Осложнения, связанные с переливанием несовместимой крови

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.

В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) эритроцитов донора антителами, в результате чего в крови реципиента появляется свободный гемоглобин, биогенные амины. тромбопластин и другие биологически активные вещества. На основании нервно-рефлекторной теории гемотрансфузионного шока считается, что под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ сначала происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение. Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии. Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. В результате его накопления в просвете почечных канальцев вместе с остатками разрушенных эритроцитов, что часто сочетается со спазмом почечных сосудов, происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии. В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (это так называемый кровяной тромбопластин).

Клиническая картина.

Первые клинический проявления гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием больному крови, несовместимой по системе АВ0, возникают в момент самой трансфузии (после вливания 30-50 мл крови или значительно реже после переливания целого флакона крови). Прежде всего наступают субъективные расстройства, выражающиеся в ухудшении самочувствия, стеснении в груди, сердцебиении, ознобе, появлении жара во всем теле, головных и абдоминальных болях, а также поясничных болях, которые бывают, как правило, довольно сильно выраженными. Последний симптом считается патогномоничным для данного вида осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет понижение АД и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях - рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период шока больной может погибнуть. При этом не установлено четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока, вероятностью летального исхода осложнения и дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения. Решающим фактором здесь является состояние больного в момент предшествующей гемотрансфузии. В то же время следует отметить, что 50-75 мл крови, переливаемой струйно во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу. При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи. В большинстве случаев через 1-2 ч после гемотрансфузии все указанные выше симптомы постепенно стихают: АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. С этого времени больной начинает чувствовать себя лучше. Но это субъективное улучшение обманчиво. Уже через 3-4 ч состояние больного ухудшается. Может повыситься температура тела (если перед этим она была нормальной), появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия.

В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Она приобретает вид "мясных помоев" или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина - гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24-36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения"искусственная почка". Острая почечная недостаточность на 2-3-й неделе может закончиться гибелью больного. В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез и больной постепенно выздоравливает.

Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного и донора.

Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови

Бактериальное загрязнение крови может произойти:

• - при нарушении ее заготовки;
• - если кровь переливается из флакона с нарушенной герметичностью;
• - при повторном прокалывании иглой пробки флакона, когда требуется часть крови, а остальное содержимое флакона сохраняется и используется позже (через 1-2 сут.).

Клиническая картина этого осложнения характеризуется гипертермией, потрясающим ознобом, возбуждением, судорогами, нарушением сознания вплоть до сопора или комы, снижением АД не менее чем на 30 мм рт. ст. по сравнению с обычными для больного цифрами, аритмией, тахипноэ. Комплекс лечебных мероприятий включает введение реополиглюкина, гемодеза, маннитола, глюкозо-новокаиновой смеси, этилового спирта, 10% альбумина или протеина, проведение обменно-заменных переливаний крови. Массивная антибиотикотерапия - комбинированное применение 2-3-х антибиотиков.

Целесообразно также применение сердечных гликозидов, курантила, компламина, больших доз аскорбиновой кислоты, ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс). Для предотвращения коагулопатических расстройств вводят гепарин (не более 30 000 ЕД/ сут.). Большинство авторов рекомендует использовать большие дозы преднизолона (60-120 мг/сут.).

Для уточнения причины осложнения большое значение имеет бактериологическоеисследование крови больного и остатков трансфузионной среды из флакона. Смерть больных при переливании инфицированной крови может наступить как на высоте гемотрансфузионного шока, так и в более поздний период от сепсиса. К этому же виду осложнений относится переливание перегретой крови, гемолизированной и денатурированной вследствие длительного хранения. Если для ускоренного подогрева крови используют водяную баню или горячую воду из водопровода и при этом температура воды контролируется не термометром, а на ощупь, возможен перегрев выше +39...40°С, что приводит к денатурациит белков, частичному изменению их структуры. Особенно вредно повторное нагревание, даже до температуры +37°С. Клиническая картина при этих осложнениях характеризуется явлениями гемотрансфузионного шока, внутрисосудистого гемолиза и токсикоза. Все лечебные мероприятия аналогичны тем, которые проводят при посттрансфузионном шоке, вызванном переливанием несовместимой крови, с дополнительным введением антибиотиков широкой спектра действия.

Профилактика осложнений подобного рода проводится следующим образом.

