Синдром артериальной гипертензии Артериальная гипертензия как термин — это повышение АД крови. Артериальная гипертензия как самостоятельная нозологическая единица (эссенциальная, или первичная, гипертензия) — заболевание с определенной этиологией и патогенезом, при котором повышение АД с самого начала является основным и ведущим признаком, и оно не обусловлено патологией других органов и систем. В отличие от этого симптоматическая (вторичная) гипертензия — это повышенный уровень АД как один из симптомов какого-то другого (основного) заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечной артерии, аортальная недостаточность и др.). Основные жалобы при синдроме артериальной гипертензии: головная боль — чаще в затылочной или теменной областях, отмечается в любое время суток, по характеру — пульсирующая или сжимающая; головокружение; изменение зрения («летание мушек» перед глазами, появление пятен и кругов перед глазами, снижение зрения); колющие и ноющие боли в левой прекардиальной области. Указанные жалобы купируются после снижения АД.
Данные объективного обследования: 1. Осмотр и пальпация: пациенты часто гиперстенической конституции, повышенного питания, лицо гиперемировано; верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, а иногда вниз до VI межреберья; артериальный пульс по наполнению — полный, по напряжению — твердый. 2. Перкуссия: левая граница относительной тупости сердца смещена влево в V или VI межреберьи за счет дилатации левого желудочка — формируется аортальная конфигурация сердца.
3. Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере формированя аортальной конфигурации сердца на верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум за счет относительной недостаточности митрального клапана.
Инструментальные методы диагностики поражения органов-мишеней: 1. Рентгенологический: аорта уплотнена и может быть расширена. Сердце — аортальной конфигурации за счет дилатации полости ЛЖ. 2. ЭКГ: данные за гипертрофию ЛЖ и бывают признаки систолической перегрузки ЛЖ. 3. ЭхоКГ: данные за гипертрофию и дилатацию ЛЖ; нарушение диастолической и систолической функций ЛЖ. 4. Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный ход, чем обычно; вены расширены, извиты (извитость их в области желтого пятна — симптом Гвиста). Стенка артерии уплотнена, она давит на подлежащую вену и вызывает ее сужение в месте перекреста (симптом «перекреста» или Гунна–Салюса I степени). В дальнейшем происходит вздутие вены в области перекреста (II степень), затем ее исчезновение на месте перекреста из-за погружения в глубь сетчатки (при III степени). При очень выраженном сужении артериолы она бледнеет и напоминает серебряную проволоку («симптом серебряной проволоки»). Реже наблюдается «симптом медной проволоки». 5. Измерение АД по методу Короткова с помощью тонометра (табл. 2)
. Классификация уровней офисного АД (эксперты ЕОАГ/ЕОК, 2003) Категория АД Систолическое АД (мм рт. ст.) Диастолическое АД (мм рт. ст.)
Оптимальное Меньше 120 Меньше 80 Нормальное 120–129 80–84 Высокое нормальное 130–139 85–89
Артериальная гипертензия I степени 140–159 90–99
Артериальная гипертензия II степени 160–179 100–109
Артериальная гипертензия III степени Больше или равно 180 Больше или равно 110
Синдром сердечной недостаточности — это клинический синдром, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Одышка и сердцебиение в сочетании с признаками задержки жидкости в организме или без них — самые частые клинические признаки данного синдрома. СН — это быстропрогрессирующее состояние с однозначно плохим прогнозом.
В основе синдрома СН лежит дисфункция миокарда, которая снижает сердечный выброс. При этом включается ряд компенсаторных механизмов, таких как активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, направленных на поддержание нарушенной функции сердечной мышцы, но вместе с тем влияющих и на другие органы и системы организма.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это внезапно наступившая мышечная недостаточность желудочков сердца, которая приводит к нарушению гемодинамики во всех органах и тканях, нередко со смертельным исходом. Этиология ОСН: 1. Переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, артериальная гипертензия). 26 2. Нарушение кровоснабжения миокарда. 3. Нарушение сердечного ритма и проводимости. 4. Органические поражения сердца. 5. Увеличение преднагрузки и постнагрузки. 6. Может развиваться на фоне ХСН. Два основных патогенетических механизма развития ОСН: 1. Быстрое падение сердечного выброса. 2. Застой в малом или большом круге кровообращения.
