Г.А. Самсыгина
Под бронхитом понимают воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева.
Бронхиты подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят такие состояния, при которых патологический фактор действует только на слизистые бронхиального дерева. Соответственно патологический процесс начинается и ограничивается только бронхиальным деревом. К вторичным бронхитам относятся заболевания бронхов, которые являются проявлениями или осложнениями болезней других органов и систем или другого заболевания респираторного тракта.
По течению выделяют 3 клинические формы: острый, рецидивирующий и хронический бронхиты. Выделяемый раннее затяжной бронхит в настоящее время не диагностируется. Некоторые авторы подвергают сомнению также и правомочность выделения рецидивирующего бронхита.
Острый бронхит - представляет собой острое воспалительное поражение слизистой оболочки бронхов, ограничивающееся 2-3 неделями. Чаще острый бронхит является осложнением острого респираторного заболевания различной этиологии - вирусной, бактериальной, паразитарной и т.д. Но существует также острый ирритативный бронхит химической, аллергической и другой неинфекционной природы. Острый бронхит может развиваться в любом возрастном периоде детства.
При наличии синдрома обструкции диагностируется острый обструктивный бронхит. Обструктивный бронхит характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается обструкцией дыхательных путей за счет отека, гиперплазии слизистой, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. В ряде случаев возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит также может развиваться в любом возрасте, но чаще он регистрируется у детей раннего возраста.
|
|
Одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов является бронхиолит. Он, по сути, представляет собой один из клинических вариантов острого обструктивного бронхита. Но в отличие от последнего для острого бронхиолита характерно преимущественное воспаление слизистой мелких бронхов и бронхиол, что определяет клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей раннего возраста, причем чаще в грудном возрасте, т.е. в возрасте до года.
Рецидивирующий бронхит представляет собой такую форму бронхита, когда в течение одного года отмечается не менее 3 инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки бронхов. Т.е. рецидивирующий бронхит рассматривается как клиническое проявление склонности респираторного тракта данного конкретного больного к развитию воспалительных реакций на различные возбудители или другие агрессивные факторы. В основе подобной предрасположенности к развитию повторного воспаления слизистой бронхов могут лежать различные состояния: недостаточность мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия, вследствие повышенной вязкости слизи или изменения диаметра бронхов, или увеличение резистентности респираторного тракта или дефект локального иммунитета.
Рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется у детей старше 3-5 лет.
|
|
Хронический бронхит. Под хроническим бронхитом понимают заболевание, проявляющееся наличием у больного продуктивного кашля на протяжении не менее 3 месяцев в году в течении 2-х последних лет (если кашель не вызван иной причиной, чем воспаление слизистой оболочки бронхов). Поэтому диагноз хронического бронхита правомочен у детей не ранее 2,5 летнего возраста.
Для хронического бронхита характерно диффузное поражение бронхов при отсутствии локального пневмосклероза. В межприступный период часто имеет место стойкое распространенное сужение внутрилегочных путей и повышение бронхиальной резистентности.
Первичный хронический бронхит у детей раннего возраста - редкое, но вполне реальное заболевание. Причиной его развития чаще всего является первичный дефект местной иммунной защиты. Но для его диагностики необходимо исключить заболевания, протекающие с поражением респираторного тракта и длительным кашлем: муковисцидоз, синдром “неподвижных ресничек”, бронхиальную астму, пороки развития легких и сердечно-сосудистой системы, бронхо-легочную дисплазию и другие. Чаще первичный хронический бронхит регистрируется у детей старше 7 лет, а у подростков его частота практически идентична частоте у взрослых (5–7%).
Вторичный хронический бронхиту детей может развиться как осложнение врожденных пороков развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, иммунодефицита, наследственных заболеваний легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит, эссенциальный гемосидероз легких и другие), а также при специфических инфекционных процессах, таких как туберкулез, микозы легких и т. д. Вторичный хронический бронхит встречается практически с одинаковой частотой во всех возрастных периодах. Очевидно, что клинические проявления, течение и прогноз вторичного бронхита во многом зависят от основного заболевания.
|
|
Тяжесть, клинические варианты, характер течения и исход бронхита зависят от ряда факторов, таких как причина болезни, при инфекционной природе - характер возбудителя, возраст и преморбидный фон ребенка, предрасположенность, обусловленная в значительной мере генетическими факторами, а также влиянием экологически неблагоприятных воздействий. При рецидивирующем и хроническом бронхите решающую роль играют предрасполагающие факторы, а инфекционные факторы стоят на втором месте по значимости.
