Классификация, клиника, периоды СДС

Кафедра Военно-полевой хирургии

УТВЕРЖДАЮ

Начальник кафедры

полковник медицинской службы

_______________И. САМОХВАЛОВ

«_____»___________2008 года

 

Профессор кафедры доктор медицинских наук

Г.Н. Цыбуляк

 

Л е к ц и я

по военно-полевой хирургии

для слушателей ординатуры по специальности «Травматология »

на тему: “СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ”

 

 

Обсуждена и одобрена на заседании кафедры 25 февраля 2003 г. Протокол № 33

Дополнена и одобрена на заседании

кафедры 31.03. 2006 г. Протокол № 35/06

Уточнено 10 января 2008 г.

Профессор Г. Цыбуляк

 

 

Санкт-Петербург

 

Учебные вопросы Время (мин.)

1. Введение………………………………………………………………… 5

2. Исторические сведения и актуальность проблемы………………….. 5

3. Патогенез СДС………………………………………………………… 10

4. Классификация, клиника и периоды СДС……………………………. 25

5. Лечение СДС…………………………………………………………… 20

6. Организация и содержание помощи пострадавшим с СДС на этапах эвакуации……………………………………………………………….. 20

7. Заключение……………………………………………………………… 5

 

Литература

а) Использованная при подготовке текста лекции:

- Указания по военно-полевой хирургии. - М., 2000, с. 100-105.

- Военно-полевая хирургия. Под ред. Е.К. Гуманенко.- СПб, «Фолиант»,
2004.

- Военно-полевая хирургия. Под ред. П.Г.Брюсова, Э.А.Нечаева. - М.,
1996.

- М.И.Кузин. Синдром длительного раздавливания. - М., 1959.

- Э.А.Нечаев, Г.Г.Савицкий Диагностика и патогенетическое лечение
синдрома длительного сдавления. - М., 1992.

б) Рекомендуемая обучаемым для самостоятельной работы по теме лек­ции:

- Указания по военно-полевой хирургии. - М., 2000, с. 100-105.

- Военно-полевая хирургия. Под ред. Е.К. Гуманенко. - СПб., «Фолиант»,

2004, с. 177-189.

Наглядные пособия

1. Мультимедийные материалы текста лекции.

2. Таблицы:

• Классификация СДС

• Основные мероприятия квалифицированной и специализированной помощи

• Классификация ишемии конечности после длительного сдавления

• Схема развития полиорганной недостаточности при синдроме СДС

3. Демонстрации:

• система для гемосорбции;

• инфузионные среды с дезинтоксикационными свойствами.

Технические средства обучения

1. Мультимедийный проектор.

Вступление: определение СДС, синонимы, патофизиологические

Аспекты

Синдром длительного сдавления тканей (СДС) можно определить как

своеобразный вид травматической патологии, вызываемый продолжительным воздействием больших тяжестей на конечности, другие области и развиваю­щийся в полной мере после освобождения из-под завалов, т.е. в момент возоб­новления кровотока.

