В подавляющем большинстве субарахноидальное кровоизлияние (САК) обусловлено либо прямой травмой (с кровотечением из мелких поврежденных сосудов), либо разрывом врожденной аневризмы. Головная боль при этом может быть следствием асептического воспаления, обусловленного воздействием биохимических медиаторов (таких, как брадикинин), высвобождающихся во время кровотечения, или же является результатом тракции смещения или прямого давления на структуры, снабженные болевыми рецепторами, возникшей гематомой и сопутствующим отеком мозга. Как утверждает неврологический фольклор, в момент разрыва аневризмы больной слышит внезапный щелкающий звук в голове, после чего возникает боль, гораздо более интенсивная, чем когда-либо ранее испытанная больным. Несмотря на это, больной застывает на месте, поскольку малейшее движение головой усиливает страдание (при попытке лечь).
Место возникновения боли варьирует с тенденцией к фронтальному происхождению при разрыве в передней части вилизиева круга или окципитальному происхождению при кровотечении из артерии базилярной системы. Однако вскоре почти во всех случаях отмечается значительный компонент затылочной боли вследствие воспаления корешков второго и третьего шейных нервов, а также из-за смещения тенториума книзу отеком мозга. Шея становится тугоподвижной и не сгибается, появляется такой признак отека мозга, как фонтанирующая рвота. Отек соска зрительного нерва является латентным признаком, который может наблюдаться через 16—18 часов после возникновения внутричерепной гипертензии. Судороги, признак раздражения коры мозга, возникают более чем у 10 % больных; клиническую картину часто дополняет развитие фокального неврологического дефицита, проявляющегося анизокорией, гемипарезом или гемиплегией. На сопутствующий энцефалит указывает чередование летаргии, перевозбуждения и помрачения сознания. Могут иметь место диплопия вследствие вовлечения III, IV и VI черепных нервов, а также парез.
В большинстве случаев КТ-сканирование устанавливает наличие крови в субарахноидальном пространстве, а также разрыв аневризмы и сопутствующую субдуральную гематому. При серьезном клиническом подозрении на субарахноидальное кровотечение и отрицательных данных КТ-сканирования выполняется диагностическая люмбальная пункция. Правда, она не позволяет установить локализацию кровоизлияния и способствует грыжевому ущемлению ствола мозга. Артериограмма показывает точную архитектонику аневризмы или артериовенозную аномалию развития и подтверждает какой-либо сопутствующий вазоспазм. Проведение артериографии сопряжено с большим риском и обычно показано лишь в тех случаях, когда предполагается нейрохирургическая операция или диагноз не может быть поставлен другими методами.
У больных с шансами на выживание производится немедленная эвакуация субдуральной гематомы. Большинство хирургов не стремятся немедленно оперировать только по поводу аневризмы или артериовенозной аномалии в отсутствие сопутствующего вазоспазма у достаточно активного больного без очагового неврологического дефицита. Отек мозга можно свести к минимуму ограничением питья, внутривенным введением дексаметазона (4—10 мг каждые 6 часов) и индуцированием гипервентиляции и гипокапнии. В качестве последнего средства используется внутривенное введение осмотических диуретиков, таких как маннитол, в дозе 1 мг/кг. Вазоспазм лечат (с весьма вариабельными результатами) изопротеренолом, аминофиллином, лидокаином и блокаторами медленных кальциевых каналов. Для уменьшения риска повторного кровотечения может использоваться капельное внутривенное введение эпсилон-аминокапроновой кислоты. В первый час ее доза обычно составляет 4 г, а затем — 1 г/ч.
Синусит
Боль, вызываемая синуситом, легко может быть принята за головную боль или боль иного происхождения. Она носит либо ноющий, либо пульсирующий характер, усиливается при кашле и сгибании и уменьшается в положении лежа на спине. Часто она сопровождается ощущением сдавления, сравнимого с тем, которое человек испытывает в скоростном лифте или в самолете при взлете и посадке. Боль устраняется деконгестантами или с помощью позиционирования больного, которое облегчает дренаж пораженного синуса.
В идеале боль ограничивается местом поражения синуса и усиливается при его перкуссии. Трансиллюминация очень ярким светом показывает затемнение полости, а рентгенограммы обнаруживают либо затемнение и уровни воздух — жидкость, либо утолщение слизистой оболочки. При бактериальном синусите без полной окклюзии видны гнойные выделения в полости носа или носоглотке. Сотрясение головы может усиливать боль. Надавливание на сонную артерию не влияет на симптоматику. При аккомодации не отмечается истинной светобоязни или усиления симптомов, если инфекция не распространяется на орбиту.
Литература
1. Неотложнаямедицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.
2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год