ПРИМЕР РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННOЙ ЗАДАЧИ
Пациент Т., 72 лет, обратился к участковому терапевту с жалобами на одышку при незначительной нагрузке (ходьба по комнате, одевание), кашель с небольшим количеством мокроты, беспокоящий в течение всего дня, ухудшение памяти.
Анамнез заболевания: отмечает появление кашля с небольшим количеством мокроты после 40 лет. Одышка при умеренной нагрузке стала беспокоить после 60 лет. Одышка постепенно прогрессировала, ухудшилась переносимость физических нагрузок. Три года назад с трудом поднимался на 2-й этаж из-за одышки, по поводу которой обратился за медицинской помощью. Была проведена спирометрия: тест Тиффно 0,58, ОФВ1 38%, ФЖЕЛ 62%. Последний год одышка при минимальной нагрузке (из-за одышки не выходит из дома). Одышка появляется при умывании, ходьбе по комнате. Для уменьшения одышки использует ингалятор беродуал до 10 ингаляции в день.
Из анамнеза жизни: курит с 19 лет по 2 пачки в день.
Объективно: состояние средней тяжести, в сознании. Питание понижено, рост 178 см, вес 58 кг. При осмотре кожных покровов и слизистых полости рта выявляется цианоз. Грудная клетка бочкообразной формы, частота дыхания 24 в мин. Заметен выдох через сомкнутые губы. Перкуторный звук – коробочный. Аускультация легких – дыхание ослабленное, выслушиваются единичные сухие низкотональные хрипы, исчезают после откашливания. Пульс на лучевых артериях симметричный, ритмичный, 90 в минуту. АД на плечевых артериях 110/70 мм рт. ст. справа и слева. Верхушечный толчок не определяется. При аускультации сердца тоны сердца ритмичные, 90 в мин. При осмотре нижних конечностей отеки не выявлены.
Дополнительное обследование
ОАК: эритроциты 6,0*1012/л, гемоглобин 182 г/л, гематокрит 56%, лейкоциты 5*109/л, СОЭ 3 мм/час.
|
|
Биохимический анализ крови: креатинин 98 мкмоль/л, АсАТ 30 ЕД, АлАТ 38 ЕД, глюкоза 5,1 ммоль/л.
Газы артериальной крови и КЩС (при дыхании комнатным воздухом): РаО2 54 мм рт.ст., РаСО2 41 мм рт.ст., рН 7,38, SaO2 87%.
Общий анализ мокроты
Мокрота вязкая, слизисто-гнойная, атипичные клетки – нет.
Спирометрия после 400 мкг сальбутамола (постбронходилатационные показатели): ОФВ1 1,5 л/с (28% от должного), ФЖЕЛ 2,5 л (50% от должного), тест Тиффно 0,6.
Рентгенография органов грудной клетки
Выполните следующие задания:
1. Объясните патогенез симптомов.
2. Выделите синдромы, укажите входящие в эти синдромы симптомы, объясните ведущие патофизиологические механизмы, лежащие в основе синдромов.
3. Оцените приведенные в задаче данные дополнительного обследования.
4. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.
5. Принципы терапии
РЕШЕНИЕ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ
I. Патогенез симптомов
Одышка обусловлена формированием воздушных ловушек из-за выраженной обструкции бронхов, а также гипоксемией из-за дыхательной недостаточности.
Продуктивный кашель развивается из-за гиперпродукции мокроты, к которой приводит гипертрофия подслизистых желез из-за длительного раздражающего действия поллютантов табачного дыма.
Ухудшение памяти связано с развитием гипоксемии.
Центральный цианоз обусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобина) из-за гипоксемии.
Бочкообразная грудная клетка отражает наличие эмфиземы легких и увеличение остаточного объема легких.
|
|
Выдох через сомкнутые губы позволяет пациентам с эмфиземой легких уменьшить выраженность экспираторного коллапса бронхиол за счет повышения давления в дыхательных путях на выдохе.
Коробочный перкуторный звук обусловлен увеличением воздушности легочной ткани (остаточного объема легких) и потерей межальвеолярных перегородок.
Ослабленное дыхание обусловлено увеличением воздушности легочной ткани и поглощением звука дыхательных шумов большим объемом воздуха в легких.
Сухие низкотональные хрипы обусловлены колебаниями стенки бронхов из-за турбулентного потока воздуха в местах наибольшей обструкции, уменьшение хрипов после откашливания связано с наличием вязкого секрета в просвете бронхов.
Тахипноэ развивается как компенсаторная реакция для коррекции газовых нарушений для увеличения минутного объема дыхания.
Тахикардия является компенсаторной реакцией сердечно-сосудистой системы для увеличения доставки кислорода тканям в условиях дыхательной недостаточности.
II. Синдромы
1. Синдром необратимой бронхиальной обструкции (ведущий). Симптомы: одышка при физической нагрузке, снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, снижение ОФВ1.
Патофизиологический механизм: необратимое ремоделирование (фиброз и сужение периферических бронхов) вследствие длительного неинфекционного воспаления, вызванного компонентами табачного дыма, что привело к росту сопротивления периферических дыхательных путей и выраженному ограничению экспираторного потока. Дополнительный механизм – экспираторный коллапс бронхиол из-за деструкции легочной паренхимы.
Синдром эмфиземы легких (гипервоздушности легочной ткани).
Симптомы: выдох через сомкнутые губы, бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук.
Патофизиологический механизм: активация протеаз легочной ткани под воздействием компонентов табачного дыма превысила антипротеазную защиту, что привело к деструкции легочной паренхимы, снижению эластической отдачи легких, экспираторному коллапсу бронхиол и формированию эмфиземы.