По данным статистики, при завалах, обвалах, и длительном воздействии больших тяжестей часто (в 60-70%) возникают переломы крупных костей ко­нечностей, таза, позвоночника. Уже поэтому логично допустить, что когда под действием обрушивающихся многотонных предметов происходит раздробление костей, то мягкие ткани тем более подвергаются разрушению с деструкцией клеточных структур, т.е. речь идет прежде всего о раздавливании. Правда, при этом, как правило, наслаивается механизм длительной компрессии (сдавления). Другой аргумент в пользу того, чтобы синдром назвать длительным сдавлени-ем, а не раздавливанием, мы находим в истории проблемы. Родоначальник тер­мина и научной разработки проблемы Bywaters E., имя которого справедливо закрепилось за названием синдрома, употребил английский глагол crush (crush-ing-syndome), что в буквальном переводе на русский язык означает синдром раз­давливания, а не сдавления или сжатия, когда требовался бы другой глагол -compression. Тем самым, Bywaters E. подчеркнул абсолютное преобладание ме­ханизма раздавливания тканей. В медицинской литературе имеют хождение термины, которые при детальном рассмотрении следует признать не синонима­ми а патофизиологическими вариантами патологии, связанной с временным прекращением и последующим возобновлением кровообращения в крупных анатомических областях. Таким вариантом следует признать синдромдлительного сдавления (СДС), к развитию которого приводит более и менее равномерное сдавление конечностей, всего тела, когда постра­давшего засыпает грунтом, песком; при этом кровообращение блокируется рав­номерно и возникает ишемизация больших тканевых массивов. Другой патоге­нетический вариант связан с продолжительным пребыванием жгута на конечно­сти, что ведет к накоплению в выключенном из магистрального кровотока отде­ле токсических метаболитов - продуктов анаэробного гликолиза. В момент во­зобновления кровообращения они поступают в русло циркуляции, вызывая на­рушение жизненных функций и снижение АД (турнике-тныйшок). Примерно такой же патофизиологический механизм действует при повреждении артери­альных магистралей, удалении из их просвета тромбоэмболов, а также при ре­плантации оторванных конечностей. Для этой группы патологических состоя­ний, связанных с нарушением - возобновлением магистрального кровотока, больше подходит объединительное название синдрома рециркуля­ции, хотя каждый из них разумеется имеет специфические патогенетические черты. За последние годы довольно широко распространился еще один патоге­нетический вариант рассматриваемой патологии -синдром позици­онного сдавления (части тела). Он возникает у лиц в глубоком коматозном состоянии (алкогольная, либо иная интоксикация, тяжелая ЧМТ), длительно находившихся водной и той же неудобной позе. В подобных наблю­дениях ишемизация больших мышечных массивов с последующим поступлени­ем в кровоток целого пула токсических субстанций вызывает состояние глубо­кой интоксикации организма с угрозой смертельной гемодинамической катаст­рофы либо последующей ОПН тяжелой степени.

Термин травматический токсикоз, употребленный для обо­значения СДС в последнем издании БМЭ, на наш взгляд, вовсе неудачен. Под ним в хирургической и травматологической практике проходит большая группа интоксикационных состояний, связанных с наличием обширных ран и ожогов,

присутствием мертвых и омертвевающих тканей, с некрозом кишечника при нарушении мезентериального кровотока, а также с развивающимся перитони­том, резорбцией внутренних гематом и т.п. Согласитесь, что это уже другая, хотя тоже очень важная глава хирургии повреждений, которую правильно было бы назвать "эндотоксикоз в хирургической клинике". Совсем неприемлемым представляется термин синдром реваскуляризации, что в пере­воде на русский язык означает новообразование сосудов; но ведь при СДС и его вариантах речь идет о возобновлении прерванного кровотока и его небла­гоприятных последствиях, а вовсе не о прорастании новых сосудов.

Исторические сведения и актуальность проблемы

Как уже говорилось в начале нашей лекции, в качестве самостоятельной нозологической единицы СДС (краш-синдром) был подробно изучен и впервые описал в начале II Мировой войны в период массированных ("ковровых") бом­бардировок Лондона. Это сделал английский врач и исследователь Bywaters E. со своими коллегами, которые опубликовали в 1941-42 гг. серию работ на эту тему.

В отечественной литературе СДС впервые описал профессор В.Я. Пы-тель (1945) по результатам помощи пострадавшим в период ожесточенных бомбардировок Сталинграда. После катастрофического землетрясения в Ашха­баде СДС последовательно и глубоко изучал в нашей стране профессор - хи­рург М.И.Кузин (1959-1976 гг.), которому принадлежит авторство известной монографии на данную тему. Повышенный интерес к проблеме СДС никогда не проходил в шахтерских и горнодобывающих регионах страны. Это интерес еще более возрос после крупнейших землетрясений в Армении (1988 г.) и на Сахалине (Нефтегорск, 1995 г.). Опыт оказания помощи пострадавшим с СДС в этих очагах был обобщен в серии статей и сборников, содержащих новейшие взгляды на его генез и терапию.

В период землетрясения в Армении СДС регистрировали у 23,8% постра­давших. Уместно заметить, что землетрясения в Армении, на Сахалине, в Средней Азии отнюдь не редкость в глобальном масштабе. Ежегодно на Зем­ном шаре случается до 25 крупных землетрясений. Другими причинами СДС в мирное время служат взрывы, обвалы и завалы на шахтах, в горнодобывающих карьерах и рудниках, на производстве, а также жилых домов. За последние го­ды, к сожалению, участились случаи взрывов и обвалов на промышленных объектах и жилых строений, также сопровождающихся СДС.

