Эпикриз
Определение
Кетоз крупного рогатого скота - Ketosis - заболевание с нарушением преимущественно белкового, липидного и углеводного обмена, характеризующееся повышенным образованием кетоновых тел типа ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот в тканях, моче, молоке, а также дистрофическими изменениями в органах. Чаще болеют высокопродуктивные коровы в последние два месяца до отела и первые три месяца лактации, главным образом в зимнестойловый период. Кетоз наносит большой экономический ущерб молочному скотоводству вследствие снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров, недополучения приплода, рождения молодняка с пониженной жизнестойкостью и плохого качества молока. Избыточное накопление кетоновых тел может быть и при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем (условно называют сопутствующими или вторичными кетозами): при травматическом ретикулоперитоните, атониях преджелудков, эндометритах, гепатозах, флегмонах и др.
Этиология
Заболевание обусловлено нарушениями правил кормления глубокостельных и лактирующих коров: избыточное скармливание протеина (высококонцентратный тип кормления) при недостатке в рационе содержащих легкоусвояемые углеводы кормов (травы, хорошего качества разнотравного сена, свеклы и др.). На молочных фермах, где сахаро-протеиновое отношение рациона составляет 0.2-0,3 (вместо оптимального 0,8-1,0), заболевание кетозом составляет 70-80% поголовья. Причина массового распространения кетозов - скармливание в больших количествах и продолжительное время кетогенных кормов: силоса, содержащего масляную кислоту, барды, кислого жома, пораженных микрофлорой кормов. Способствуют возникновению заболевания отсутствие активных движений, недостаток солнечной радиации, несоблюдение зоогигиенических нормативов в помещениях, витаминная и минеральная недостаточность. Определенную роль в возникновении и развитии кетозов играет генетический фактор_ (коровы черно-пестрой породы болеют чаше, чем помеси с быками джерсейской породы). В развитии кетоза имеет значение нарушение функции гипофиз-надпочечниковой системы при недостаточной секреции адренокортикотропного гормона, тироксина и глюкокортикоидов.
Клинические признаки
Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.
При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88-130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.
Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.
Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и кетонолактия. У здоровых новотельных коров, по нашим данным, в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке -- 6-8 мг%, в моче -- 9-10 мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4--5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь.
Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетонолактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют.
При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел.
Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость.
У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40-60 мг% (2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании кетозом снижается до 35-25 мг% (1,9 1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др.
При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО2 и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени.
Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора -- в пределах нормы или несколько выше.
Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени.
В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.
Течение и прогноз.
Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардиодистрофия, интерстициальный нефрит и др.
Патоморфологические изменения. Характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени. При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9-10 кг), дряблой консистенции, желтовато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хроническом течении печень может быть более плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией. Размеры почек, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок.
В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием фибринозных осложнений и кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разроет фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя. Часто обнаруживают персистирующее желтое тело. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофии паренхимных клеток. При затяжной форме болезни в кости констатируют глубокие изменения, свойственные трем стадиям остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу, остеофиброзу.
Дифференциальный диагноз
При дифференциальной диагностике исключают родильный парез, отравления, энцефалит и другие сходные по клиническому проявлению заболевания. Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием.
Течение и прогноз
Симптомы кетоза варьируют в зависимости от степени нарушения обмена веществ. При легких формах кетоза, когда этиологические факторы действуют непродолжительно или нерегулярно, а резистентность организма высокая, у животных отмечают некоторое угнетение или в слабой степени возбуждение, пугливость, гипотонию преджелудков, ослабление аппетита, иногда исхудание, может снижаться молочная продуктивность на 2-4 л в сутки. Такие бессимптомные формы кетоза (их описывают как субклинический кетоз) выявляют при проведении диспансеризации на основании повышенного содержанпг в крови и моче кетоновых тел.
