Особенности леч-эвак мероприятий при поражении ОВ удушающего действия.

Токсикологич. Классификация

Наименование боевые ОВ промышл яды лек ср-ва

Удуш-го (пульмоно фосген 1.гр хлора (хлор, солян к-та, хлор адреналин,хлорамин,

-токсического) дифосген известь, дез р-ры) перекись водорода 2. гр серы(серн к-та, серн ангидрид, SH) 3. гр фтора(фтористый водород,окись фтора 4. гр азота(азотная и азотист к-ты,двуокись азота) 5.гр бороводорода (диборан, Пентаборан)

Физ хим с-ва боевых ов

Механизм возникновения

1. биохим-ая. Пары в-в этой группы пропитвают сурфактант и возникает комплекс раздражающий рецепторы тучных клеток Эрлиха, происходит активация фосфодиэстеразы, что влияет на уменьшение количества цАМФ. Когда клетка начинает испытывать энергетический голод,происходит выброс из клетки активных веществ типа серотонина, гистамина. Что приводит к активизации гиалуронидазы, тем самым нарушается диссоциация Са соли гиалуроновой кислоты и сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В клетку устремляются вещ-ва богатые энергией, что приводит к отеку.

2. нервно-рефлекторная афферентным звеном являются чувствительные волокна блуждающего нерва + тройничного. Рецепторные окончания которых чувствительны к вещ-вам этой группы. В центре блуждающего нерва и в др. частях мозгового ствола возникает застойный очаг возбуждения. Это возбуждение иррадиирует в гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции +зад доля гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатически ветви легких, возникает набухание и воспаление межальвеолярных перегородок из-за нарушения трофической функции симпатики.

2 вида звена патогенеза отека легких: 1.повышение проницаемости легочных капилляров. => Вследствие повыщ-я проницаемости сосудов происходит сгущение крови,возникает застой крови в малом круге крообращения.
2.набухание и воспаление межальвеолярных перегородок. =>нарушение диффузии газов приводит в возникновению гипоксемии и ацидоза

3. гормональная А. под влиянием гипоксемии и ацидоза раздражаются холинорецепторы. Происходит застой в малом круге крообращения, что приводит к раздражению волюморецепторов. Импульсы доходят до среднего мозга и происходит выделение в кровь альдестеронтропного фактора. В коре надпочечников выделяется альдестерон, что приводит к задержке натрия в организме и уселению воспаления там повреждена ткань- легкие. Б. Задержка натрия приводит к нарушению осмотического равновесия. Раздражаются осморецепторы, импульсы с них достигают гипоталамуса, задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон => олигурия + анурия (задержка жидкости в организме) и отек легких усиливается.

4 звена патогенеза.
1. Нарушение нервных процессов в нейровегетативных процессах

легкие- ЦНС- легкие.
2. набухание и воспаление межальвеолярных перегородок, вследствие нарушения обмена вещ-в. 3..повышение сосудистой проницаемости и застой крови в малом круге крообращения.
4. Кислородное голодание по синему и серому типу

Клиника зависит от конц ОВ, продолжительности нахождения в зараженной атмосфере, индивид особенностей организма, физ нагрузки, курения, переохлаждения, переедания.

Клинические формы:
1. Токсический катар верх дых путей с явлениями конъюктивита различной степени (легкая степень поражения).
2. Первичная токсическая бронхопневмония, токс бронхиолит (средняя степень).
3. Токсический отек легких переходящий во вторичную токс бронхопневмонию (тяжелая степень).
4. Токс ожог легких (крайне тяжелая).

Стадии тяжелой степени поражения: рефлекторная, скрытая, клинически выраженных симптомов отека легких, обратного развития отравления.

Рефлекторная стадия. Начинается в очаге и продолжается до 30 мин: резь в глазах, слезо, слюнотечение, пешение в носоглотке, чувство стеснения за грудиной, кашель, головокружение, возможно тошнота, рвота.

Скрытая стадия.(мнимого благополучия).

Продолж до 24 часов. Факторы влияющие на продолжительность см. Выше. Будто бы асимптоматическая стадия, но выражен симптом Савицкого (учащение дыхания с урежением пульса), цианоз при физической нагрузке, у курильщиков отвращение к табачному дыму, разжижение крови.