Причиной острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве случаев являются инфекционные агенты, реже - неинфекционные факторы: химические, физические, аллергические. Последние могут выступать как самостоятельные причинные факторы и как факторы, предрасполагающие к развитию инфекционного воспалительного процесса или факторы, отягощающие его течение.
Из инфекционных факторов наибольшее значение имеют вирусы и вирусно-бактериальные ассоциации. На втором месте по значимости стоят бактерии и их ассоциации, затем - грибы и простейшие.
Среди вирусов, как причины поражения слизистой оболочки бронхов, ведущее место занимают вирусы парагриппа типы 1 и 3, РС-вирусы и аденовирусы. Реже в качестве причины бронхитов выступают такие вирусы как риновирусы, коронавирусы, вирусы гриппа, энтеровирусы, вирус кори, цитомегаловирус и другие.
Возраст ребенка играет немаловажную роль. Такие вирусы как парагрипп, аденовирус, риновирус, вирус гриппа практически с одинаковой частотой встречаются в качестве этиологического фактора, вызывающего бронхит, во всех возрастах. При этом бόльшую значимость имеет эпидемиологическая ситуация, время года (преимущественно, холодный период), “скученность” населения (проживание в общежитии, частое использование общественного транспорта, пребывание в детском коллективе и т.д.). Респираторно-синцитиальный вирус, как причина бронхита, чаще встречается у детей раннего возраста, причем в основном в период до 6 месяцев жизни, что, видимо, связано с определенными особенностями слизистой оболочки бронхов детей этого возраста и обусловленным этим тропизмом вирусов. Сезонность (осенне-зимний период) и “скученность” играют значительно меньшую роль.
У новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни ведущее значение имеют такие вирусы, как цитомегаловирус, энтеровирусы, герпес-вирусы.
Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев. При РС-вирусной инфекции - гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.
Вирусы могут быть самостоятельной причиной болезни, но, как правило, выступают в ассоциации (в 40-45% случаев), чаще - с бактериями, реже - с другими представителями микробного мира - грибами, простейшими. Чисто вирусная природа болезни чаще наблюдается у детей старшего возраста и подростков. У детей раннего возраста, особенно у грудных и новорожденных детей, бронхиты чаще имеют вирусно-бактериальную или бактериальную природу.
Бактерии, как причина бронхитов, занимают второе место (до 15% случаев) в этиологии острой и рецидивирующей форм заболевания и первое - в этиологии хронического бронхита. Следующее по значимости место занимают грибы, причем их роль в развитии хронических бронхитов достоверно выше. В основном встречаются грибы родов Кандида и Аспергиллюс.
Известно, что этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных заболеваний респираторного тракта существенно различается. В этиологии внебольничных бронхитов преобладающую роль (до 40-45%) играют пневмококки, до 10-15% - гемофильная палочка. Стафилококки, как причина бронхитов, имеют весьма ограниченное значение.
В последнее десятилетие многие исследователи регистрируют возрастание среди внебольничных бронхитов этиологической значимости так называемых “внутриклеточных возбудителей”, микроорганизмов, способных к длительному выживанию в клетках эпителия респираторного тракта и ретикуло-гистиоцитарных клетках. Это – хламидии пневмонии (до 7% всех случаев), микоплазмы пневмонии (до 20-25%). Внутриклеточные возбудители в большинстве случаев не чувствительны к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена защиты, способствует затяжному и рецидивирующему течению воспалительного процесса. Определенную роль играет и тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители данного инфекционного агента, и это создает особо благоприятные условия для реинфицирования.
Внутрибольничные острые бронхиты наряду с пневмококком часто обусловлены стафилококками и грамотрицательной микрофлорой (кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой и др.).
Бронхиты, в том числе и хронические, могут быть обусловлены также грибами, чаще грибами рода Candida и рода Aspergillius. Наиболее часто бронхиты кандидозной этиологии встречаются у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, находившихся на искусственной вентиляции легких, а также при вторичном хроническом бронхите у детей, страдающих муковисцидозом. Бронхиты аспергиллезной этиологии встречаются сравнительно редко, практически с одинаковой частотой во все возрастные периоды детства, в основном у детей, длительно получавших антибактериальную терапию и/или цитостатики, у онкогематологических больных.
