Патофизиология дыхания
(преподаватель – к.м.н., Борукаева И.Х.)
Дыхание- это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Дыхание включает:
- аппарат внешнего дыхания,
- систему транспорта газов,
- тканевое дыхание.
Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание кислорода и углекислого газа в артериальной крови.
Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания.
Эффективность внешнего дыхания обеспечивается следующими процессами:
- легочной вентиляцией,
- диффузией кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану,
- легочной перфузией – кровотоком по легочным капиллярам,
- регуляторными механизмами.
При нарушении одного из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.
Недостаточность внешнего дыхания - патологическое состояние,развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО2 более 46 мм рт.ст.) в состоянии покоя и при физической нагрузке или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.
Биомаркерами дыхательной недостаточности являются:
- показатели газового состава артериальной крови (напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови).
Формы недостаточности внешнего дыхания:
|
|
- острая – развивается в течение минут, часов (например, быстро развившийся приступ бронхиальной астмы);
- подострая – развивается в течение суток, недели (гидроторакс, гемоторакс);
- хроническая – развивается месяцы и годы (хронический бронхит, эмфизема легких).
Степени дыхательной недостаточности:
- 1-ая (умеренная) – РаО2 более 70 мм рт.ст.
- 2-ая (средняя) - РаО2 70-50 мм рт.ст.
- 3-яя (тяжелая) - РаО2 менее 50 мм рт.ст.
Стадии подострой и хронической недостаточности внешнего дыхания:
- компенсированная – когда нет гипоксемии, но определяются различные степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких;
- субкомпенсированная – когда имеется гипоксемия, показатели вентиляции легких нормальные или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной функции легких и нарушение кровотока в легких;
- декомпенсированная - когда определяется тяжелая гипоксемия или гипоксемия с гиперкапнией.
Клинически недостаточность внешнего дыхания проявляется симптомом одышки.
Легочные объемы и емкости
Минутный объем дыхания – МОД - объем воздуха, проходимый в легких за 1 минуту.
Дыхательный объем – ДО – объем воздуха, проходимый в легких за 1 дыхательный цикл.
Общая емкость легких – ОЕЛ – объем воздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха.
Остаточный объем легких – ООЛ – объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха.
Жизненная емкость легких – ЖЕЛ – объем выдыхаемого воздуха, равной разнице показателей ОЕЛ и ООЛ.
|
|
Функциональная остаточная емкость легких – ФОЕЛ - объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покое, т.е. после завершения спокойного выдоха.
Максимальная вентиляция легких – МВЛ – объем воздуха, который может провентилировать в легких при максимальном произвольном усилении работы дыхательной мускулатуры.
Скорость воздушного потока:
Форсированная жизненная емкость легких - ФЖЕЛ - объем воздуха, полностью выдыхаемый во время маневра.
Объем форсированного выдоха за 1 секунду - ОФВ1 - объем воздуха, выдыхаемый в первую секунду.
Индекс Тиффно – отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ.
Нарушение альвеолярной вентиляции
Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5-5 литров воздуха, благодаря чему обновляется газовый состав альвеол.
Нарушение альвеолярной вентиляции:
- альвеолярная гиповентиляция,
- альвеолярная гипервентиляция.
Альвеолярная гиповентиляция бывает обструктивного и рестриктивного типа.
Обструктивный тип – возникает при уменьшении проходимости воздухоносных путей (сужении воздухоносных путей) и повышении сопротивления воздушному потоку.
При этом повышается неэластическое сопротивление воздушному потоку.
Причины обструкции верхних дыхательных путей:
- попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей,
- спазм мышц гортани – ларингоспазм,
- утолщение стенок дыхательных путей вследствие воспаления (дифтерия),
|
|
- сдавление стенок дыхательных путей извне (опухолью, увеличенной щитовидной железой, абсцессом),
- западание языка во сне, при приступе эпилепсии,
- психогенные (при истерии) и рефлекторные (при вдыхании раздражающих веществ) причины.
При обструкции верхних дыхательных путей возникает стенотическое дыхания (инспираторная одышка – затруднен вдох).
Причины обструкции нижних дыхательных путей:
- попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол различных жидкостей (рвотные массы, вода, гной),
- повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм),
- отек слизистой бронхов (аллергический, воспалительный, застойный),
- гиперсекреция слизи бронхиальными железами,
- рубцовая деформация бронхов,
- клапанная обструкция бронхов,
- эмфизема легких.
При обструкции нижних дыхательных путей возникает экспираторная одышка (затруднен выдох). Для выполнения выдоха необходимо участие дополнительной дыхательной мускулатуры, со временем может наступить ее утомление и развитие дыхательной недостаточности.
Обструктивные нарушения вентиляции встречаются при:
- бронхиальной астме,
- хроническом обструктивном бронхите,
- аллергических заболеваниях,
- недостаточности левых отделов сердца (застойные явления),
- хронической обструктивной эмфиземе.
Изменения при обструктивной недостаточности:
- увеличивается ООЛ,
- смещение ДО в сторону резервного объема вдоха,
- увеличение ОЕЛ за счет увеличения ООЛ,
- нормальное ЖЕЛ или несколько сниженное,
- снижение ОФВ1,
- снижение индекса Тиффно ниже 70%.
Рестриктивный тип – возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины:
- диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пенвмокониозы, коллагенозы),
- отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),
- повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,
- очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),
- обширные пневмонии,
- дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислорода, вирусов).
Внелегочные причины:
- изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),
- изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),
- изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеориз, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).
При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха.
Признаки рестриктивных нарушений:
- снижение ЖЕЛ,
- снижение ОЕЛ,
- снижение ООЛ,
- снижение МВЛ,
- уменьшение альвеолярной вентиляции.