Клинически выраженных симптомов отека легких. Цианоз кожных покровов, вынужденное положение, одышка, кашель с отделением пенистой мокроты, возможно розового цвета, при аускультации мелкопузырчатые хрипы по всей поверхности, при перкусии границы легких увеличены, границы сердца смещаются вследствие эмфиземы легких,
местами притупление, тимпании.
Пульс учащается,
кровь сгущается (лейкоцитоз, эритроцитоз, тромбоцитоз), след-но прижизненное образование тромбов (инсульты, инфаркты). Это клиническая картина называется синей гипоксией гиперкапническая (повышение содержания углекислого газа в крови, снижение кислорода).

Далее синяя гипоксия переходит в серую гипоксию, причина - падение сердечной деят-ти (коллапс) - гипокапническая (пониженное содержание углекислого газа и кислорода). Клиника серой гипоксии: черты лица заострены, холодный липкий пот, безучастное отношение к окружающим, давление снижается, пульс нитевидный (может и не определяться), цвет кожных покровов - пепельно- серого цвета.

Особенности поражения парами азотной кислотой и ее окислами. Кожа приобретает желтый цвет за счет ксантопротеиновой реакции. В крови метгемоглабин и быстро развивается коллапс.

Особенности поражения хлорпикрином. ОВ слезоточивого действия. Смертельная концентрация CL50- 20 мг/л 1 мин.

Особенности: 1. Первые симптомы появляются без скрытого периода и быстро развиваются последующий симптомы, чаще рвота. 2. Резкое раздражение глаз: резь жжение, боль, проузное слезотечение, блефароспазм, в альнейшем различные формы конъюктивита, при попадании капельно-жидкой формы развивается тяжелая форма кератита. 3. Интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов, отек легких развивается быстрее. 4. При тяжелых поражениях - метгемоглабин в крови. 5. Поражение почек - гломерулонефриты. 6. При попадании на кожу ожоги.

Лечение отека легких. Принципы: 1.Ликвидация кислородного голодания путем нормализации дыхания и кровообращения. Начале проводят аспирацию пенистой мокроты из дыхательных путей (резиновые груши, электроотсосы). В дальнейшем применяют пеногасители - этиловый спирт плюс кислородно-воздушная смесь. Если человек в сознании 90% р-ром спирта, без сознания- 30%. ПРи сером типе гипоксии дача карбогена. СС и дыхательные аналептики.Разгрузка малого круга кровообращения и снижение сосудистой проницаемости. Форсированный диурез. Кровопускание 200-300 мл крови. Жгуты на н/к. Ганглиоблокаторы- бензогексоний. Для снижения сосудистой проницаемости - витамин С, рутин, аскорутин. При скрытом периоде - глюконат кальция.

2.Устранение метаболических нарушений и воспалительных изменений в легких. Для борьбы с ацидозом- глюкоза (5г) с инсулином (1ед). Гидрокарбонат натрия противопоказан. Большие дозы преднизалона, антибиотики и сульфаниламиды.

3.Нормализация нервных процессов в нейровегетативной дуге. (Легкие -сердце- легкие). Вагосимпатическая блокада шейных узлов. Наркотический анальгетик - промедол. Морфин противопоказан.

Состав противодымной смеси: по 40% хлороформа этилового спирта, 20% диэтилового эфира, несколько капель нашатырного спирта на 100 мл смеси.

Особенности леч-эвак мероприятий при поражении ОВ удушающего действия.

1.Рассматривать каждого пораженного как носилочного.

2.На всех этапах обеспечить щадящую транспортировку и согревание.

3.Производить эвакуацию в скрытом периоде или после купирования симптомов отека легких.

4.При отеке лгких с резкими нарушениями дыхания и СС считать нетранспортабельным.

5.Всех пораженных этой группы подвергнуть обсервации (под наблюдением врача на 24 часа)

6.Все хирургические и прочие вмешательства осуществлять после купирования или в скрытом периоде.

Наши действия при аварии на объектах промышленности.

1.Надеть противогаз, если его нет- дышать через влажную ткань, нет воды - помочиться.

2.Подняться на более высокие этажи, закрыть окна и двери. Все щели закрыть влажной тканью.

3.Пострадавшего эвакуировать в леч учреждение сидя на носилках, обеспечить покой и согревание.