• 1. Флаконы и контейнеры с кровью должны быть до использования полностью герметичны и храниться при температуре +2...+6°С в холодильнике.
• 2. Запрещается извлекать из флакона часть крови, а остаток оставлять в холодильнике для последующего использования.
• 3. Нельзя использовать трансфузионные среды с просроченным сроком годности. Следует помнить, что срок годности ЭМ и ЭВ исчисляется со дня заготовки крови, а не со времени отсоса плазмы.
• 4. Если кровь перед трансфузией подогревается, то температура воды должна быть не более +38°С. Повторный подогрев крови не желателен.
• 5. Трансфузионную среду из одного флакона или контейнера следует переливать строго одному больному.
• 6. Следует строго придерживаться асептики при заготовке крови и в процессе приготовления ее компонентов.
• 7. Следует соблюдать правила транспортировки крови в частности, использовать специальные изотермические сумки Флаконы с кровью, которые предстоит транспортировать, должны быть полными - это уменьшает взбалтывание.
• 8. Необходима макроскопическая оценка флакона с кровью перед гемотрансфузией.
• 9. Для переливания крови и кровезаменителей необходимо использовать только одноразовые системы.

Осложнения, обусловленные погрешностями в технике гемотрансфузий Воздушная эмболия является редким, но тяжелым гемотрансфузионным осложнением. Она может развиться при неправильном заполнении кровью или другой трансфузионной средой системы для переливания, несвоевременном окончании трансфузии, когда кровь вводится под давлением, при неправильном (негерметичном) монтаже систем при проведении плазма- или цитафереза, гемосорбции, гемодиализа, прямого переливания крови. Одномоментное поступление в вену 2-3 мл воздуха для человека опасно. Воздух, попавший в одну из вен руки с током крови, поступает в правые камеры сердца, оттуда в легочную артерию, закупоривая основной ее ствол или ее ветви.

Клиническая картина данного осложнения характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, его общим возбуждением, беспокойством. Больной начинает задыхаться, быстро развивается цианоз губ, лица, шеи, катастрофически падает АД, пульс становится нитевидным, частым. Смерть, как правило, наступает через несколько минут от острой асфиксии. Мерой первой помощи при попадании воздуха в вену является опускание головного конца кушетки, кровати с приподниманием ее ножного конца. Лечебные мероприятия заключаются в проведении искусственного дыхания, введения сердечных гликозидов и средств, повышающих АД.

Профилактика:

• 1. Тщательный монтаж и проверка на герметичность систем и аппаратуры перед началом трансфузии, тщательное заполнение кровью или другой трансфузионной средой всех трубок системы или аппаратуры.
• 2. Во время трансфузии рядом с больным должен постоянно находиться врач или медицинская сестра.

Циркуляторная перегрузка и сердечно-сосудистая недостаточность.

Причиной острого расширения и остановки сердца во время трансфузии является быстрое и в большом объеме вливание крови в венозное русло, в результате правое сердце оказывается не в состоянии перекачать всю поступающую к нему жидкость и в системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови.

Клиническая картина.

Во время вливания, иногда к концу его, больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди и боли в области сердца, затем появляется цианоз губ, резко снижается АД, повышается центральное венозное давление, появляются тахикардия и асистолия.

Первая помощь.

При первых признаках осложнения вливание крови прекращают, через ту же иглу производят кровопускание (200-300 мл), чтобы разгрузить малый круг кровообращения. Дают увлажненный кислород, лучше под давлением, вазопрессорные амины (мезатон, норадреналин и т.д.), вводят сердечные гликозиды, лазикс. Если эти мероприятия не начать проводить в экстренном порядке, может наступить смерть.

Профилактика.

При необходимости вливания больших объемов крови или кровезаменителей трансфузию следует производить дробными дозами и под контролем центрального венозного давления, с особой осторожностью, если оно выше 150 мм вод. ст. Необходимо следить за диурезом, вводить мочегонные средства для усиления работы почек. У больных с заболеваниями сердца и признаками сердечной недостаточности трансфузию следует производить капельно, вместо нативной плазмы - концентрированную плазму. Таким больным противопоказано введение гиперонкотических растворов, которые значительно увеличивают ОЦК (полиглюкин и 20% альбумин).

Осложнения, наблюдающиеся при массивном кровезамещении

Массивное кровезамещение в практике врача может потребоваться в следующих случаях:

• 1. интенсивная терапия геморрагического шока;
• 2. интенсивная терапия коагулопатического кровотечения (ДВС-синдром);
• 3. операции замещения крови при внутрисосудистом гемолизе;
• 4. проведение операций в условиях искусственного кровообращения.

Б.В. Петровский (1972) приводит следующую классификацию осложнений массивных гемотрансфузий:

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

• а) сосудистый коллапс;
• б) асистолия;
• в) брадикардия;
• г) остановка сердца;
• д) фибрилляция желудочков.

