ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение.
Это типовой патологический процесс, который сформировался в эволюции как защитно-приспособительная реакция в ответ на действия патологического фактора и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
Воспаление имеет двойственное значение, несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.
Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма. Пониженная реактивность вызывает ослабление развития воспаления (у пожилых людей, у лиц с пониженным питанием и т.п.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма, вызывая у человека механизмы защиты - изменения реактивности.
К причинам, вызывающим воспаление, относятся:
- физические факторы - радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение и др;
- химические факторы - это лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи.
- биологические (экзогенные и эндогенные) факторы - это микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, грибки, паразиты).
- неинфекционные эндогенные причины: отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа.
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках были описаны еще в древности Гиппократом (460-377 гг. до н.э.), Цельсом (30 г. до н.э. - 50 г. н.э.). Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)»
Л. Гален (131-201 гг.) к этому определению воспаления добавил пятый признак: «Нарушение функции (Functio laesa)».
Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими его признаками.
Краснота обусловлена приливом крови (гиперемией), расширением артериол, венул, капилляров. В последствии ток крови замедляется и повышается проницаемость сосудистой стенки, это приводит к образованию инфильтрата и изменению цвета на синюшный.
Припухлость обусловлена вначале сосудистой реакцией, затем образованием инфильтрата и отеком окружающих тканей.
Боль является постоянным симптомом воспаления, возникает в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов. Полагают, что на болевые рецепторы оказывает влияние гистамин, вызывая ощущение боли.
Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышенного обмена веществ в очаге воспаления.
Нарушение функции возникает, как правило, всегда; иногда может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.
СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.
I.Альтерация – повреждение ткани - инициальная фаза воспалительного процесса. Суть ее заключается в местном нарушении обмена веществ и дистрофических изменениях паренхимы и стромы вплоть до некроза. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация вызывается самым вредным агентом, вторичная - биологически активными веществами, освобождаются в процессе воспаления.
Медиаторы воспаления (или БАВ) продуцируются разными клетками или образуются в ходе воспалительной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиаторы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани.
Роль медиаторов воспаления заключается в следующем.
Ø Повышают проницаемость стенок сосудов.
Ø Активизируют хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.
Ø В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.
Ø Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток.
Ø Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.
Ø Обеспечивают включение иммунного ответа.
Механизм развития альтерации:
1. Воспалительный процесс всегда начинается с повышения обмена веществ. Резко увеличивается поглощение кислорода. Стимуляция обмена особенно заметна на периферии.
2. Накапливаются продукты промежуточного обмена, например молочная и пировиноградная кислоты, яблочная, янтарная и др. В норме глюкоза распадается до воды и углекислоты. В зоне воспаления этот распад не идет до конца. Снижается дыхательный коэффициент - соотношение между объемом выделенной в процессе метаболизма углекислоты и объемом поглощенного кислорода.
3. Нарушается также обмен жиров и белков. В воспалительном очаге скапливаются кислые продукты их неполного расщепления: жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты. Рост уровня метаболизма в очаге воспаления при одновременном образовании недоокисленных промежуточных веществ называют пожаром обмена.
4. Скопление кислых продуктов приводит к развитию местного ацидоза, сначала - компенсированного, а позже - декомпенсированного. Чем острее воспаление, тем более выражен ацидоз. Концентрация водородных ионов в центре воспаления может вырасти в 50 раз. Развитию ацидоза способствует затруднение оттока крови от воспаленной ткани.
5. В очаге воспаления возрастает осмотическое давление. Это является следствием гиперионии - высокой концентрации электролитов в экссудате. Содержание ионов калия, например, может достичь 10-кратного увеличения, это бывает в результате освобождения их из разрушенных клеток.
6. Повышение онкотического давления связано с распадом крупных белковых молекул на меньшие фрагменты. Мелкодисперсные коллоидные частицы интенсивнее притягивают и удерживают воду.
Даже если непосредственное действие воспалительного агента было кратковременным, альтерация не прекратится после его устранения, ее будут поддерживать биологически активные вещества (медиаторы воспаления), скапливающихся в поврежденной зоне и определяют дальнейшую кинетику воспалительного процесса (вторичная альтерация).
II.Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реакции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия.
1.Спазм сосудов - кратковременная рефлекторная реакция сосудов микроциркуляции на действие медиаторов, проявляется уменьшением кровоснабжения: возникает ишемия за счет увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия.
2.Артериальная гиперемия - увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном оттоке крови по венам. Сосудистое русло расширяется, и наступает венозная гиперемия.
3.Венозная гиперемия - полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления кровотока в зоне воспаления, вызванного повышением гидростатического давления, экссудации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости, выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком жидкость - экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, в тканях паренхиматозных органов, подкожной клетчатке, приводя к увеличению объема воспалительной ткани.
Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы. Состав его неоднородный. При небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате присутствуют альбумины и небольшое количество лейкоцитов. При значительной проницаемости сосудов выходят глобулины, в частности фибриноген, который превращается в фибрин, и много других клеток.
Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других клеток крови в ткани. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие.