Выделяют недостаточность: острую левожелудочковую, острую правожелудочковую и бивентрикулярную (тотальную). Этиология ОЛЖН: 1. Резкое снижение сократительной способности миокарда ЛЖ. 2. Митральный стеноз (пассивная венозная легочная гипертензия, нет истинной ОЛЖН). 3. Нейрогенный отек легких (развивается при затянувшемся судорожном синдроме, когда возникает системный артериоспазм с нарушением оттока крови из сердца). 4. Высотный отек легких (у альпинистов при быстром подъеме в горы вследствие резкого снижения атмосферного давления). 5. Токсический (некардиогенный) отек легких — острый респираторный дистресс-синдром взрослых. Патогенез ОЛЖН: 1. Рост гидростатического давления в капиллярах легких — жидкость перемещается из капилляров в интерстициальное пространство (сердечная астма или интерстициальный отек). Затем жидкость пропотевает в просвет альвеол и развивается альвеолярный отек или отек легких. Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (норма — 2–10 мм рт. ст.): – увеличение диастолического давления в ЛЖ (инфаркт миокарда, аортальный порок, гипертензивный криз); – высокая нагрузка на миокард: тиреотоксикоз, анемии, аритмии, внутривенные вливания больших объемов жидкости, сдавливающий перикардит; – рост давления в левом предсердии: митральный стеноз, миксиома левого предсердия; – рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит. 2. Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови (менее 15 мм рт. ст.): внутривенное вливание больших объемов кристаллоидов, истощение, почечная или печеночная недостаточность, обильная кровопотеря. 3. Рост проницаемости сосудов и альвеол (травма, шок, тяжелая инфекция, ингаляции отравляющих веществ).
Клинически ОЛЖН проявляется сердечной астмой и отеком легких. Клинические признаки сердечной астмы: 1. Жалобы: – одышка инспираторная или смешанная вплоть до приступов удушья; беспокоит чаще ночью или после физической или эмоциональной нагрузки; – сердцебиение; – сухой кашель. 2. Объективные данные: – приступ удушья заставляет больного принять положение ортопноэ со спущенными ногами; кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз — синюшная окраска губ, кончика носа, мочек ушей; инспираторная или смешанная одышка или по типу тахипноэ; – пульс — частый, малый, нередко аритмичный, альтернирующий; – границы сердца соответствуют основному заболеванию, чаще расширены влево; тоны глухие, нередко ритм галопа; – АД вначале в пределах нормы, затем снижается; – дыхание жесткое, возможны сухие хрипы. 3. ЭКГ — левограмма. 4. Рентгенография легких — нечеткий легочной рисунок, понижена прозрачность прикорневых отделов.
Клинические признаки отека легких: 1. Жалобы: – резко выраженное удушье; – кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты. 2. Объективные данные: – положение ортопноэ; – клокочущее дыхание, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»); – цианоз лица, набухшие шейные вены, холодный пот; – пульс артериальный (filiformis), аритмичный; – АД снижено; – тоны сердца глухие, часто ритм галопа; – в легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. 3. Рентгенография легких — симметрическое гомогенное затемнение в центральных отделах («крылья бабочки») при центральной форме, двухсторонние диффузные тени различной интенсивности — при диффузной, ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого — при фокусной. 28 4. ЭКГ — левограммаеская артериальная гипертензия Больше или равно 140 Меньше 90
Синдром сосудистой недостаточности — это снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит к нарушению нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови (ОЦК). Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической. Острая сосудистая недостаточность — это бурно развивающаяся периферическая недостаточность кровообращения, которая сопровождается падением АД с последующим резким нарушением питания всех органов и тканей. Различают три клинические формы: обморок (синкоп), коллапс, шок.
Синдром хронической сосудистой недостаточности — патологическое состояние, основным проявлением которого является стойкое понижение артериального и венозного давления. Артериальная гипотензия характеризуется снижением систолического давления ниже 100 мм рт. ст., диастолического — ниже 60 мм рт. ст. Венозная гипотензия — снижение венозного давления ниже 60 мм вод. ст. Термин «хроническая сосудистая недостаточность» в клинической практике применяется редко, чаще для определения этого состояния употребляются следующие названия: нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, гипотоническая болезнь или синдром артериальной гипотонии, хроническая артериальная гипотония, хроническая венозная гипотония.
Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) хроническую артериальную гипотонию. Причиной первичной артериальной гипотонии чаще всего является повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Нарушение функции вегетативных центров, регулирующих состояние сосудов, обуславливает стойкое уменьшение ОПСС. Поэтому даже компенсаторное увеличение сердечного выброса является недостаточным и не приводит к нормализации АД. При этом ОЦК несколько снижен, скорость кровотока не изменена. Кроме того, возникновению артериальной гипотонии способствуют наследственные, конституциональные и эндокринные факторы (понижение функциональной способности надпочечников или гипофиза). Нередко наблюдается уменьшение глюкокортикоидной активности коры надпочечников при нормальной минералокортикоидной активности. Возможно также торможение перехода дофамина в норадреналин, так как исследованиями установлено, что экскреция с мочой норадреналина снижена, а дофамина — повышена. Причиной ортостатической гипотонии нередко служит снижение активности ренина и катехоламинов (норадреналина и адреналина) в плазме крови или же возрастание брадикинина при уменьшении брадикининазы. Имеют некоторое значение и электролитные сдвиги (гиперкалиемия и гипонатриемия), когда экскреция с мочой ионов натрия увеличивается, а ионов калия — уменьшается.