Актуальность для военной медицины проблема СДС приобрела с той по­ры, когда на вооружение армий были приняты артиллерийские и авиационные боеприпасы, и когда обвалы блиндажей и военно-инженерных сооружений стали обычным явлением при ведении боевых действий. Беспрецедентная мощь современных взрывных боеприпасов - "вакуумных бомб" и ядерного оружия - способна, как карточный домик, в одночасье разваливать многоэтаж­ные кирпичные и бетонные здания, целые кварталы и города. В ходе печально-знаменитых атомных бомбардировок японских городов Хиросима и Нагасаки в 1945 году, СДС регистрировался у каждого пятого пострадавшего (20%) и со­провождался высокой летальностью (65%).

Патогенез СДС

Еще Bywaters E. в своих исследованиях краш-синдрома различал действие двух этиопатогенетических механизмов: прямое механическое повреждение анатомических структур (закрытого либо открытого типа) и длительное форси­рованное сдавление (компрессию) больших тканевых массивов. При механиче­ской деструкции, главным образом, мышц после освобождения из-под завала в кровоток поступают клеточные субстанции (лизосомы, митохондрии и др.), а при компрессионном характере воздействия организм наводняется продуктами анаэробного гликолиза - кислыми метаболитами ("ишемическими субстан-циями"). В первом варианте патологические последствия прямого разрушения клеточных структур проявляются сразу, а при ишемическом поражении даже больших тканевых массивов - только через несколько часов. Так как средние сроки гибели мышц вследствие тотальной ишемии составляют 6 часов, логично допустить, что некротические изменения, наступающие ранее этого срока, обу­словлены механическим, а не ишемическим фактором. Именно механической деструкцией больших массивов объяснимы случаи внезапной смерти при, ка­залось бы, непродолжительном воздействии больших тяжестей. Однако в кли­нической практике "раздавливающий" и "компрессионный" механизмы часто сочетаются друг с другом, в силу чего ишемический компонент нередко сопутствует механической деструкции и наоборот.

Следствием длительной ишемизации больших мышечных массивов явля­ется распад АТФ, нарушение углеводного и жирового обмена, накопление в крови молочной кислоты, калия и фосфора. Из сдавленных мышц, и это пока­зал еще Bywaters, освобождается и поступает в кровоток значительная часть миоглобина (75%), калия (60%), фосфора (75%), кислых продуктов (95%). В наши дни расшифрован примерный биохимический спектр веществ, опреде­ляющий эндотоксикоз во многих патогенетических вариантах. Это продукты белкового распада тканей - гистамин, брадикинин, серотонин, креатинин; аде-назин, адениловая кислота; гиперферментемия - КФК, ЛДГ4, ЛДГ5, альдолаза. Например, по уровню альдолазы в крови можно судить о масштабах поражения тканей и прогнозе. Однако центральная патогенетическая роль при СДС при­надлежит миоглобинемии и миоглобинурии, приводящих к обтурации мелких сосудов легких, печени, почек, других внутренних органов. Циркулирующий в крови миоглобин под влиянием неизбежного при тяжелых повреждениях аци­доза трансформируется в солянокислый гематин, который непосредственно и обтурирует в почках восходящее колено петли Генле, одновременно вызывая восполительно-дегенеративное изменение функционального эпителия вплоть до некроза. Вот почему в тяжелых случаях СДС на фоне артериальной гипо-тензии, гипоксемии и рефлекторного спазма кортикальных сосудов почек час­то, но не всегда (в 50%) возникает ОПН, которая имеет худший прогноз, чем ОПН, сопровождающая иные патологические состояния в хирургической кли­нике (переливание иногруппной крови и др.). Подчеркнем, что для возникно­вения ОПН при синдроме раздавливания важную роль играет ацидотический сдвиг в организме и моче. И в клинике, и в опытах на животных четко показа­но, что при рН мочи менее 6 развивается ОПН, а при значении рН выше 6 -функция почек сохраняется. Подчеркнем практическую важность этого по­ложения для клиники, на котором основывается современная эффективная так­тика "сверхраннего" ощелачивания организма, подробно изложенная ниже.

Среди токсических метаболитов особо опасная роль принадлежит гипер-калиемии. Следует помнить, что нормальный уровень калия в плазме крови че­ловека составляет 5,5 ммоль/л; когда же его концентрация достигает 7-12 ммоль/л, возникает прямая угроза гиперкалиемической остановки сердца.