Изменения в крови:

• а) сдвиг рН в кислую сторону;
• б) гипокальциемия;
• в) гиперкалиемия;
• г) повышение вязкости крови;
• д) гипохромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, снижением содержания гамма-глобулинов и альбумина.

Нарушение в системе гемостаза:

• а) спазм периферических сосудов;
• б) кровоточивость ран;
• в) снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, числа тромбоцитов, повышение фибринолитической активности.

Осложнения со стороны внутренних органов:

• а) мелкоточечные кровоизлияния;
• б) кровотечения из сосудов почек, кишечника;
• в) печеночно-почечная недостаточность.

В результате массивного кровезамещения могут развиться следующие нарушения:

1. Переливание больших количеств консервированной крови опасно из-за реакций несовместимости донорского препарата с кровью реципиента.

Несмотря на то, что подбор крови ведется по принципу совместимости нет возможности учесть весь широкий спектр антигенных характеристик, присущих эритроцитам разных индивидов. Ведь, как говорилось ранее, в настоящее время насчитывается более 600 различных антигенов групп крови.

Физиологические последствия синдрома можно определить достаточно точно. Нарушение реологических свойств крови в результате агрегации крови, следствием которого является секвестрация большей части перелитой крови в микроциркуляторном русле (до 40%) с выключением ее из кровообращения. Это проявляется гиповолемией, острой почечной недостаточностью, метаболическим ацидозом и гиперкалиемией. Поскольку патологическое депонирование является определяющим признаком синдрома гомологичной крови, следует внимательно следить за его проявлениями и своевременно изменять программу ИТТ при массивной кровопотере.

Внутрисосудистый гемолиз как проявление реакции антиген-антитело.

Его последствиями являются:

• а) ДВС-синдром и коагулопатическое кровотечение, возникновению которого способствуют большие дозы цитрата и отсутствие в консервированной крови термолабильных факторов свертывания;
• б) острая почечная недостаточность;
• в) острая печеночная недостаточность;
• г) острый геморрагический синдром;
• д) нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Оба этих последствия массивного переливания крови могут объяснить практически все клинические варианты синдрома гомологичной крови: озноб, лихорадка, гемотрансфузионный шок, ОПН, коагулопатическое кровотечение и др.

Консервированная кровь обычно содержит в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном кровезамещении большие дозы цитрата вызывают:

• а) гипокальциемию (кальций связывается цитратом, вследствие чего усиливается гипокоагуляция крови);
• б) снижение возбудимости миокарда и его сократительной способности (отрицательный инотропный эффект и аритмии);
• в) повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, что способствует возникновению синдрома "шокового легкого" (это ведущие симптомы так называемой "цитратной токсемии").

Для предупреждения и терапии данного осложнения следует уменьшить скорость трансфузии или, при необходимости, перейти на введение кровезаменителей, а недостаток ионизированного кальция возместить введением 10% раствора хлорида или глюконата кальция из расчета 10 мл раствора на каждые 500 мл консервированной донорской крови.

В консервированной крови длительных сроков хранения повышена кислотность (рН=6,0-6,б), что при массивных гемотрансфузиях может приводить к метаболическому ацидозу, особенно при нарушении функции печени, где цитрат натрия преобразуется в лактат.

Длительное хранение консервированной крови (более 10 сут) ведет к гиперкалиемии, обусловленной выходом ионов калия из эритроцитов в плазму (в норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека), что клинически проявляется аритмиями вплоть до асистолии или фибрилляции желудочков, чаще же наблюдаются брадикардии и различные разновидности блокад; сонливостью, апатией; судорожными подергиваниями скелетных мышц; снижением АД; атонией кишечника. Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Достаточно типичными являются и ЭКГ-признаки избытка калия в плазме (наиболее ранним проявлением можно считать высокие, заостренные, симметричные, с узким основанием зубцы Т, что лучше всего видно в отведениях II, III, V2-4; позднее появляется удлинение интервала P-R со снижением или даже исчезновением зубца Р, сниженный вольтаж R и т.д.).

Для терапии гиперкалиемии используют препараты кальция (внутривенно вводят 5 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови), растворы глюкозы с инсулином и кровезаменители, не содержащие калий (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия).

Профилактика данного осложнения заключается в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость переливания при этом не должна превышать 50 мл/мин (это обеспечивает распад основной массы введенного с переливаемой кровью цитрата натрия).

Свободный гемоглобин консервированной крови при массивном кровезамещении может давать патологический эффект, аналогичный тому, который возникает при внутрисосудистом гемолизе. Поскольку из-за срочности прибегают к введению крови под давлением, степень гемолиза неизменно возрастает.

Общая гипотермия больного.