Морфологически для бактериального и грибкового поражения слизистой бронхиального дерева характерна серозно-гнойная или гнойная экссудация, инфильтрация слизистой нейтрофилами и макрофагальными клетками. Такие микроорганизмы, как гемофильная палочка, пневмококк, синегнойная палочка вырабатывают вещества, способные нарушать мукоцилиарный клиренс и вызывать деструкцию и отторжение поверхностных слоев эпителия. Другие в ходе воспалительной реакции вырабатывают большое количество цитокинов и ферментов, разрушающих эластин, что в свою очередь способствует тяжелому повреждению слизистой оболочки бронхов, иногда прогрессирующего характера. Характер поражения определяет особенности клинической картины, возможность развития и тяжесть бронхообструкции, склонность к рецидивированию.
При хроническом бронхите бактерии, грибы и паразиты играют ведущую роль в развитии болезни. Вирусы чаще выступают в ассоциации с ними и реже имеют самостоятельное значение.
Помимо инфекционных агентов острый и рецидивирующий бронхиты могут быть обусловлены воздействием ингаляционных аллергенов, пылевых частиц, газов, сигаретным и папиросным дымом при “пассивном” и явном курении, воздействием низких температур и т.д. При этом развиваются самые разнообразные реакции слизистой - от ирритативной, сопровождающейся в основном отеком слизистой и/или гиперсекрецией слизи, до выраженной реакции аллергического воспаления с развитием бронхообструкции за счет бронхоспазма и гиперсекреции слизи. Возможны десквамация эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. При этом неинфекционное по своей природе поражение слизистых бронхов, приводя к нарушению бронхиальной проводимости и снижению мукоцилиарного клиренса, способствует колонизации бронхиальной слизистой вирусами и бактериями. При массивной колонизации они сами становятся причиной формирования воспалительной реакции, т.е. выступают в качестве инфекционного фактора, способствующего прогрессированию патологического процесса (триггера).
Обструктивный бронхит, как уже отмечалось выше, характеризуется нарушением бронхиальной проводимости, имеющим характерный клинический симптомокомплекс. Среди инфекционных факторов, наиболее часто вызывающих именно обструктивный характер бронхита, можно назвать РС-вирусы, парагрипп 3 типа, микоплазмы, хламидии, но иногда его вызывают аденовирусы, риновирусы, энтеровирусы и другие инфекционные агенты.
Патофизиологические механизмы обструктивного синдрома обусловлены несколькими факторами:
· гиперплазией слизистой бронхов под влиянием инфекционного агента;
· повышением секреции слизи и ее вязкости;
· отеком слизистой;
· бронхоспазмом;
· дискинезией бронхов (уменьшение калибра бронхов более, чем на 25% по сравнению с калибром бронхов на вдохе).
Гиперплазия слизистой бронхов и её отек, а также гиперсекреция слизи вызывают нарушение мукоцилиарного клиренса за счет чего и возникает обструкция бронха. Это в свою очередь способствует усилению работы мускулатуры грудной клетки для повышения скорости воздушной струи и очищения бронхиального дерева. В этой ситуации возникает «относительный бронхоспазм», т.е. отмечается относительное сужение просвета бронха по сравнению со скоростью воздушной струи. На «относительный бронхоспазм» практически не оказывают влияния спазмолитики. Необходимо отметить, что именно такой генез обструктивного синдрома преобладает у детей раннего возраста, особенно у детей первого года жизни.
Бронхиолиты вызываются практически теми же видами инфекционных факторов, что и обструктивные бронхиты, но возрастные особенности бронхов детей первого полугодия и первого года жизни способствуют преимущественному поражению мелких и мельчайших сегментов бронхиального дерева. К ним относятся преобладание слизистого и подслизистого слоев в стенке бронхов, почти полное отсутствие адвентиция, рыхлость слизистой, относительно большая протяженность бронхиол. Поэтому гиперсекреция слизи и гиперплазия слизистой становятся основой тяжелой обструкции на уровне именно бронхиол. Усиление работы мускулатуры грудной клетки и включение в работу дополнительной мускулатуры приводит к увеличению объема вдоха, но неспособно существенно влиять на объем выдоха и поэтому вызывает увеличение остаточного воздуха в альвеолах. Результатом становится неэффективность дыхания, снижение отношения общего объема легких к объему остаточного воздуха, недостаточность внешнего дыхания, гипоксемия, гиперкапния и эмфизема.
У детей в возрасте 2-5 лет наряду с этим может отмечаться образование иммунных комплексов в условиях избытка антигена при наличии циркулирующих антител (III тип аллергической реакции). Это приводит к изменению гемодинамики в легких и, соответственно, усилению отека легочной паренхимы и скрытому истинному бронхоспазму.