Причины симптоматической артериальной гипотонии различны: 1) профессиональная аллергия (у врачей, фармацевтов, процедурных сестер при постоянном контакте с сенсибилизирующим агентом); 2) хроническая интоксикация (окисью углерода, сероводородом, различными соединениями свинца, ртути, фтора и т. д.); 3) загрязнение окружающей среды; 4) заболевания, сопровождающиеся ваготонией. 40 Предрасполагающими факторами развития артериальной гипотонии (особенно у детей и подростков) нередко служат конфликтные ситуации дома или в школе, несоблюдение режима дня (частые недосыпания, когда дети и подростки ложатся спать позже 21 часа), инфекционные заболевания (грипп, ангины), особенно с наследственной отягощенностью. Кроме того, как у детей, так и у взрослых возникновению артериальной гипотонии способствует малоподвижный образ жизни.
Клиническая картина: 1. Жалобы пациентов разнообразны и многочисленны: упадок сил, быстрая утомляемость, появление одышки при физической нагрузке, плохое настроение, склонность к сердцебиениям, потливость, раздражительность. Нередко могут беспокоить боли в области сердца (колющие, ноющие), усиливающиеся на вдохе, не купирующиеся нитроглицерином (наоборот, нитроглицерин ухудшает состояние). Частым симптомом может быть головная боль (иногда единственная жалоба), возникающая после сна или после умственной, реже физической работы (изредка на фоне крайней усталости, неадекватной проделанной работе). Эти расстройства в некоторых случаях имеют волнообразный характер, им могут способствовать колебания атмосферного давления. У ряда больных преобладают жалобы на головокружение и обморочные состояния. Их раздражают громкая речь, шум, яркий свет, утомляет просмотр телевизора, двухсерийного фильма в кинотеатре. Они не переносят работы в душных помещениях, перегревания, особенно на солнце, лучше чувствуют себя на свежем воздухе.
У некоторых пациентов бывает ортостатическая артериальная гипотония при переходе из горизонтального в вертикальное положение (при быстром вставании с кровати, особенно ночью). Кровь при этом депонируется в нижних конечностях, уменьшается венозный приток к сердцу, и если пациента не уложить, он может потерять сознание из-за резкого снижения систолического АД.
2. Осмотр пациентов чаще выявляет астеническое телосложение, слабо развитую мускулатуру, бледность кожных покровов; конечности (кисти и стопы) иногда имеют цианотичную окраску; вены на шее не видны, но на ногах часто варикозно расширены. Нередко определяется локальный гипергидроз, кисти и стопы обычно холодные на ощупь и влажные, отмечаются красный дермографизм, тремор век и пальцев, расстройства терморегуляции с суточными колебаниями температуры и снижением ее по утрам (менее 36°) как следствием вегетативных нарушений. Пульс и АД непостоянны, часто зависят от положения тела и порой от времени суток и настроения пациента. При измерении АД характерно его стабильное снижение, чаще систолического (до 90/60 мм рт. ст.). 41 Границы относительной тупости сердца могут быть нормальными или увеличенными за счет тоногенного расширения ЛЖ, что подтверждается рентгенологически. 3. Аускультация выявляет приглушение I тона в связи с нарушением функциональной способности миокарда из-за низкого АД. Нередко можно выслушать на верхушке сердца систолический шум, связанный с неполным смыканием атриовентрикулярных створок при падении тонуса папиллярных мышц и при наличии тоногенного расширения ЛЖ. Шум этот функциональный, не проводится в подмышечную область, не связан с I тоном и может исчезать после физической нагрузки, когда увеличивается тонус папиллярных мышц и ЛЖ. Со стороны других внутренних органов существенных отклонений от нормы не выявляется. 4. ЭКГ в большинстве случаев в пределах нормы. Иногда регистрируется левограмма, диффузные мышечные изменения и низкий вольтаж зубцов R в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей на фоне синусовой брадикардии (из-за вагусных влияний). 5. Сосуды глазного дна расширены, калибр их неравномерный, кровоток замедлен, что свидетельствует о снижении систолического и диастолического давления в центральной артерии сетчатки.
6. Данные лабораторных обследований обычно нормальные. У части пациентов могут быть умеренная анемия, лейкопения с лимфоцитозом и замедление СОЭ. Возможны гипогликемия, гипохолестеринемия, а также снижение показателей основного обмена. Иногда имеет место небольшое повышение остаточного азота. Для диагностики хронической артериальной гипотонии необходимо знать ее характерные симптомы и учитывать особенность суточного ритма состояния этих пациентов. Обычно сразу после сна они чувствуют себя вялыми, не отдохнувшими, настроение снижено, им хочется спать. Через 1–2 часа самочувствие улучшается, повышается работоспособность и настроение. В 14–15 часов появляется усталость, нередко потребность полежать и немного поспать. Короткий дневной отдых заметно улучшает самочувствие. Профиль АД в течение суток заметно колеблется и нередко повышается до верхних границ нормы (на фоне преобладания низких цифр).
Пациенты с хронической венозной гипотонией плохо переносят длительное неподвижное вертикальное положение тела, вплоть до обмороков. Наиболее частая жалоба на головокружение с ощущением проваливания, предчувствием обморока. Такое самочувствие связано с недостаточностью мозгового кровотока. Для диагностики хронической венозной гипотонии необходимо оценить клинические симптомы, выполнить флебометрию (в норме венозное давление равно 60–100 мм вод. ст.) и ортостатическую пробу.