При клинически выраженных формах кетоза для животных характерны общее угнетение, снижение и извращение аппетита, исхудание, общгя слабость. Животные больше лежат, молочная продуктивность их понижается на 30-50%, а иногда и больше. Характерным признаком считается наличие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе (запах прелых яблок). В тяжелых случаях у больных отмечают симптомы общего токсикоза с признаками дистрофических поражений печени, почек, сердца; желтушность слизистых, гастроэнтерит, увеличение границ и болезненность печени, глухость и расщепление сердечных тонов, учащение дыхания и пульса. Может развиться коматозное состояние и сердечно-сосудистая недостаточность. При остром течении иногда наблюдают невротический синдром (нервная форма), проявляющийся резким возбуждением, иногда сменяющимся депрессией, саливацией, фибриллярным подергиванием отдельных групп мышц, иногда парезом отдельных конечностей. Заболевание кетозом может привести к послеродовым осложнениям: задержанию последа, метритам, эндометритам и др.
Лечение
Устраняют причины кетоза: в рационе снижают количество комбикорма, на период болезни исключают жмыхи, а также недоброкачественный силос, кислый жом, барду. Назначают богатые легкоусвояемыми углеводами корма: зеленую траву, сено, кормовую свеклу, турнепс, морковь. Чтобы обеспечить оптимальное сахаро-протеиновое отношение (1:1) при отсутствии сочных кормов, в рацион вводят 1-2 кг патоки. Животным предоставляют выгул не менее 3 ч в сутки.
Медикаментозное лечение направляют на нормализацию оомена веществ, в частности на уменьшение кетогенеза, восстановление в крови нормального уровня глюкозы. Внутрь рекомендуют 1 раз в сутки 200-300 г сахара, а при гипотонии преджелудков - смесь 50 г этилового спирта, 100 г пивных дрожжей и 200 г сахара на 1 л воды. При ацидозе в течение 7-10 дней следует выпаивать зо 50 г гидрокарбоната натрия. При клинически выраженных формах проводят индивидуальную терапию внутривенными инъекциями глюкозы (рец. 424). При назначении больших доз глюкозы одновременно целесообразно ввести (рец 425). Хороший лечебный эффект получен от внутрибрюшинного ведения жидкостей А и Б (по И. Г. Шарабрину) в дозах 1,5-2 л на инъекцию через день, всего до четырех инъекций (приготовление и применение согласно методическим указаниям). В комплексе лечебных мероприятий при индивидуальной и групповой терапии хорошее действие оказывают адренокортикотропный гормон, кортизон или гидрокортизон (рец. 426-428).
Если кетоз протекает на фоне остеодистрсфии, рекомендуют фосфорно-кальциевые подкормки: кальция глюконат, тетразан, соли микроэлементов кобальта, меди, цинка, марганца (рец. 449, 450); используют и тривитамин (рец. 458). Отдельным животным можно применять лактат натрия, пропиленгликоль или лактат аммония 1 раз в сутки с пойлом по 400-500 г 5-7 дней. При нервных формах кетоза показаны сернокислая магнезия, глюконат кальция, хлоралгидрат, аминазин (рец. 429-432), при сердечно-сосудистой недостаточности - кофеин, кордиамин, коразол (рец. 3, 19, 29, 103).
В последние годы иностранными фирмами предложены различные комплексные препараты для ветеринарных целей, в состав которых входят глюкоза, фруктоза, кортикостероиды, микроэлементы, витамины, аминокислоты и другие средства, нормализующие обмен веществ и обладающие антикетогенным свойством. Для лечения можно использовать, в частности, финские препараты: метабол для инъекций (содержит фруктозу, глюкозу, ацетилметионин, тиамина хлорид, мононатрийфосфат), предазен для инъекций (содержит глюкокортикоиды преднизолон и дексаметазон, натрия фосфат, мононатрийфосфат), дексапрол для применения внутрь (содержит кобальта хлорид, дексаметазон и пропиленгликоль). Показания, противопоказания, дозировки и способы введения всех подобных препаратов должны быть строго регламентированы прилагаемыми инструкциями и наставлениями.
424. Корове
Rp.: Sol. Glucosi 40%-800,0 Sterilisetur
D. S. Внутривенно. По 200 мл утром и вечером 2 дня подряд.
425. Корове
Rp.: Insulini pro inject. 200 ED D. t. d. N 4 in flac.
S. Внутримышечно. Вводить 1 раз в день по 200 ЕД перед инъекцией глюкозы.
426. Корове
Rp.: Corticotropin pro inject. 40 ED D. t. d. N 6 in flac.
