СЕСТРИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ И ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АНЕМИЯХ.
1. Анатомо – физиологические особенности системы крови. Сестринское обследование.
2. Анемии: железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12дефицитная: причины возникновения, клинические проявления, возможные осложнения.
3. Методы диагностики, принципы лечения, сестринский процесс.
4. Фармакотерапия. Профилактика.
Понятие об анемии
Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.
Истинную анемию следует отличать от гемодилюции при уменьшении отеков, введении большого количества растворов. В то же время анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании организма. При анемии, как правило, наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов, их величины (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз).
Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других заболеваний (синдромом). Причины возникновения и механизм развития анемии различны, выявление их имеет решающее значение для выбора рационального лечения.
Классификация анемий:
1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острые и хронические.
2. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования: железодефицитная, железонасыщенная, В12-дефицитная и фолиеводефицитная, гипо- и апластические, метапластические.
3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
Длительное время клиническая картина анемий может оставаться невыраженной, благодаря компенсаторным возможностям сердечно-сосудистой системы, вовлечению процессов бескислородного дыхания. При нарастании анемии растет гипоксия, что, прежде всего, отражается на функциональном состоянии ЦНС и сердца. Появляется общеанемический синдром - головокружение, обморочные состояния, шум в ушах, общая слабость, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, неприятные ощущения и боли в области сердца, одышка, сердцебиение, сонливость, адинамия. Гипоксическая миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Функциональные нарушения эритроцитов влекут за собой расстройства буферных систем, что приводит к развитию ацидоза и усиливает тканевую гипоксию.
В зависимости от цветового показателя (показатель, отражающий степень насыщения эритроцитов гемоглобином) анемии могут быть:
§ нормохромные – цв. показатель 0,85-1;
§ гипохромными – цв. показатель меньше 0,85;
§ гиперхромными – цв. показатель более 1.
По диаметру эритроцитов различают анемии: нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные.
Диагностика анемий начинается, как обычно, со сбора анамнеза. Следует обратить внимание на характер питания, течение беременности и родов, прием лекарственных препаратов, профессиональные вредности (свинец, бензол, радиация), наличие очагов хронической инфекции, операции на ЖКТ, семейный анамнез и др.
При внешнем осмотре оценивается состояние кожи, слизистых оболочек, волос и ногтей. При пальпации обращают внимание на возможность лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии. При перкуссии границы сердечной тупости увеличиваются влево, выслушивается систолический шум на верхушке, в тяжелых случаях – шум "волчка". Выявляются субфебрилитет, тахикардия, гипотония.
План обследования при анемии любой этиологии:
- общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов;
- консультация гематолога;
- 2-х часовая термометрия;
- группа крови, резус-фактор;
- гематокрит;
- время свертывания, длительность кровотечения;
- железо сыворотки крови;
- железосвязывающая способность сыворотки крови;
- билирубин;
- исследование желудка и кишечника;
- кал на скрытую кровь, яйца глистов, простейшие;
- консультация гинеколога;
- УЗИ селезенки.
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.
Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.
Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.
Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.
Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.
Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.
Различают следующие виды железодефицитных анемий:
§ нутритивные (у детей);
§ ювенильный хлороз;
§ железодефицитные анемии беременных и кормящих;
§ агастральные (анэнтеральные);
Этиология железодефицитных анемий:
§ хронические кровопотери;
§ пониженное всасывание железа;
§ опухоли;
§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;
§ повышенный расход железа;
§ недостаточное поступление железа в организм;
§ нарушение транспорта железа в костный мозг.
Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.
Степени тяжести анемии:
§ легкая – уровень гемоглобина 90-110 г/л;
§ средней степени тяжести – уровень гемоглобина 70-90 г/л;
§ тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Клинические проявления
Имеет место общеанемический синдром.
Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:
§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;
§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);
§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);
§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;
§ глоссит - язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;
§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);
§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;
§ извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;
§ атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;
§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.
Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.
Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, "мешков" под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться "шум волчка" над шейными венами.
В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.
Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.
Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.
Лечение железодефицитной анемии.
.
Госпитализация показана при тяжелой стадии заболевания, для установления этиологического фактора, при подозрении на онкопатологию, при анемии у беременных.
1. Устранение источника кровопотерь, лечение основного заболевания.
2. Лечебное питание – диета, богатая железом: мясо (особенно телятина), рыба, печень, почки, яйца, грибы, шоколад, какао, бобовые, яблоки, персики, изюм, чернослив, мед. В овощах и фруктах содержится витамин С, который способствует всасыванию железа.