Немаловажное значение имеет и острая гиповолемия, т.е. уменьшение ОЦК, достигающая 15-20% за счет утраты плазмы в зону травмированных мышц как следствие повышенной проницаемости капилляров и бурной воспа­лительной экссудации. Нет никаких сомнений, что гиповолемия ухудшает ге­модинамику, усугубляет гипоксию, однако она не объясняет всей тяжести функциональных расстройств, равно как и одно восстановление ОЦК с норма­лизацией жидкостных пространств не способны ликвидировать жизненно важ­ных нарушений, поскольку они главным образом обусловлены интоксикацион­ными влияниями. Параллельно с плазмапотерей нарастает гемоконцентрация, прогрессируют гемолиз, угнетается эритропорэз. Все это приводит к развитию выраженной анемии. Свертываемость крови при СДС вначале ускоряется, в последующие дни развивается гипокоагуляция. Понятно, что гемоконцентра­ция и повышение вязкости крови ухудшают ее реологические (текучие) свой ства, что создает дополнительное препятствие в периферическом кровообра­щении.

При гистологических исследованиях пораженных мышц выявляют участки восковидного некроза, чередующиеся с зонами пропитывания серозным воспа­лительным экссудатом. Сосуды легких, печени, почек буквально нафарширо­ваны миоглобином. В легких определяется картина застойного полнокровия; участки кровоизлияний и ателектазов чередуются с эмфиземой (морфологиче­ская картина РДСВ). В сердце находят признаки расстройств гемоциркуляции, аноксические изменения, очаги острых ишемических повреждений и дегенера­ции. Нервные клетки подвержены дистрофическим изменениям. В надпочеч­никах, гипофизе обнаруживают острые дистрофические и некротические про­цессы, расстройства циркуляции.

 

Классификация, клиника, периоды СДС

Из предшествующего изложения ясно, что травматическая патология, свя­занная с длительным воздействием больших тяжестей, в патогенетической трактовке должна учитывать характер повреждения. Именно это, прежде всего, должно найти отражение в классификации. Речь идет либо о раздавливании, размозжении тканей, о компрессионном сдавлении, так сказать, в "чистом" ви­де или об изолированном прекращении и возобновлении магистрального кро­вотока в их разнообразных сочетаниях. Эти классификационные разграничения имеют большую практическую значимость, поскольку активно влияют на ле­чебную тактику. С учетом масштабов, силы и времени травматического воз­действия выделяют 3 степени тяжести СДС: I, II и III - наиболее тяжелую. Под­черкнем, что длительность воздействия тяжелых предметов может служить лишь ориентировочной основой для суждений о выраженности синдрома и его прогнозе, поскольку определяющее значение принадлежит опять-таки характе­ру основного и сопутствующего повреждения и его масштабу. Профессор

М.И.Кузин считает, что форсированное сдавление одной конечности человека в течение 6 часов и более предопределяет тяжелую форму СДС; сдавление двух конечностей, больших участков тела на протяжении 8 часов вызывает смер­тельную форму СДС с летальным исходом в ближайшие 1-2 суток; раздавлива­нию 50% массы конечности сопутствует тяжелая форма СДС. Однако цифро­вые критерии носят ориентировочный характер. Большую актуальность имеет раннее выявление повреждений костей, суставов, крупных сосудов, нервов, и что особенно важно, внутренних органов, предопределяющих неотложные по­казания для экстренных оперативных вмешательств. Не должен оставаться без внимания и комбинированный характер повреждения, поскольку длительное воздействие больших тяжестей при взрывах, землетрясениях нередко сочета­ются с действием термического агента (ожоги, отморожения). В развернутом диагнозе СДС должны учитываться и развивающиеся осложнения: ОПН, по-стишемические изменения либо инфекционные осложнения в очагах повреж­дения. Именно возникающим осложнениям часто принадлежит решающая роль в определении окончательных исходов. (Таблица - классификация СДС).

Клиническую картину СДС в "классическом" описании в начальном периоде характеризуют явления шока. Местно на поврежденной ко­нечности или сегменте определяются утрата чувствительности, выраженный отек, уплотнение мышц, снижение температуры; на мертвенно-бледной коже -множество ссадин и кровоподтеков, подкожно-жировая клетчатка обильно пропитана экссудатами желтого цвета. Через несколько часов-дней возникает и нарастает олигоанурия как следствие миоглобинемии и тубулоинтерстици-альной нефропатии.