S. Подкожно. Ha 1 введение в 20 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида.
427. Корове
Rp.: Suspens. Cortisoni acetatis 2,5%-10,0 D. in ampullis
S. Внутримышечно. Ha 1 введение.
428. Корове
Rp.: Suspens Hydrocortisone 2,5%-10,0 D. in ampullis
S. Внутримышечно. Ha 1 введение.
429. Корове
Rp.: Sol. Magnesii sulfatis steril. I0%-200,0 D. S. Внутривенно. Ha 1 введение.
430. Корове
Rp.: Sol. Calcii gluconatis steril. 5% -400,0 D. S. Внутривенно. Ha 1 введение.
431. Корове
Rp.: Sol. Ghlorali hydrati 5%-600,0
D. S. Внутреннее. Ha 1 прием. Залить через пищеводный зонд.
432. Корове
Rp.: Sol. Aminazini 2,5%-10,0 Sterilisetur
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение в 150 мл 40%-ного стерильного раствора глюкозы.
Профилактика
Первостепенное значение в предупреждении кетоза имеет рациональное кормление сухостойных и отелившихся коров. Сахаро-протепновое отношение в рационах всегда должно сохраняться в пределах 1: 1, а уровень протеинового кормления-100 г переваримого протеина на кормовую единицу. Профилактика кетоза, рождение полноценного приплода обеспечиваются сбалансированным рационом сухостойных коров с содержанием сена, травяной резки и травяной муки 30-35%, силоса и сенажа хорошего качества 25-35%, концентратов 25-30%, корнеплодов 8-10% по питательности (И. П. Кондрахин 1981). В суточном рационе высокопродуктивных коров должно быть не менее 6-8 кг доброкачественного сена. При отсутствии корнеплодов в рацион вводят 1 -1,5 кг кормовой патоки. Недостаток витаминов компенсируют дачей свежей измельченной хвои (500-1000 г в сутки), препаратов витамина А (200- 300 тыс. ИЕ)., D (20-30 тыс. ИЕ) в сутки на животное.
В условиях интенсивного кормления и гиподинамии не допускают перекорма и ожирения коров в стадии затухания лактации и сухостоя. При появлении признаков ожирения сухостойных коров содержат на рационах с пониженным на 13-21% общим и протеиновым уровнем питания. Новотельным коровам (в течение двух недель после отела) и сухостойным стельным, особенно в третий период стельности, не дают кислого жома, барды, силоса с содержанием более 0,2% масляной кислоты. Не рекомендуется длительное однотипное кормление. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно.
Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовой части пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропиленгликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, в корм лактирующей корове добавляют микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови.
Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70-100 г.
Для предупреждения пастбищной кетонурии в рацион коров в течение первых 10-14 дней пастьбы вводят солому, сено, силос, а в дальнейшем животных, дающих более 15 кг молока в день, подкармливают концентратами. В конце пастбищного периода в таком прикорме особенно нуждаются коровы, отелившиеся летом и с суточным удоем 10 кг молока и более. В комплексе с другими мероприятиями испытанная мера предупреждения кетоза - моцион.
3. Заключение
4. Список литературы
1. Беляков И.М. Пропедевтика внутренних незаразных болезней животных. -М., Колос, 1984.-335 с.
2. Ленец И.А. Диагностика незаразных болезней животных с применением вычислительной техники. М., Агропромиздат, 1989.- 365 с.
3. Постников В.С., Черкасова В.И, Клиническое исследование больного животного. М., -32 с.
4. Смирнов А.М., Беляков И.М. и др. Практикум по диагностике внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. М., Агропромиздат, 1985.-255 с.
5. Смирнов А.М., Конопельке П.Я., Пушкарев Р.П. и др. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. М.,Агропромиздат, 1988.- 511с.
6. Уша Б.В., Фельдштейн М.А. Клиническое обследование животных. М., Агропромиздат, 1986.- 303 с.
7. Тарасов И.И. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.:Колос,1981.
8. Алексеева С.А. Методические указания по клиническому исследованию животных и написанию курсовой работы. Иваново.:Ивановская государственная сельскохозяйственная академия,2004.
9. Внутренние болезни животных под общ. ред. Г.Г.Щербакова, А.В. Коробова. СПб.: «Лань», 2002.