HCN (синильная кислота) относится к классу нитрилов (изонитрилов).
HCN - бесцветная летучая прозрачная жидкость, обладает запахом горького миндаля (при разведении), температура кипения около 26 °С, стойкость летом - 5 мин, зимой до 1 ч; хорошо растворяется в воде и органических растворителях, ее пары легко абсорбируются пористыми материалами, продукты ее гидролиза и окисления менее токсичны, для HCN характерна реакция комплексообразования (используется при дегазации). Резорбция возможна при попадании жидкой кислоты и при контакте с газообразным цианистым водородом.
Хлорциан (CICN) - бесцветная прозрачная жидкость, кипит при +12,6-13,8 °С. Плотность паров 2,1. Удельный вес 1,2. Хорошо растворим в воде и органических растворителях.
Токсическая концентрация - при ингаляционном воздействии 0,4-0,8 мг/л при экспозиции 5 мин вызывает быструю смерть.
Бромциан (BrCN) - бесцветные кристаллы. Температура кипения +61,3°С. Плотность паров 3,7. Удельный вес 1,9. Данные о токcической концентрации разноречивы - от 0,74 до 0,71 мг/л в мин (ингаляционное воздействие).
К СДЯВ с общеядовитым действием относятся нитробензол, сероводород, акрилонитрил, динитроортокрезол.
При попадании в организм синильная кислота и цианиды быстро всасываются и равномерно распределяются по органам и тканям.
Небольшая часть ее в неизмененном виде выделяется через легкие, подвергается биотрансформации и выделяется с мочой в виде нетоксичных метаболитов (роданидов).
Очаг нестойкий, быстрый, смертельный.
Токсическое действие цианидов основано на блокаде кислородсвязывающих центров гемоглобина и снижении таким образом разницы по кислороду в артериальной и венозной крови до 0, гипоксии клеток и гибели чувствительных к гипоксии клеток от гипоксемии и формирования острого дефицита макроэргов (АТФ) за счет блокады окислительного фосфорилирования путем ингибирования ферментов дыхательной цепи, сопряженного с тканевым дыханием.
|
|
Тяжесть отравления зависит от степени угнетения тканевого дыхания в головном мозге, при угнетении его более 70 % наступает летальный исход.
Признаки отравления цианидами:
1. запах горького миндаля;
2. металлический вкус во рту;
3. онемение и парез языка;
4. одышка (блокада каротидных зон, истощение АТФ);
5. головокружение;
6. слабость.
Клиника: поражение ЦНС (психомоторное возбуждение, сопор, кома), гибель от остановки дыхания. Хлор- и бромциан обладают резко выраженным раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей
Периоды отравления:
1. начальный (признаки отравления без одышки);
2. диспноэтический (появление мучительной нарастающей одышки);
3. судорожный (клонико-тонические судороги, розовые покровы тела, мидриаз);
4. паралитический.
Терапия: связывание цианидов с метгемоглобином при участии метгемоглобинобразователей - обезвреживание циркулирующего в крови яда.
Табельный антидот: антициан (1 мл - 20 %), тиосульфат Na.
Основная реакция биотрансформации цианидов в организме - вытеснение циангруппой сульфитной группы из молекулы тиосульфата с образованием тиоцианата, что происходит в присутствии роданазы, которая внутриклеточно находится в матриксе митохондрий.
Донорами атомами серы являются эндогенные тиосульфатные ионы и цистеин.
Неферментативные превращения быстро идут с кобальтом и глюкозой.
|
|
При реакции с глюкозой образуются нетоксичные циангидриды.
Медикаментозные антидоты:
1. тиосульфат Na;
2. хромосмон;
3. амилнитрит;
4. глюкоза;
5. пропилнитрит;
6. Со-ЭДТА;
7. ацетилцистеин.
Обязательно проведение гипербарической оксигенации (ГБО).
Патогенез, клиника и лечение отравлений оксидом углерода (СО)
Окись углерода (оксид углерода, угарный газ, СО) - бесцветный газ, не имеющий запаха, 4-й класс опасности, токсичность увеличивается при горении веществ.
Температура кипения - 191,5 °С. Плотность паров - 0,967. Удельный вес - 0,8 (у жидкого). Хорошо поглощается аммиачной водой и отчасти кровью. Смесь СО с воздухом 2: 1 взрывоопасна. Горит синим пламенем с выделением тепла и образованием углекислого газа. Является активным восстановителем. Восстановление хлористого палладия используется для индикации СО. Реакция восстановления используется в гопкалитовых патронах противогазов для защиты от СО.
Отравление вызывается ингаляционно (первично - гемическая гипоксия, затем смешанная), СО вступает в реакцию с гемоглобином, миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом Р-450, негемоглобинным Fe, вызывая нарушение функций этих ферментов.
Эффект Бора: повышение скорости диссоциации окси- и карбоксигемоглобина.
Эффект Холдена: снижение диссоциации оксигемоглобина (при одновременном связывании СО и О2).
Типичная форма отравления: асфиктическая.
Нетипичные формы отравления СО: синкопальная, эйфорическая, апоплексическая.
В основе индикации карбоксигемоглобина лежит медленная скорость его диссоциации.
|
|
Кооперативность связывания оксигемоглобина означает, что присоединение О2 к одному гему облегчает его присоединение к остальным гемам того же тетрамера.
Степень тяжести острого отравления ставится по количеству связанного СО гемоглобина крови (в процентном отношении к общему гемоглобину крови):
1. легкая степень отравления 20-30 % (сильная головная боль (преимущественно в височных и лобных областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка);
2. средняя степень 30-50 % (отмечаются мышечная слабость и нарушения координации движений, адинамия, одышка усиливается, пульс частый, артериальное давление понижено, сознание затемнено, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или "провалы памяти", иногда сонливость или оцепенение, на лице появляются ярко-алые пятна);
3. тяжелая степень свыше 50 % (полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 ч. и более), кожные покровы, в особенности лицо, имеют ярко-алый цвет, конечности могут быть цианотичными или бледными, пульс частый, до 100-120 ударов в минуту, артериальное давление резко снижено, дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичное, температура тела повышается до 38-40 °С, мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены).
Гиповолемия при тяжелом отравлении вызвана:
1. рефлекторным распределением крови от периферии к центру;
2. торможением сосудодвигательного центра;
3. гипокапнией.
На начальных этапах интоксикации характерно рефлекторное усиление деятельности ССС.
На терминальных этапах угнетается функция сердца с дилятацией полостей, увеличивается остаточный объем крови желудочков, наблюдается ретроградный ток крови в крупных венах.
Острое отравление СО связано с нарушением функции гемоглобина и миоглобина. В патогенезе хронического отравления большее значение принадлежит цитохромоксидазе.
Профилактика: ацизол, при СО меньше 1 % - фильтрующий противогаз с гопкалитовым патроном + дополнительный патрон (для фильтрации других продуктов горения), при СО больше 1 % - изолирующий противогаз (автономная оксигенпродукция).
Антидотами СО являются кислород (лучше в виде гипербарической оксигенации), ацизол.