Принято говорить о периодах в клиническом течении синдрома: I -шокоподобный; II -" светлый" промежуток; III - присоединяющаяся ОПН; IV -период восстановления. Следует заметить, что в полном варианте такая перио­дичность наблюдается далеко не всегда. Многое определяет тяжесть и масштабы поражения, присоединяющиеся осложнения. Ведь даже ОПН, как было от­мечено, встречается не всегда, а лишь у каждого второго пострадавшего с тя­желой формой СДС, а восстановительный период естественно можно наблю­дать при благоприятном течении. Тем не менее, отдавая дань традиции, оста­новимся на особенностях каждого периода.

I или шокоподобный период может продолжаться от несколь­ких десятков минут до 1 -2 суток с момента освобождения из-под завала. В кли­нической картине доминируют боль, психоэмоциональный стресс и возбужде­ние, сменяемые общим угнетением. Покровы бледного или серого цвета, под-ногтевые ложи цианотичны. Гипоциркуляция проявляется тахикардией, арте­риальной гипотензией. В лабораторных исследованиях крови регистрируют гемоконцентрацию, метаболический ацидоз, начинающееся повышение кон­центрации азотистых шлаков; в моче - гематурия, увеличенное содержание белка.

В течении "светлого" промежутка, благодаря действию меха­низмов компенсации, наблюдается стабилизация основных систем жизнеобес­печения. Однако клиническая картина внешнего благополучия часто обманчи­ва, и врач обязан помнить, что именно в этом периоде закладываются весьма опасные патологические нарушения легочной функции (РДСВ), почек (ОПН), печени (ОПечН). По сути дела, речь идет о начинающейся полиоорганной не­достаточности, сопутствующей многим экстремальным состояниям, в том чис­ле СДС, и к сожалению часто приводящей к летальному исходу.

В период развивающейся ОПН-с начала 3-4 дня после травмы - пострадавшие становятся вялым и, апатичными, утрачивают аппетит, у них возникают тошнота и рвота. Продолжает нарастать отек поврежденной области, покрывающейся пузырями с геморрагической жидкостью (Таблица-рисунок - внешний вид конечности при СДС). По внешнему виду такая конеч­ность напоминает картину клостридиальной анаэробной инфекции. Продолжает нарастать анурия, и цифры суточного диуреза снижаются до критического уров­ня (200-150 мл мочи). В лабораторных анализах крови определяют прогресси­рующую анемию, ацидоз, гиперкалиемию, повышение концентрации азотистых шлаков (креатинина, мочевины, остаточного азота).

При благоприятном течении СДС на 3-4 неделе наступает период восстановления. Постепенно возобновляется фильтрационная и реаб-сорбционная функция почек. Очищаются и заживают раны после отторжения либо иссечения некротизированных тканей.

 

Лечение СДС

Вначале сформулируем общие принципы лечения СДС. Практически все­гда оно должно носить неотложный и интенсивный характер. На этапе первой помощи решаются 3 главных задачи: обезболивание, ощелачивание организма и предупреждение плазмопотери (тугое бинтование, эластический бинт). Сразу после доставки в лечебное учреждение продолжаются или начинаются ощела­чивание организма (под контролем рН-метрии), активная инфузионно-трансфузионная терапия с главной целью устранить гиповолемию и способст­вовать предупреждению ОПН, а также проводится профилактика инфекцион­ных осложнений и сепсиса. В период развития ОПН и ОПечН решающую роль в борьбе за жизнь пострадавшего приобретают гемосорбционные методы очи­щения организма и своевременное подключение аппарата "искусственная поч­ка". В период восстановления функций органов и систем в неослабевающем темпе проводятся общеукрепляющее лечение, профилактика инфекции (пиэло-нефрит и др.), других осложнений. Не следует поддаваться иллюзии выздоров­ления при начавшейся полиурии. Когда суточный диурез достигает 2-3 л и бо­лее, возникает новая опасность - критические "вымывания" из организма калия, что может привести к сердечной остановке.