Более сложный патогенез обструктивного бронхита определяет большую тяжесть процесса. Причем, патогенез обструкции неоднозначен и находится в определенной зависимости от возраста ребенка. Дети с обструктивным бронхитом и бронхиолитом нередко требуют госпитализации, приблизительно в 1% случаев регистрируются летальные исходы.
Клиническая картина бронхита зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка и клинической формы болезни.
Для рецидивирующего и хронического бронхитов характерны указания в анамнезе на повторяемость и длительность болезни. Для выявления неинфекционной природы болезни необходимо при опросе родителей особое внимание уделять аллергологическому анамнезу как самого больного, так и его родственников, сбору информации об условиях жизни (курение в семье, близость жилища к промышленным предприятиям, автомобильным магистралям, характер розы ветров в месте проживания и т.д.).
Для клинической картиныострого бронхита или рецидива рецидивирующего характерно повышение температуры, появление признаков острой респираторной инфекции, на фоне которой обращает на себя внимание кашель, сначала сухой, навязчивый, затем более влажный. Одышки, как правило, нет. Перкуторно отмечается сохранение легочного звука, иногда с небольшим коробочным оттенком. У детей первых месяцев жизни может регистрироваться отчетливый коробочный характер перкуторного звука. Аускультативная картина весьма вариабельна: от неизмененного дыхания до появления отчетливого жесткого дыхания с несколько удлиненным (по сравнению с нормой) выдохом, появлением нестойких разнокалиберных влажных хрипов, исчезающих после откашливания.
При рентгенологическом обследовании выявляется усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижнемедиальных зонах, усиление перибронхиального рисунка, иногда его деформация за счет сосудистой гиперемии, снижение структурности корней.
Дифференциальный диагноз проводится с пневмонией и инородным телом бронхов. Основную роль при этом имеют сведения о начале заболевания, двусторонность процесса, реже свойственная пневмонии и практически не характерная для инородного тела, и данные рентгенографии.
Обструктивный бронхит, острый и рецидивирующий, также начинается обычно с появления признаков респираторной инфекции, подъема температуры, появления кашля. В отличие от простого бронхита при обструктивном довольно быстро появляется одышка с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки. У детей раннего возраста, особенно первых месяцев жизни, может наблюдаться вздутие грудной клетки с увеличением ее переднезаднего размера, шумное свистящее дыхание.
Перкуторно отмечается коробочный оттенок легочного звука или коробочный звук, при субсегментарных и сегментарных ателектазах, например при аденовирусной инфекции, возможно обнаружение участков укорочения перкуторного звука.
Аускультативно определяется удлинение и усиление выдоха, экспираторная одышка, на выдохе выслушиваются сухие свистящие хрипы, могут выслушиваться мелкопузырчатые и крупнопузырчатые влажные музыкальные хрипы.
Рентгенологически также характерно усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной инфильтрации, сгущение рисунка прикорневых зон (уменьшение структурности и четкости).
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) и жизненная емкость (ЖЕ) имеют тенденцию к снижению или незначительно снижены, причем введение бронходилятаторов не оказывает на эти параметры существенного влияния. Остаточный объем легких (ОЕЛ) несколько увеличен, но отношение ООЛ (общего объема легких) к ОЕЛ остается в пределах нормы.
Бронхиолит также как и другие варианты острого и рецидивирующего бронхита начинается обычно остро, с подъема температуры, появления катаральных явлений и сухого, навязчивого кашля. В отличие от простого бронхита при бронхиолите очень быстро развивается выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, появлением шумного свистящего дыхания. Причем, одышка быстро выходит на первый план, определяя тяжесть и прогноз болезни. Могут отмечаться вздутие грудной клетки, появление периорального и общего цианоза, появление признаков легочно-сердечной недостаточности.
Перкуторно над легкими может определяться как коробочный звук, так и укорочение перкуторного звука, обычно диффузное, двухстороннее, наиболее выраженное в межлопаточных и подлопаточных областях.
Аускультативная картина весьма богатая - дыхание чаще ослабленное, реже жесткое, с удлиненным выдохом. На выдохе выслушиваются многочисленные крепитирующие, мелкопузырчатые влажные и сухие свистящие хрипы.
Рентгенологическая картина характеризуется значительным усилением легочного рисунка за счет выраженного сосудистого и интерстициального компонентов, периваскулярной инфильтрации и отека. Рисунок корней легких значительно усилен, малоструктурен, периферические отделы легких, наоборот, повышенной прозрачности за счет эмфизематозного вздутия.
