Термины
1. Нефротический синдром – поражение почек, характеризующееся протеинурией, гипоальбуминемией и гиперхолестеринемией, которое визуально проявляется чаще отеками ног и лица.
2. Нефритический синдром – симптомокомплекс, развивающийся на фоне воспалительных заболеваний почек.
3. Острая почечная недостаточность – внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена.
4. Хроническая почечная недостаточность – постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек.
5. Гломерулопатии – группа заболеваний с поражением преимущественно клубочков почек.
6. Тубулопатии – большая группа заболеваний, протекающих с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов.
7. Пиелонефрит – острое или хроническое поражение собственного вещества почек и почечных лоханок.
8. Гломерулонефрит – заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек).
9. Нефросклероз - патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности.
10. Нефролитиаз – почечнокаменная болезнь, которая может поражать как одну, так и две почки одновременно.
11. Гидронефроз – стойкое, прогрессирующее расширение почечной лоханки и чашечек на почве нарушения оттока мочи в пиелоуретеральном сегменте, приводящее к постепенной атрофии почечной паренхимы.
12. Блуждающая почка – заболевание почки, выражающееся в её ненормальной подвижности. Правая почка чаще смещается, чем левая.
13. Уремия – синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ.
14. Гемодиализ – метод внепочечного очищения крови при острой и хронической почечной недостаточности.
15. Азотемия – повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками.
16. Полиурия – увеличенное образование мочи.
17. Гипостенурия – заболевание, при котором постоянно выделяется моча, содержащая низкую относительную плотность.
18. Изостенурия – признак крайней стадии воспалительного процесса в почках.
19. Гиперстенурия – состояние повышения плотности мочи свыше 1030 г/л.
20. Поллакиурия – симптом многих урологических патологий, который характеризуется увеличением частоты мочеиспускания при неизменном ее объеме.
21. Олакизурия – редкое мочеиспускание.
22. Гипопротеинурия – состояние, при котором уровень белка в плазме крови аномально низок.
23. Пиурия – выделение гноя с мочой.
24. Цилиндрурия – процесс, в результате которого в моче скапливается повышенное количество цилиндров.
25. Аминацидурия – синдром нарушения обмена и транспорта из организма одной или нескольких аминокислот.
26. Дисплазия почек - нарушение развития и дифференцировки почечной ткани, а также уменьшением размера почек и снижением их функции.
Тест № 1.
1. 1(Ультрафильтрация (гломерулярная или клубочковая фильтрация). В клубочках почечных телец из плазмы крови в процессе ультрафильтрации образуется первичная моча, изоосмотическая с плазмой крови. Реабсорбция.( Первичная моча концентрируется за счёт обратной фильтрации воды. Одновременно по механизму активного транспорта в канальцах реабсорбируются практически все низкомолекулярные вещества, особенно глюкоза,аминокислоты, а также большинство электролитов(неорганических и органических ионов). Реабсорбция аминокислот осуществляется с помощью группоспецифичных транспортных систем (переносчиков), с дефектом которых связан ряд генетически обусловленных наследственных заболеваний).
2. 2(
3. 2(Почки в зависимости от водного баланса организма могут выделять как разведенную, так и концентрированную мочу.Реабсорбция воды является пассивным процессом и осуществляется с помощью осмотического давления по градиенту концентрации. Движение воды зависит в основном от транспорта ионов натрия).
4. 1(
5. 4(Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению α2-глобулина – ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II).
6. 2.
7. 2(Экскреция электролита увеличивается с увеличением производства антидиуретического гормона, первичной и вторичной недостаточности надпочечников, диабетического ацидоза, синдрома Барттера, синдрома Кушинга и первичного гиперальдостеронизма).
8. 2(Клетки ЮГА секретируют биологически активное вещество - ренин. Секреция ренина находится в обратной зависимости от количества крови, притекающей по приносящей артериоле, и от количества натрия в первичной моче. При уменьшении количества притекающей к почкам крови и снижении в ней количества солей натрия выделение ренина и его активность возрастают).
9. 1(А II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Эффект опосредуется повышением внутриклеточной концентрации кальция и фосфатидилинозитола. Активация синтеза стероидов происходит в два этапа: первый в течение нескольких минут - скачкообразное повышение секреции альдостерона, затем длительное повышение).
10. 1.
11. 1.
12. 1(При нем наблюдается воспаление клубочков почек с характерными симптомами (почечные симптомы - олигурия, гематурия, цилиндрурия, внепочечные симптомы - артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отеки, повышение содержания в крови азотсодержащих веществ - азотемия и уремия).
13. 3.
14. 1(заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами).
Тест № 2.
1. 2,5,7(Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия). Гематурия (от греч. haima - кровь) - присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски).
2. 2,3,5
3. 1,2,3,6,9
4. 1,3,4,6,7
5. 1,3,4,6
6. 1,2,5(Почечная недостаточность, как осложнение острого диффузного гломерулонефрита развивается редко – примерно 1% случаев. Острая же сердечная недостаточность развивается несколько чаще – чуть менее, чем в 3% случаев, но при этом может привести к геморрагическому инсульту. Если подумать, процент не очень большой, но лица из групп риска подвергаются им несколько чаще: Острая почечная недостаточность – это утрата основных функций почек, чем обусловлена клиническая картина, характерная для этого осложнения).
7. 1,2,5
Задача 1.
1. Острый гломерулонефрит. Отёки - одно из основных проявлений ОНС - возникают у 60-80% больных. Артериальная гипертензия - один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) - возникает у 60-70% больных. Олигурия - уменьшение нормального диуреза на 20-50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Гематурия - одно из главных проявлений мочевого синдрома - возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60-80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3-4-й неделе. Протеинурия - один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1-2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов. Цилиндрурия может присутствовать (30-60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры - это тубулярный белок (уропротеин Тамма-Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появлятся эритроцитарные, зернистые цилиндры.
2. В патогенезе острого гломерулонефрита у детей могут быть выделены два механизма: иммунокомплексный и неиммунокомплексный. Большинство истинных гломерулонефритов иммунокомплексные, при этом растворимые иммунные комплексы «антиген-антитело» откладываются в клубочках. Иммунные комплексы могут образовываться в циркуляции крови - циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) - или на месте в почечной ткани. В основе образования ЦИК лежит защитный механизм, направленный на удаление антигена. В условиях избытка антигена возрастает продукция антител, размер комплексов увеличивается, они активируют комплемент и удаляются из циркуляции мононуклеарной фагоцитирующей системой. Часть иммунных комплексов, которые не подверглись фагоцитозу, заносится током крови в почки и откладывается в капиллярах клубочка, вызывая гломерулонефрит. При неиммунокомплексных гломерулонефритах развиваются клеточно-опосредованные иммунные реакции. В этом случае ведущую роль отводят возникновению патологического клона Т-лимфоцитов, который стимулирует гиперпродукцию лимфокинов, повреждающих клубочек.
3. У 90-95% детей, больных острым постстрептококковым гломерулонефритом, протекающим с нефритическим синдромом, постепенно уменьшаются проявления заболевания и в течение 5-10 дней исчезает отёчный синдром, через 2-4 нед от начала заболевания нормализуется артериальное давление, исчезает гематурия и восстанавливаются функции почек. Менее чем у 1% больных симптомы заболевания прогрессируют до развития хронической почечной недостаточности.