Рассмотрим подробно основные компоненты комплексного лечения СДС. Обезболивание должно выполняться как можно раньше, в идеале еще до извлечения из-под завала. Наиболее доступно, эффективно и потому распро­странено парантеральное введение наркотических аналгетиков - промедола с димедролом, пантапона, морфия. Все большее применение находят малые дозы (0,5-1 мг/кг) кетамина (кеталара, каллипсола) в сочетании с седуксеном (2 мл-10 мг в/в). В машинах скорой помощи, оборудованных для оказания реанима-толгического пособия, на догоспитальном этапе возможно проведение блокад местными анестетиками, а также ингаляционные методы аналгезии (закись азота с кислородом 3:1; через специальные испарители - трилен, метаксифлу-ран или ингалан). К раствору местных анестетиков при проведении блокад сле­дует добавить современный антибиотик (цефалоспорин, аминогликозид). При обширных повреждениях и переломах костей обязательна полноценная иммо­билизация конечностей, таза, позвоночника. Предпочтительное использование пневматических иммобилизирующих шин позволяет исключить относительно продолжительное тугое бинтование или наложение эластического бинта. По возможности пострадавшую конечность следует обложить пузырями со льдом для охлаждения. В современном лечебном учреждении при наличии подготов­ленных анестезиологов возможно применение более сложных, но и более эф­фективных методов обезболивания. Так, например, опыт анестезиологической помощи пострадавшим от землетрясения в Армении (1988 г.) продемонстриро­вал высокую эффективность эпидуральной аналгезии при повреждениях пояс­ничной области, таза, нижних конечностей. Установка "постоянного" катетера в эпидуральном пространстве на уровне T11-L1 позволяет добиться полной, управляемой ликвидации боли, улучшить психический статус и одновременно устранить периферическую вазоконцентрацию, артериальную гипертензию и тем самым улучшить кровообращение в пораженных областях и почках.

Применение жгута в системе скорой помощи при СДС заслужи­вает специального рассмотрения. С одной стороны, нельзя не считаться с неце­лесообразностью применения жгута при СДС, как этого требуют "Указания по военно-полевой хирургии". Действительно, жгут усугубляет ишемию и токси­коз, дополнительно повреждает мышцы и нервы, способствует формированию постишемических контрактур, а при многочасовом пребывании приводит к то­тальному некрозу конечности. С другой стороны, невозможно не признавать заманчивости идеи в ранние сроки блокировать все токсические субстанции в поврежденном сегменте вплоть до момента ампутации, (без снятия жгута), ра­зумеется при условии, что отсутствуют сомнения в полном некрозе конечно­сти. Такие варианты иногда встречаются, и полностью отказываться от жгута, по-видимому, не стоит. Однако гораздо чаще встречаются иные ситуации, ко­гда жизнеспособность освобожденной конечности при первом осмотре даже опытным врачом и даже хирургом представляется неясной, потому что сохра­нена пульсация периферических артерий, а критерии ишемического некроза конечности не соответствуют "классической" схеме. (Таблица - стадии ишеми­ческого поражения конечности). В таких сомнительных случаях жгут либо не применяют, либо накладывают на короткий срок до момента прибытия меди­цинских работников, способных ввести сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики для поддержания жизненных функций. В итоге, жгут при оказании первой помощи при СДС рекомендуется накладывать по следующим конкрет­ным показаниям:

- при обширных кровоточащих ранах (т.е. по общим показаниям);

- при тотальных размозжениях, полных и неполных отрывах конечностей;

- при полной не вызывающей сомнений утрате жизнеспособности конеч­
ности, ее сегмента.

Уровень наложения жгута определяют как можно дистальнее - у самой грани­цы поврежденных тканей. Важно, чтобы однажды наложенный по этим показаниям жгут уже не снимался вплоть до операции ампутации в проксимальной зоне.

Ощелачиваниес первых этапов помощи при СДС и его патогене­тических вариантах приобрело в наши дни особую значимость. Как уже гово­рилось, щелочная реакция организма и мочи препятствует закупорке мелких сосудов миоглобином, продуктами его трансформации (солянокислый гематин) и в результате сохраняется функциональная активность почек, других внутрен­них органов. За последние годы было убедительно показано, что внутривенно ощелачивание организма, начинающееся одновременно с извлечением из-под завала, введением аналгетика и началом активной инфузии, эффективно спо­собствует выведению миоглобина, предупреждает ОГШ, сохраняет жизнь по­страдавшего и даже пораженную конечность. Разумеется, на первом этапе воз­можна лишь "слепая" коррекция ацидоза - внутривенное струйное вливание 4% раствора бикарбоната натрия в объеме 100 мл. В последующие часы на каждые 2л переливаемых жидкостей рекомендуется добавлять такое же количество би­карбоната (4% - 100 мл), пока не появится возможность лабораторного контро­ля за рН крови, мочи. Напомним, что рН мочи на всем протяжении острого пе­риода должно быть выше 6.

