Железодефицитная анемия.

Анемия

- патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

 

Э т и о л о г и я.

 

· большая кровопотеря

· понижение функции красного костного мозга

· недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

 

К л а с с и ф и к а ц и я.

 

По изменению размера эритроцита:

· нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм)

· микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм)

· макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

 

По цветовому показателю крови:

· Гипохромная анемия

· характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2)

· Гиперхромную анемия

· количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин - менее 0,9)

 

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

 

1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

 

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

 

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

 

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

 

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

 

П а т о г е н е з.

 

· в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга

· потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

 

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

 

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а:

 

· довольно тяжелое общее состояние больного

· слабость

· головокружение

· шум в ушах

· одышка

· сердцебиение

· тяжесть в области серд­ца

· зябкость

· нарушение зрения

· жажда (обезвоженность тканей)

· нередки обмороки, а в тяжелых случаях - кол­лапс

· бледность

· светло-голубой оттенок склер

· зрачки расширены

· пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный

· артериальное давление по­нижено

· тургор кожи, температура тела понижены

· при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае - анемический)

ОАК:

· Лейкоцитоз

· Ретикулоцитоз

· Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери

· Анемия имеет гипохромный характер

 

Хроническая постгеморрагическая анемия.

 

Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

 

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

 

· Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах

· При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней

· При аускультации - над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

ОАК:

· лейкопения

· относительный лимфоцитоз

· цвет­ной показатель 0,5-0,7

· СОЭ- увеличена

 

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

· Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью

· В случаях шока - внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

· лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания

· из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)

· лечение назначает и контролирует гематолог

 

П р о г н о з.

 

· Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения

· У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.

 

Железодефицитная анемия.

 

· Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий.

· 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано - 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.

 

Э т и о л о г и я.

 

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

· недостаток железа в пище

· нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате

· хронические кровопотери и др. ­

 

Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

· ювенильный хлороз (бледная немочь)

· поздний хлороз

· гастроэнтерогенная анемия

· анемия бере­менных

Поздний хлороз

· Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа)

· Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями

· Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита

· При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено

· Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

ОАК:

· при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина

· эта анемия относится к гипохромным анемиям

· эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен