Общие принципы классификации дистрофии

Лекция 4. Повреждения. Виды повреждений.

(2 часа)

1. Повреждение.

2. Дистрофия.

3. Некроз.

4. Атрофия.

 

Повреждение

Повреждением, или альтерацией, называется измене­ние клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток — тканей и органов. При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функ­ция.

Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызы­вает защитные и восстановительные реакции. В тех случа­ях, когда защитно­приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение, наступает выздоровление. А в тех случаях, когда защитно­приспо­собительные реакции оказываются недостаточными, по­ вреждения становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции орга­низма.

В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастает и не компенсируется приспособительными функциями ор­ганизма, наступает смерть больного.

Характер повреждения зависит от многих причин:

- особенности повреждающих воздействий — химиче­ских или инфекционных факторов;

- механизмы их действия на ткани — прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему);

- различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений:

- дистрофия;

- некроз;

- атрофия;

- смерть (при глубоких необратимых повреждениях).

 

 

Дистрофия

Дистрофия — это патологический процесс, отражаю­щий нарушение обмена веществ в организме: поврежде­ние клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или не­ достаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Имеется несколько механизмов дистрофии:

1. Инфильтрация — пропитывание клеток и тканей раз­ личными веществами.

2. Извращенный синтез — синтез аномальных веществ.

3. Трансформация — образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов.

4. Декомпозиция, или фанероз, — распад тех или иных структурных комплексов.

 

Общие принципы классификации дистрофии

В зависимости от нарушения обмена веществ дистро­фии делят на:

- белковые;

- жировые;

- углеводные;

- минеральные.

В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:

- паренхиматозные;

- мезенхимальные;

- смешанные.

По признаку распространенности бывают:

- общие;

- местные.

В зависимости от причин выделяют:

- приобретенные;

- наследственные.

 

Паренхиматозные белковые дистрофии. Под влияни­ем какого-­либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. Они развиваются часто: при гипоксии, различных ин­фекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть обратимыми, необратимыми.

Среди паренхиматозных белковых дистрофий выде­ляют несколько видов.

1. Зернистая — проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в пе­чени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

2. Гиалиново-капельная — характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.

3. Гидропическая (водяночная) — проявляется появле­нием в клетках кожи, печени, почек, надпочечников ва­куолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитами­нозах).

4. Роговая — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает, — на слизистых оболочках.

Причины дистрофии данного вида — хроническое воспа­ление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) — проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микро­скопии не виден). Причинами жировой дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенны­ми, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).

Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причина — гипоксия (кислородное голодание). При всех болезнях, связанных с гипоксией, развивается жировая дистрофия:

- ишемическая болезнь сердца;

- гипертоническая болезнь;

- атеросклероз;

- врожденные и приобретенные пороки сердца;

- хронические заболевания легких:

– пневмонии;

– бронхоэктатическая болезнь;

– туберкулез;

– эмфизема и др.

Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызы­вают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жиро­вая дистрофия почек).

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут про­ являться в виде нарушения обмена гликогена — увеличе­ния или уменьшения содержания его в клетках, а также появления в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дис­трофии проявляются как избыточные накопления слизи­стых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов) на слизистых оболочках в результате их воспаления. Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково­полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с разви­тием сахарного диабета — тяжелого распространенного заболевания.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут прояв­ляться в виде:

- мукоидного набухания;

- фибриноидного набухания;

- гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются);

- амилоидоза (почки сморщиваются, не функциони­руют, необратимо ведет к гибели).

1. Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при раз­личных заболеваниях воспалительного и невоспалитель­ного характера.

2. Фибриноидное набухание характеризуется пропиты­ванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибри­ном, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соедини­
тельной ткани.

3. Гиалиноз характеризуется образованием в межкле­точной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведет к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию
сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

4. Амилоидоз — это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества — амилоида — в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных
заболеваний. Локализуется амилоид чаще всего в парен­ химатозных органах. При этом амилоидные массы, сдав­ливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их ат­рофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии. Мезенхималь­ные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (уве­личения количества) нейтрального жира — общего ожирения (тучности), в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии. Коллагено­вые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани). Это происходит, напри­мер, при недостаточной функции щитовидной железы
(микседема — слизистый отек).