Активную инфузионную терапию начинают при первой возможности и проводят (при отсутствии значительной наружной, внутренней кровопотери) со средней скоростью 300-500 мл/ч. Для восстановления онкоти-ческого давления в ранние сроки необходимы альбумин, плазма, полиглюкин, а с целью дезинтоксикации организма - гемодез, реополиглюкин. Для борьбы с гиперкалиемией из числа инфузионных сред следует полностью исключать ка-лий-содержащие растворы (Рингер-лактата, Лактасол, раствор Гартмана и др.). В вену вливают концентрированные растворы глюкозы (до 50 мг сухого веще­ства) в сочетании с инсулином, а также гипертонические растворы хлорида или глюконата кальция (10% - 20-30 мл). На стационарном этапе лечения СДС необходимо наладить постоянный контроль за уровнем калия в плазме крови (с интервалом 6 ч.), что позволяет своевременно выявить критическую гиперка-лиемию и определить показания для неотложного гемодиализа. В палате ин­тенсивной терапии необходимы установка "постоянного" кавакатетера, мони-торный контроль за АД, ЦВД, ЭКГ, диурезом. В моче по несколько раз в сутки контролируется уровень миоглобина, количество эритроцитов и цилиндров.

Диуретики показаны, когда продукция мочи сокращается ниже кри­тического уровня - 30 мл/ч. "Форсирование диуреза" начинают с вливания в вену 0,85% раствора хлорида натрия и 5% глюкозы в общем объеме 1 л. При отсутствии диуретического ответа в вену вводят лазикс (40-60 мг) либо манни-тол (20% раствор 1г/кг за 20 мин).

При тяжелых формах СДС одна инфузионная терапия, введение диурети­ков в большинстве случаев не могут обеспечить выздоровления, и спасение жизни пострадавших зависит от своевременной детоксикации орга­низма. При развитии ОПН, ОПечН решающую роль приобретают серийные подключения "искусственная почка" и сеансы гемосорбции. Эти два метода "очищения организма" отнюдь не заменяют, а дополняют друг друга. С помо­щью гемосорбции из крови эффективно удаляются калий, кислые метаболиты, успешно ликвидируются энцефалопатия и улучшается общее состояние постра­давших. В то же время гемодиализ более эффективен для коррекции гиперазо­темии и гипергидратации. Особенно эффективно их сочетанное применение, но оно нагрузочно для организма и требует стабильного состояния гемодинамики. Прямым показаниям для подключения гемосорбционных методов очищения, как показал опыт оказания помощи пострадавшим от землетрясения в Армении (1988 г.), служит СДС средней, не говоря уже о тяжелой степени. Гипергидра­тация и гиперкалиемия - императивные показания для подключения "искусс­твенной почки".

В комплексном лечении СДС оказались эффективными сеансы ГБО, кото­рые устраняют гипоксию тканей, уменьшают интоксикацию организма и со­кращают масштабы некроза в зоне повреждения.

Хирургическое лечение- важная глава в комплексной помо­щи пострадавшим с СДС. Немаловажный тактический вопрос - судьба повреж­денной конечности. Полный, не вызывающий сомнений некроз ее создает пря­мые показания для ампутации в предельно ранние сроки (по первичным пока­заниям). В большинстве современных руководств к ампутации конечности при СДС и СДС рекомендуется прибегать при наличии следующего симптомоком-плекса: выраженный отек конечности, утрата всех видов чувствительности, от­сутствие активных и пассивных движений в суставах; на этом фоне наличие пульсации периферических артерий не может служить противопоказанием к неотложной операции. К ампутации поврежденной конечности могут прибе­гать и по вторичным показаниям: обширные длительно незаживающие раны, развивающаяся гангрена, сепсис, сомнительная функциональная пригодность в последующем.

Местные инфекционные осложнения, т.е. нагноение ран и некротизированных тканей - третья по частоте причина смерти при СДС (после гиперкалиемии и ОПН). Такая инфекция склонна к быстрой генерализа­ции. Развивающийся сепсис характеризуется повышенной наклонностью к раннему метастазированию с образованием вторичных гнойных очагов во внутренних органах. Из раневого экссудата у пострадавших - жертв землетря­сения в Армении (1988 г.) наиболее часто высевали стафилококки, псевдомо­нады и грибки, а при генерализации инфекции из крови идентифицировали кишечную палочку и клебсиеллы. Септический шок чаще развивался с участи­ем псевдомонад. У 15% пострадавших возбудителями местной инфекции вы­ступали неклостридиальные анаэробы. Решающая роль в предупреждении и лечении инфекционных осложнений при СДС, впрочем как и

при всех остальных ранениях, принадлежит современной хирургической санации очагов раз-мозжения, ишемических некрозов, опорожнение и дренирование гематом. Лишь после "классической" хирургической обработки с удалением нежизне­способных тканей становится по-настоящему эффективной антибиотикотера-пия; при этом заметно уменьшается степень интоксикации организма. Завер­шающим этапом такой операции при повреждении костей, может стать фикса­ция переломов по одной из существующих методик (интрамедуллярный или накостный остеосинтез, внешняя фиксация).