При определении функциональных проб отмечается снижение величины ЖЕЛ и отношения ОО/ОЕЛ, которое, однако, не меняется при введении бета-2-агонистов, что исключает бронхоспазм, и свидетельствует об ином генезе обструктивного синдрома.
Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить с пневмонией, для которой характерны чаще односторонность поражения, “локальность” и наличие теней инфильтративно-воспалительного характера в паренхиме легких при рентгенологическом обследовании.
Рецидивирующий бронхит клинически характеризуется повторением эпизодов острого бронхита 3 и более раз в год, склонностью к затяжному течению (3 - 4 недели и более). Чаще рецидивирующий бронхит регистрируется у детей старше 5 лет жизни. В период рецидива отличий от острого бронхита выявить не удается. В межприступном периоде никаких клинических проявлений обычно не отмечается.
Эндоскопия, проведенная в период рецидива, обычно выявляет катаральный эндобронхит; гиперсекрецию слизи, диффузное слизистое или слизисто-гнойное воспаление. Бронхография обычно не обнаруживает никаких изменений. Функциональные пробы с бронходилятаторами или бронхоконстрикторами (пробы на скрытый бронхоспазм) обычно не изменены.
При хроническом бронхите характерен длительный, более 9-10 месяцев, кашель, не сопровождающийся явлениями бронхоспазма. Перкуторные и аускультативные проявления зависят от первичности или вторичности хронического бронхита, длительности заболевания, характера воспаления слизистой бронхов. При эндоскопии можно обнаружить катаральный и гнойный эндобронхит. Характерно прогрессирование вентиляционной недостаточности по данным функциональных проб. Рентгенологические изменения зависят от давности процесса и его первичности или вторичности.
Лечение бронхитов включает воздействие на этиологический фактор, а также патогенетическое и симптоматическое.
При вирусной этиологии острого бронхита лечение в основном состоит из противовоспалительной (патогенетической) и симптоматической терапии. Лишь в тяжелых случаях назначается противовирусная терапия, которая включает три группы препаратов:
· вещества, подавляющие репродукцию вирусов,
· интерфероны,
· индукторы интерферонов, стимулирующие эндогенную выработку интерферонов в организме
Патогенетическая терапия основана на назначении противовоспалительных средств, среди которых также выделяют три группы::
· нестероидные противовоспалительные лекарственные средства,
· кортикостероидные препараты,
· фенспирид гидрохлорид.
При бронхитах нередко используют последний, известный под названием эреспал. Эреспал является оригинальным по своему фармакологическому действию препаратом, отличным как от кортикостероидных, так и от нестероидных противовоспалительных препаратов. Действие эреспала основано на том, что нарушая транспорт ионов кальция в клетки, препарат тем самым снижает активность фосфолипазы А2. Это, в свою очередь, замедляет скорость каскада реакций метаболизма арахидоновой кислоты. В результате замедляется образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов – основных факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления, уменьшается степень воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых оболочек. Кроме того, фенспирид гидрохлорид подавляет синтез гистамина и уровень экспрессии α1–адренорецепторов. Это способствует меньшей напряженности 2 фазы воспаления – фазы клеточной инфильтрации. Причем, фармакологической особенностью действия фенспирида гидрохлорида является преимущественное воздействие его на уровне респираторного тракта при минимальном системном эффекте.
Отсутствие возрастных ограничений и высокий терапевтический эффект позволяет рассматривать фенспирид гидрохлорид в качестве препарата выбора противовоспалительной терапии острых инфекций респираторного тракта у детей. Фенспирид гидрохлорид назначается в дозе 4 мг/кг массы тела в сутки в течение 7 дней.
Третьим направлением является симптоматическая терапия. К ней относятся противокашлевая и жаропонижающая терапия. С целью лечения кашля при бронхитах в основном используют препараты и средства, позволяющие восстановить мукоцилиарный транспорт. Достичь этого можно вызывая разжижение слизи, снижая ее секрецию, усиливая работу реснитчатого эпителия и перистальтические движения мелких бронхов. Соответственно, препараты, улучшающие мукоцилиарный транспорт, делятся на следующие основные группы:
1) Средства, стимулирующие отхаркивание [ Подробно о средствах растительного происхождения смотрите в данном томе лекцию С.О. Ключникова и соавт. «Часто болеющие дети» и лекцию Е.А, Дегтяревой и О.А, Муханова «Немедикаментозные методы …». ]. К ним относятся рефлекторно действующие препараты (термопсис, алтей, солодка, терпингидрат, эвкабал, бронхикум и др.) и препараты резорбтивного действия, усиливающие регидратацию слизи за счет транссудации плазмы, усиления перистальтики мелких бронхов и повышения активности мерцательного эпителия (йодид натрия и калия, хлорид аммония, гидрокарбонат натрия и др.).