3. Заместительная терапия железосодержащими препаратами: феррокаль, ферамид, ферроцерон, ферроплекс, феррум-лек, фербитол, ферковен, эктофер, ферроградумет, конферон и др. в дозе 3-5 г в сутки длительно, повторными курсами по 2-3 мес. до нормализации гемоглобина, цветового показателя, эритроцитов и ретикулоцитов. Лучше всего усваивается двухвалентное железо, особенно в присутствии аскорбиновой кислоты. Новые препараты, содержащие двухвалентное железо и аскорбиновую кислоту: сорбифер, фенюльс (1 таб. 2 р/д). Наиболее оптимальным способом введения железосодержащих препаратов при ненарушенной способности ЖКТ всасывать железо является пероральный прием препаратов, запивая их кислым фруктовым соком. Препараты железа принимают во время или после еды. На время приема ограничивают прием молока, жиров, мучных изделий. Парентерально железосодержащие препараты назначают при агастральных формах и при содержании гемоглобина менее 60 г/л.
4. Использование препаратов, содержащих медь, кобальт, марганец (коамид, кобальтамин, гемостимулин).
5. Лекарственные травы: крапива, череда, земляника, плоды шиповника, плоды абрикоса, шпинат, одуванчик.
6. ЛФУ, прогулки на свежем воздухе (особенно в хвойном лесу), пребывание в горах (Карпаты, Приэльбрусье), прием слабо минерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод (Железноводск, Ужгород).
Профилактика
Первичная профилактика заключается в выявлении лиц, угрожаемых по развитию железодефицитной анемии (беременные, кормящие, подростки и др.). Ежемесячно таким пациентам назначают препараты железа. Например, после каждого менструального цикла курсом, продолжительность которого соответствует числу дней последнего.
Вторичная профилактика: соблюдение диеты, режима труда и отдыха, назначение профилактических 4-6-недельных курсов железотерапии 2 раза в год. Физиотерапевтические методы реабилитации не используются. Противопоказана работа с токсическими веществами, стрессами, ночными сменами, длительными командировками. Диспансеризация – осмотр больных 2-4 раза в год с исследованием ОАК.
3. В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии
Хроническое заболевание крови, обусловленное нарушением синтеза ДНК в эритроцитах в результате дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения.
Витамин В12 и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В12 в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В12 через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся париетальными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.
Витаминодефицитные анемии могут иметь как экзогенное, так и эндогенное происхождение.
Выделяют следующие формы В12-дефицитных анемий:
§ анемию Аддисона-Бирмера;
§ раковую;
§ агастральную, развивающуюся на фоне атрофического гастрита, гастрэктомии, рака желудка, приема лекарственных препаратов, например, цитостатиков;
§ анэнтеральную;
§ глистную (конкурентный захват витаминов);
§ при инфекциях и энтеропатиях у беременных.
У взрослых особенно часто распространена эндогенная В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная). Болеют чаще женщины – жительницы северных стран старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение. Атрофия слизистой оболочки желудка с угнетением секреции внутреннего фактора Касла является наиболее частой причиной болезни Аддисона-Бирмера.
Заболевание характеризуется комплексом симптомов поражения кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы.
Поражение кроветворной системы проявляется гиперхромной макроцитарной анемией и развитием общеанемического синдрома. Объективно определяются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, одутловатое лицо, пастозность голеней и стоп. Границы сердца расширены влево, тоны сердца приглушены, функциональный систолический шум на верхушке.
При поражении пищеварительного тракта наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки глотки, пищевода и желудка, что сопровождается снижением аппетита, чувством тяжести в эпигастрии после еды, отрыжкой пищей или воздухом. Классический симптом этой анемии – глоссит (язык гладкий, блестящий – лакированный, вследствие атрофии сосочков). Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.
Поражение нервной системы проявляется в развитии фуникулярного миелоза, обусловленного дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга, - слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, боли в них, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе. Повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы. В тяжелых случаях появляются параличи нижних конечностей, галлюцинации, маниакальные или депрессивные состояния, нарушение функции тазовых органов (недержание кала, мочи).
Картина периферической крови – гиперхромная макроцитарная анемия с дегенеративными изменениями в эритроцитах, лейкопения, тромбоцитопения, ускорение СОЭ, тельца Жолли и кольца Кебота (остатки ядра в мегалоцитах). В костном мозге обнаруживаются макроциты, мегалоциты, мегалобласты. В биохимическом анализе крови повышается уровень непрямого билирубина.
Диагностические критерии: сочетание синдромов нарушенного кроветворения, поражения пищеварительного тракта и нервной системы, гиперхромная анемия, тельца Жолли и кольца Кебота.
