+Алкогольная миокардиопатия
+ИБС
+Диффузный миокардит
+Амилоидоз
-Гипертоническая болезнь
-Стеноз устья аорты
-Недостаточность трикуспидального клапана
-Инфаркт легкого
37) Возможные проявления левожелудочковой недостаточности:
+Отек легких
+Одышка
+Тахикардия
+Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких
+Уменьшение сердечного выброса
+Сердечная астма
-Гепатомегалия
-Телеангиоэктазии
38) Коронарная недостаточность возникает в результате:
+ Пароксизмальной тахикардии
+ Спазма коронарных артерий
+ Стенозирующего коpонаросклероза
- Накоплений аденозина в миокарде
- Гиперкапнии - Эндокаpдита
39) Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
- Увеличение сердечного выброса
- Увеличение коронарного кровотока
- Повышение систолического артериального давления
- Увеличение систолического выброса
+ Уменьшение сердечного выброса
+ Уменьшение коронарного кровотока
+ Понижение систолического артериального давления
+ Уменьшение систолического выброса
40) Последствия острой коронарной недостаточности:
+ Инфаркт миокарда
+ Аритмии
+ Сердечная недостаточность
+ Отек легких
- Анемия
- Увеличение сердечного выброса
41) Нарушения свойств проводящей системы сердца, которые приводят к развитию аритмий:
+ Автоматизма
+ Возбудимости
+ Проводимости - Сократимости
42) Какой механизм лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы:
- Острая общая гипоксия
- Острая артериальная гипотензия
- Гиперкатехоламинемия
+ Приход очередного импульса возбуждения приходится на фазу абсолютной рефрактерности
43) Явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:
+ Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
+ Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
+ Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах
+ Дефицит АТФ
- Снижение потребления кислорода миокардом
- Увеличение содержания АТФ
- Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
44) Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:
+ Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода
+ Уменьшение ионов калия
- Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода
- Увеличение ионов калия
45) Состояния, сопровождающиеся недостаточностью в системе кровообращения:
+ гиповолемия
+ Сердечная недостаточность
+ коллапс
- гепатит
- гемолитическая анемия
46) Установите правильную последовательность механизмов развития сердечного отека:
1-снижение синтеза плазменных белков в печени,
2-снижение онкотического давления крови,
3-гипергидратация изоосмолярная,
4-снижение функции печени,
5-снижение МОС.
+5-4-1-2-3
-4-2-1-3-5
-3-1-2-5-4
47) Степень сужения просвета коронарной артерии при стенокардии напряжения:
-20% -30% -40% + более 50%
/\ Заболевания, сопровождающиеся правожелудочковой сердечной недостаточностью:
+эмфизема легких, -тиреотоксикоз,
+острый миокардит, -коарктация аорты,
+дефект межежлудочковой перегородки
48) Патогенетические факторы, ведущие к развитию сердечной недостаточности при перикардитах:
+уменьшение ударного объема сердца,
+тахикардия,
-уменьшение объема циркулирующей крови,
-увеличение линейной скорости кровотока,
-увеличение объема миокарда
49) Состояния, ведущие к развитию отека легких:
+легочная гипертензия
+сывороточная болезнь,
+гиперактивация симпато-адреналовой системы
-перикардит,
-хроническая почечная недостаточность,
Занятие 2. Патофизиология сосудистой недостаточности
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ Характерные признаки ренинзависимой формы почечной гипертензии:
-повышение ОПС за счет увеличения чувствительности адренорецепторов,
+повышение ОПС в результате активации РААС,
-значительное увеличение ОЦК,
+увеличение экскреции натрия и воды почками,
-снижение экскреции натрия и воды почками,
+активация ЮГА.
/\ Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:
- гиперактивность САС, повышение УОС, ОПС в норме, повышение экскреции натрия почками,
+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз.
- гипертрофия левого желудочка, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз, гипокинетический тип кровообращения, сердечная недостаточность.
/\ Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:
+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление синтеза ренина, гипокалиемия, гиповолемия.
-активация РААС, гипернатриемия, нормокалиемия, гиперволемия, подавление секреции ренина.
- повышение уровня ГК, гиперкальциемия, активация РААС, гиперволемия, гипернатриемия, нормокалиемия.
/\ Фактор развития артериальной гипертензии:
-снижение работы сердца, +увеличение объема циркулирующей крови,
-снижение тонуса резистивных сосудов, -снижение объема циркулирующей крови.
/\ Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:
+ увеличение ОЦК при нормальном ОПС - снижение ОЦК и повышение ОПС,
- увеличение ОЦК и повышение ОПС
/\ Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:
+ 3 стадия лихорадки, - отравление ФОС,
- анафилактический шок, + ожоги,
+ неукротимая рвота, + острая кровопотеря.
/\ Изменение основных показателей гемодинамики при острой сосудистой недостаточности:
+ снижение МОС - увеличение МОС
+ снижение УОС - увеличение ОЦК
+ тахикардия - увеличение венозного возврата к сердцу.
+ снижение венозного возврата
/\ Причины первичного обморока:
- горная болезнь, +конфликтная ситуация,
+острая боль, - гипогликемия
- анемия
/\ Состояния (заболевания), приводящие к развитию гипотензии:
+Болезнь Симмондса, - гипернатриемия,
+ гипонатриемия, + метаболический ацидоз,
- нефросклероз,
/\ Изменение минутного объема крови при сосудистой недостаточности:
- увеличивается + уменьшается, - не изменяется.
/\ Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:
+отравление угарным газом, - неукротимая рвота,
-лихорадка (3 ст.), +сывороточная болезнь,
- ожоги.
/\ Изменения, характерные для ренинзависимой формы почечной гипертензии:
- содержание ренина в плазме крови снижено,
+ содержание ренина в плазме крови увеличено,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,
- гиперволемия,
+ нормолемия,
+ экскреция натрия и воды сохранена,
- экскреция натрия и воды резко снижена.
/\ Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:
+функциональный, - органический.
/\ Возможные последствия острой артериальной гипертензии:
- анурия, + инсульт,
- кардиосклероз, - обморок,
+ острая сердечная недостаточность + гипертонический криз
/\ Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:
- Усиления образования ангиотензина II
+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК
+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к
прессорным веществам
+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов
- Сгущения крови
+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах
/\ Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:
- Гиповолемическая + Почечная
+ Тиреоидная - Эссенциальная
+ Рефлексогенная + Надпочечниковая
/\ Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:
- Нефроз + Гипертиреоз
+ Недостаточность аортальных клапанов - Аортальный стеноз
/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи
быстрого и значительного уменьшения объема крови:
- Да + Нет
/\ Понятие артериальная гипертензивная реакция означает:
+ Временный подьем артериального давления выше нормы
- Постоянный подьем артериального давления выше нормы
/\ Какие величины артериального давления в мм.рт.ст.свидетельствуют