Смешанные дистрофии. О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тка­ней; возникает оно при нарушении обмена сложных бел­ков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

 

 

Некроз

Некроз — гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды уми­рания, ослабления и прекращения функции клеток и тка­ней. Им соответствует изменение клеток и межклеточного
вещества, характерное для необратимой, чаще белковой, дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая за­
тем подвергается разложению — аутолизу.

Причины некроза:

- механические (травмы);

- температурные (ожоги, обморожения);

- ионизирующие излучения;

- химические вещества (кислоты, щелочи);

- нарушение нервной и сосудистой трофики тканей;

- под влиянием токсинов при инфекции и неинфек­ционных заболеваниях;

- патологические состояния.

Признаки некроза: необратимые признаки ядер и ци­топлазмы клеток. Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза возникает демаркационная линия — зона воспаления, ограничивающая его от живых тканей. В хирургии это используется для иссечения погибших тканей.

Формы и исходы некроза:

1. Коагуляционный (сухой) некроз — в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвожива­ние).

2. Колликвационный (влажный) некроз — характеризу­ется размягчением и расплавлением погибших тканей.

3. Гангрена — особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях, легких, влагалище, кишечнике.

Различают следующие типы гангрен:

- сухая гангрена (конечности мумифицируются);

- влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гни­
лостный зловонный запах);

- газовая гангрена (при тяжелых ранениях или трав­мах конечностей, бактерии­анаэробы, мышцы ста­новятся грязно­серыми, при надавливании на них выделяются пузырьки газа);

- пролежни — участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, подвергающие­ся давлению в условиях истощения организма.

4. Секвестр — часть кости при остеомиелите.

5. Инфаркт — некроз ткани, выделяющийся в результа­те острого нарушения кровообращения в ней (миокарда, легких).

Исход некроза

1. Благоприятный:

- образуется рубец (организация);

- образуется капсула (инкапсуляция);

- откладывается известь (петрификация участка нек­роза);

- образуется кость (оссификация);

- самопроизвольная ампутация (отделения) — (мути­ляция) конечностей.

2. Неблагоприятный: развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасы­ваются в кровь — общая интоксикация, лихорадка, на­ рушение гомеостаза, смерть.

 

 

Атрофия

Атрофия — это уменьшение объема органа и сниже­ние его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией.

Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией. Иногда у людей встречается дольчатая почка («медве­жья почка») или дольчатая селезенка, двурогая матка
и др.

Врожденное отсутствие или гипоплазия одного из пар­ных органов обычно не влияет на функцию всей системы, так как второй орган берет на себя всю функцию. Иногда нет целой системы (половой). Отсутствие непарного орга­на — резкое нарушение жизнедеятельности организма. Аплазия мозга несовместима с жизнью.

Признаки атрофии

Бурая атрофия органа (сердца или печени). Атрофи­рованный орган выглядит уменьшенным в объеме, неред­ко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозерни­стой. Например: уменьшение паренхимы печени и замеще­ние ее соединений приводят к тому, что ее край вместо округлого становится острым, плотным.

Формы и исходы атрофии

Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупоч­ных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.

Патологическая атрофия. Атрофия в результате забо­леваний и травм.

Общая дистрофия.

Местная атрофия.

Общая атрофия, или истощение, встречается в сле­дующих формах:

- алиментарное истощение (при недостаточном по­ступлении питательных веществ в организм);

- при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

- при церебральной кахексии (при поражении голов­ного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвое­ния питательных веществ);

- истощение на почве инфекции (чаще всего при хро­нических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пище­варительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

- атрофия от бездействия (в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при пе­реломе);

- атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение кле­ток паренхимы — в первую очередь из-­за компрес­сии сосудов и нарушения питания);

- атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-­за
сужения снабжающих его артерий);

- нейротическая атрофия (при поражении иннерви­рующих орган участков нервной системы);

- атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, неко­торых химических веществ, лекарственных средств
и т. п.).

Метаплазия

Метаплазия — это переход ткани одного вида в дру­гой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в пло­ский), а также в соединительной ткани. Обычно метаплазия возникает вследствие хрониче­ских заболеваний и воздействия неблагоприятных факто­
ров на определенные органы и ткани. На почве метапла­зии может возникнуть опухоль.

 

 

Источники информации:

1. Мустафина И.Г. Основы патологии. Курс лекций: Учебное пособие.- СПб.: Изд-во «Лань», 2017.- 184 с.

2. Ньюсхолм Э., Старт К. Регуляция метаболизма. Под ред. Э.Г.Ларского. - М.: Мир, 1977, 407 с.;

 

1.