2) Муколитические препараты, разжижающие слизь путем воздействия на гель-фазу мокроты (протеолитические ферменты, ацетилцистеин, бромгексин, амброгексал и др.). Особенностью этой группы препаратов является то, что, разжижая мокроту, они не увеличивают ее объем.
Хороший эффект оказывает также увлажнение слизистой бронхов за счет проведения ингаляций, обильного питья и т.д.
Показанием к проведению антибактериальной и иной этиотропной терапии при остром бронхите у детей являются следующие проявления болезни:
- наличие выраженных симптомов интоксикации,
- гипертермия более 3 дней,
- появление слизисто-гнойного и гнойного характера мокроты,
- наличие обструктивного синдрома и клинической картины бронхиолита,
- развитие заболевания у детей раннего возраста, особенно у детей первого года жизни,
- затяжное течение заболевания, подозрение на внутриклеточную природу возбудителя.
Наиболее широко при лечении бронхитов в настоящее время используется три группы антибактериальных препаратов - пенициллиновые производные, цефалоспорины 2-го, реже 3-го поколения, и макролиды.
Пенициллин и его производные оказывают бактерицидное действие на стрептококки, некоторые виды стафилококков и грамотрицательных бактерий. Но большинство из них легко разрушаются бета-лактамазой бактерий и все препараты этой группы не оказывают влияния на внутриклеточных возбудителей и ограниченно влияют на гемофильную палочку. В то же время они существенно нарушают нормальный биоценоз кишечника и часто вызывают аллергические реакции. Это приводит к явному снижению эффективности таких широко используемых до недавнего времени антибиотиков, как пенициллин, ампициллин, оксациллин, ампиокс, оспен и другие. Более эффективными являются производные пенициллина, обладающие устойчивостью к бета-лактамазам благодаря введению в их формулу клавулановой кислоты (амоксиклав, аугментин) или сульбактама. Однако и эти препараты неэффективны при хламидийной и микоплазменной этиологии бронхитов.
Цефалоспорины для орального применения (в основном, 1 и 2 поколения) - цефалексин, цеклор, зиннат - имеют те же слабые стороны, что и пенициллиновые производные. Ряд из них разрушаются бета-лактамазами бактерий (цефалексин), они неэффективны при внутриклеточных возбудителях бронхитов, нередко вызывают выраженный кишечный синдром и аллергические реакции. Однако цефалоспорины высоко эффективны при стрептококковой (в том числе и пневмококковой), стафилококковой и грамотрицательной этиологии заболевания.
Макролиды, особенно нового поколения, в отличие от антибиотиков двух предшествующих групп, не имеют их слабых сторон. Эритромицины (эритромицин, эригексал, эритроцин и другие) прекрасно воздействуют как на стрептококки и стафилококки, так и на микоплазмы и хламидии. Новые макролиды (рулид, клацид, ровамицин, макропен, сумамед, вильпрофен) обладают антибактериальной активностью против ряда других грамотрицательных бактерий: палочки дифтерии, коклюша, кампилобактера. Кроме того, по сравнению с эритромицином при использовании, например, мидекамецина значительно реже наблюдаются побочные эффекты в виде нарушений функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, колики) и печени (изменение активности ферментов и др.) Однако необходимо учитывать, пероральное применение ограничивает использование макролидов при тяжелых случаях болезни.
Поскольку антибиотики во всех случаях назначаются эмпирически, при их выборе необходимо учитывать ряд факторов: возраст ребенка, индивидуальную чувствительность, внебольничный и внутрибольничный характер возбудителя, особенности клинической картины болезни, давность ее, эффективность предшествующей терапии.
Существенную, но, к сожалению, позднюю помощь в коррекции антибактериальной терапии оказывают бактериологические, микологические и иммунологические исследования, позволяющие уточнить этиологию. При выявлении грибковой природы бронхита, что чаще наблюдается при хроническом процессе, но может встречаться и при рецидивирующем бронхите, назначают антимикотический препарат флуконазол (дифлюкан).
В период реконвалесценции бронхитов широко используются методы физиотерапевтического воздействия, лечебную гимнастику, санаторно-курортное лечение.