Консервированная кровь хранится при температуре +4°С и если требуется срочное переливание больших количеств крови, то это предъявляет повышенные требования к организму больного. Клинически данное осложнение проявляется следующим образом: возникают дрожь, спазм периферических сосудов, возможны тяжелые нарушения деятельности сердца.

Переливание инфицированной крови может вести к развитию септического шокового синдрома. Кроме всего прочего, его возникновение облегчается общей аллергической настроенностью организма больного. Особо нужно выделить опасность заражения больного вирусным гепатитом и ВИЧ-инфекцией.

Массивное кровезамещение неизбежно ведет к повреждению легких, так как консервированная кровь содержит большое количество агрегированных клеточных элементов, задерживаемых легочным фильтром. При переливаниях небольших количеств крови микротромбы не проявляют себя развернутой клиникой и быстро рассасываются. Массивные же гемотрансфузий вызывают распространенные микротромбозы с шунтированием легочного капиллярного кровотока (нарушается вентиляционно-перфузионное равновесие), развивается функциональная легочная недостаточность. Данные изменения усугубляются возникающим параллельно ДВС-синдромом, а также высвобождающимися из лейкоцитов и тромбоцитов биологически активными веществами, возрастанием процессов перекисного окисления липидов. Все это приводит к повреждению альвеолярного эпителия, что при повышенной проницаемости сосудов сопровождается развитием интерстициального отека легких, и дополнительно - ухудшением условий оксигенации в них.

Физиологическая и морфологическая характеристика легкого при массивном кровезамещении не отличается от картины "шокового легкого". Преодолеть это последствие массивной гемотрансфузий можно использованием микрофильтров. Быстрое переливание больших количеств крови и жидкостей без учета реакции сердечно-сосудистой системы на инфузионную нагрузку может привести к развитию острой сердечной недостаточности (острому расширению и остановке сердца), которая усугубляется явлениями цитратной и калиевой интоксикации, гипотермическими нарушениями, нарушениями легочного кровотока из-за микротромбоза сосудов легких. Острая сердечно-сосудистая недостаточность при массивных гемотрансфузиях может достигнуть опасной степени и привести даже к смерти больного. По мнению Я.А.Жизневского (1994), опасность циркуляторной перегрузки значительно преувеличена. Хотя при плеторическом переливании крови и может возникнуть острая сердечная недостаточность, однако необходимо учитывать, что в основе ее развития лежат главным образомэкстракардиальные факторы, обусловливающие возрастание периферического сопротивления.

Для того, чтобы уменьшить последствия массивных гемотрансфузий, необходимо:

• · использовать кровь свежезаготовленную или со сроком хранения менее 5 сут., а еще лучше часть трансфузий осуществлять теплой донорской кровью методом, близким к прямому переливанию;
• · избегать трансфузий значительных объемов плазмы как основного источника иммунологических реакций гомологической крови, отдавая предпочтение отмытым эритроцитарным препаратам;
• · своевременно диагностировать и лечить осложнения массивных гемотрансфузий, дифференцируя их от проявлений основного заболевания и патологического состояния;
• · при необходимости выбора между массивной (более 2,5 л) и ограниченной (менее 2,5 л) гемотрансфузией со значительной гемодилюцией отдавать предпочтение последней, не допуская, однако, чтобы гематокрит стал менее 25%, а содержание гемоглобина менее 80 г/л.

Сразу же после выведения больного из критического состояния, связанного с кровопотерей, следует стремиться нормализовать состав крови (хотя бы показатели гемоглобина и гематокрита), удалив излишки внутрисосудистой жидкости. Наиболее перспективным и эффективным методом профилактики синдрома гомологичной крови, следует признать ограничение дозы переливаемой цельной крови за счет использования ЭМ, в том числе размороженной отмытой, в сочетании с кровезаменителями, а также аутокрови, заготовленной методом аутоэксфузии (использование этой методики позволяет при необходимости заготовить достаточное количество аутокрови и обеспечить выполнение хирургических операций без использования донорской крови). В зависимости от потребности крови аутотрансфузия может проводиться двумя способами: без предварительного накопления и с предварительным накоплением крови больного.

В первом случае перед анестезией осуществляют аутоэксфузию 500-1000 мл крови с одновременным введением в сосудистое русло плазмозамещающего раствора в количестве, превышающем эксфузию на 30-50%.

Во втором случае проводятся повторные эксфузии (каждые 3-4 дня). После них объем взятой крови можно возмещать двумя способами: кровезаменителями или ранее взятой кровью, причем в каждую последующую эксфузию ее объем должен возрастать. В силу трудоемкости и удлинения времени пребывания больного на стационарном лечении этот метод не получил широкого распространения.