Ø Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.
Ø В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда, прилипают к эндотелию и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.
Ø Медиаторы воспаления обеспечивают хемотаксис лейкоцитов.
Первыми на поле воспаления появляются нейтрофилы, они мигрируют в очаг воспаления.
Фагоцитоз осуществляется главным образом гранулоцитами и моноцитами-макрофагами. В первые 24 ч в экссудате преобладают гранулоциты, затем - моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным.
Незавершенный фагоцитоз характеризуется тем, что микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме. Незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению, а также переносу инфекций.
III.Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки.
Ø макрофаги расчищают очаг воспаления от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы,
Ø в очаг воспаления устремляются эозинофилы они разрушают медиаторы воспаления, выделяя противовоспалительные медиаторы, которые погашают очаг воспаления
Ø кортизол также тормозит синтез прововоспалительных ферментов,
Ø в очаге воспаления начинается размножение клеток, т.е. восстановление разрушенных тканей.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЙ
Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющее строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным.
Виды неспецифического воспаления:
1.Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждений тканей, начиная от различной степени дистрофических изменений и кончая некротическими изменениями. Исходы альтеративного воспаления определяют по интенсивности и глубине повреждения тканей (паренхиматозынй миокардит, некротическая ангина).
2.Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и образования экссудата. Характер экссудата зависит от повреждающего фактора (его интенсивности и глубины повреждений).
v Серозное воспаление характеризуется экссудатом, содержащим 2-3% белка и незначительное количество лейкоцитов. Серозный экссудат прозрачный, но если в нем содержатся лейкоциты и клетки эпителия, то он становится мутным. Развивается такое воспаление чаще на серозных оболочках (при ревматических болезнях, интоксикации), на слизистых оболочках; реже во внутренних органах. Причиной серозного воспаления могут быть термические и химические факторы, микроорганизмы, токсины. Исход обычно благоприятный, ткань восстанавливается. Однако иногда в исходе серозного воспаления разрастается соединительная ткань и развивается диффузный склероз органа (сердца, печени), а в полостях образуются спайки.
v Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате большого количества белка и лейкоцитов, в том числе погибших, которые называют «гнойными тельцами». Наиболее частой причиной гнойного воспаления являются гноеродные микроорганизмы. Виды гнойного воспаления:
- Абсцесс (гнойник) - это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) – пиогенной капсулы.
- Флегмона – это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению. Гнойное воспаление в полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы. При хроническом течении гнойного воспаления при скоплении гноя в капсуле или полости может образовываться канал, через который выходит гной. Канал превращается в постоянный свищ (необходима операция).
v Фибринозное воспаление характеризуется тем, что сильнодействующий токсин значительно увеличивает проницаемость сосудов и выходящий из сосудов фибриноген, который превращается в фибрин, пропитывает соединительную ткань, волокна ее дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат содержит большое количество фибрина. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках. В зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям выделяют:
- Крупозное воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках. Фибринозная пленка рыхло связана с подлежащими тканями, тонкая, легко отторгается. Возникает при ревматизме, крупозной пневмонии, крупозном трахеите, бронхите. При крупозном воспалении перикарда фибринозный экссудат покрывает сердце, перикард становится тусклым, шероховатым, нити фибрина напоминают волосы, и поэтому сердце при крупозном перикардите называют «волосатым сердцем». При крупозной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом. Исход: по окончании заболевания обычно восстанавливается исходная ткань. При неблагоприятном исходе фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.
- Дифтерическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, который плотно связан с подлежащими тканями. Пленка толстая, кроме фибрина содержит лейкоциты, некротизированные подлежащие ткани, отторгается с трудом. Необходимо помнить, что название дифтерическое воспаление не означает, что оно бывает только при дифтерии: оно возникает и при других инфекциях и интоксикациях. Исход: по окончании дифтерического воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубец. При замещении фибрина соединительной тканью могут образовываться рубцовые спайки (между листками плевры, между эпикардом и перикардом и др.)
v Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате эритроцитов, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: сибирской язве, чуме, гриппе.
v Катаральное воспаление характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь. Может возникать при инфекционных заболеваниях, аллергических состояниях на слизистых оболочках, например, при воспалении слизистой оболочки носа - остром рините. Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.
v Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге процессов пролиферации. Оно подразделяется на несколько видов.
- Межуточное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов; выражено по ходу стромы органов. Например: в миокарде происходит разрастание соединительной ткани (в строме органа), развивается диффузный склероз.
- Гранулематозное воспаление для него характерно скопление клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют узелки диаметром 1-2 мм - гранулемы. Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Нередко в центре гранулемы образуется некроз, а по периферии - лимфоциты и эозинофилы. Созревание гранулем завершается склерозом. При обострении болезни гранулемы могут подвергаться некрозу, а при затухании процесса в них нередко откладывается известь (петрификаты).
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань - образуется капсула. На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований - полипов. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к их увеличению (гиперплазии).
Специфическое воспаление, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя.
В зависимости от характера течения воспаление может быть острым и хроническим.