Необходимость в фасцистомии нередко возникает в связи с резким увеличением (на 30-60%) объема конечности, подвергающейся раздавливанию, равно как сдавлению или другим формам ишемического поражения. При этом создается угроза дополнительных расстройств кровообращения вследствие прямого сдавления сосудов в плотных костно-фасциальных футлярах. Но вряд ли правильно рекомендовать фасциотемию во всех случаях СДС или ишемиче­ского поражения мышечных массивов. Ведь рассечение естественных барьеров - кожи, подкожной клетчатки, фасции - неизбежно открывает ворота для инфицирования, массивной экссулации и развития "раневого истощения". Похоже, что за последние годы найден объективный критерий, облегчающий формулирование объективных показаний для фасциотомии: измерение давление (специальная игла) в подфасциальном пространстве, и при его повышении свыше 30 мм рт.ст. в неотложном порядке производят операцию рассечения фасции. Фасцию рассекают продольно в пределах поврежденного сегмента с одновременным иссечением омертвевших мышц и стабилизацией переломов. На голени эффективную декомпрессию можно создать при условии вскрытия всех четырех мышечных влагалищ. Для этого на время резецируют малоберцовую кость и помещают ее в консервант. После прекращения экссу­дата и спадания воспалительного отека, что наблюдается спустя 7-10 дней, на раны накладывают швы. Для защиты образующихся ран от инфицирования накладывают швы. Для защиты образующихся ран от инфицирования хорошо зарекомен­довала себя мазь на водорастворимой основе - левосин.

 

Организация и содержание помощи пострадавшим с С Д С на этапах эвакуации

При организации первой помощи пострадавшим, находящихся под зава­лами или придавленных массивными предметами, в организационном плане важно разграничить функции медицинской службы, которая должна занимать­ся своим делом, и команд, имеющих специальные средства и оборудование для ведения спасательных работ. На долю санитара (санинструктора), а иногда фельдшера и даже врача выпадает задача как можно быстрее, не дожидаясь полного освобождения, провести обезболивание, ввести сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики. После освобождения по показаниям накладывают жгут, тугую повязку (эластический бинт), проводят иммобилизацию. Очень важно как можно раньше начать внутривенную инфузию 4% раствора бикар­боната - 100 мл, инфузию плазмозамещающего раствора через систему, сооб­щающуюся с пластиковым мешком. Однако в современном варианте организа­ции этапной помощи раненым пункция вены и установка инфузионной систе­мы доступны лишь фельдшеру батальона, врачу МПП. В их обязанности на этапах доврачебной и первой врачебной помощи входит принципиально тот же объем первой помощи, но, разумеется, проводимой на более высоком качест­венном уровне: обезболивание, введение сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков, тугое бинтование, иммобилизация (табельными средствами), внутривенное вливание бикарбоната (струйно 4% - 100 мл), полиглюкина (400 мл), кристаллоидов (500 мл), щелочное питье. В перевязочной МПП становятся доступными блокады (типа "поперечного сечения") местным анестетиками в зоне проксимальнее поражения или уровня наложения жгута. К раствору мест­ного анестетика необходимо добавлять антибиотик (бициллин плюс цефалос-порин или аминогликозид). На долю врача части выпадает решение, касающееся применения жгута. Не следует снимать жгут, если он наложен обоснованно на предыдущих этапах помощи (полный некроз, тотальное разрушение конеч­ности). Именно на МПп впервые в системе этапного оказания помощи стано­вится возможной диагностика необратимой формы ишемии конечности с уча­стием врача. При ее констатации целесообразно наложить жгут до момента ам­путации конечности, либо ее сегмента. На этапе квалифицированной помощи хирург и анестезиолог совместно вырабатывают тактику неотложного интен­сивного и оперативного лечения пострадавших с СДС. В типовом варианте она включает полную ликвидацию боли, ощелачивание, необходимую медикамен­тозную поддержку и показанные оперативные вмешательства (