Лечение В12-дефицитной анемии
Полноценная диета. Особенно богаты витамином В12 мясо, печень, почки, яйца, сыры, молоко, дрожжи, шпинат; а фолиевой кислотой – свежие овощи и фрукты. Основным терапевтическим средством является витамин В12. Его вводят в/м ежедневно или через день по 100-200 мкг (при необходимости дозу увеличивают) 4-6 недель; затем по 200 мкг 1 раз в неделю (2 месяца); затем 2 раза в месяц в течение года. В дальнейшем больные находятся под наблюдением участкового терапевта, консультируются гематологом. Каждые 2-3 месяца исследуется общий анализ крови.
Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В12-дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.
В лечении используется фолиевая кислота 5-15 мг в сутки.
Профилактика витаминодефицитных анемий
Первичная профилактика заключается в выявлении и устранении причин, приводящих к развитию анемии.
Вторичная профилактика осуществляется путем полноценного питания, лечения сопутствующих заболеваний или заболеваний, спровоцировавших анемию, регулярное назначение витамина В12 и фолиевой кислоты. Физиотерапевтические методы реабилитации не используются.
Диспансеризация – осмотр терапевтом не реже 1 раза в 2-3 месяца с исследованием ОАК с подсчетом тромбоцитов, ретикулоцитов. Ежегодно такие больные осматриваются невропатологом, гинекологом, при необходимости проводится ФГДС, УЗИ органов брюшной полости.
1. Возможные проблемы пациентов.
Физиологические:
1. Связанные с общеанемическим синдромом
♦ Слабость
♦ Повышенная утомляемость
♦ Головная боль
♦ Головокружение
♦ Боли в сердце
♦ Сердцебиение
♦ Одышка
2. Связанные с сидеропеническим синдромом
♦ Сухость кожи, трещины
♦ Ломкость волос и ногтей
♦ Изменение вкуса
/. Связанные с поражением ЖКТ
♦ Снижение аппетита
♦ Тошнота
♦ Нарушение стула
♦ Боль в языке, жжение
3. Связанные с поражением ЦНС
♦ Раздражительность, плаксивость, сонливость
♦ Снижение памяти, внимания
♦ Снижение работоспособности
♦ Нарушение чувствительности
♦ Параличи
♦ Нарушение координации
4. Дефицит самоухода.
Психологические:
♦ Дефицит знаний о своём заболевании
♦ Отсутствие адаптации к жизни с хроническим заболеванием
Характер сестринских вмешательств.
1. Обеспечить контроль за выполнением предписанного двигательного режима.
2. Обеспечить контроль за соблюдением диеты.
4. Оказать доврачебную помощь при развитии кровотечений.
5. Контроль за состоянием пациента: сознание, цвет кожных покровов, их целостность, состояние ногтей, волос, состояние языка, Ps, АД, ЧДД, стул.
6. Обеспечить уход за полостью рта.
7. Обеспечить уход за ногтями, волосами, кожей.
8. Обеспечить выполнение врачебных назначений.
9. Проводить беседы с пациентом:
- о причинах, клинических проявлениях, методах диагностики анемий
- о необходимости соблюдения диеты
- о необходимости длительного систематического лечения
о необходимости диспансерного наблюдения
ВОПРОСЫДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ
1. Какой показатель является наиболее информативным для подтверждения диагноза анемии?
2. Назовите виды анемии по цветовому показателю.
3. К какому виду анемии по цветовому показателю относится железодефицитная анемия? В12-дефицитная анемия?
4. Назовите продукты, содержащие наибольшее количество железа.
5. Назовите наиболее предпочтительный способ введения препаратов железа, если всасывание в ЖКТ не нарушено.
6. Какая анемия развивается при массивном легочном кровотечении? При длительном кровохарканье?
- Перечислите функциональные системы организма, которые поражаются при В12-дефицитной анемии.
Общий анализ крови и его клиническая оценка
1. Показатели "красной" крови:
§ эритроциты у муж. – 4-5х1012, у жен. – 3,7-4,7х1012;
§ гемоглобин у муж. – 130-160 г/л, у жен. – 120-140 г/л;
§ цветовой показатель – 0,85-1. Цв. пок. отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином.
На число эритроцитов влияют пол, возраст, физическая и эмоциональная нагрузка, положение тела, подъем на высоту, концентрация крови.
Повышение уровня эритроцитов называется эритроцитозом. Эритроцитоз бывает абсолютным (при увеличении массы циркулирующих эритроцитов из-за увеличения эритропоэза) и относительным (при уменьшении объема плазмы без увеличения эритропоэза).
Уменьшение в крови эритроцитов и/или гемоглобина называется анемией.
2. Показатели "белой" крови:
§ лейкоциты – 4-9х109;
На число лейкоцитов влияют возраст, время суток (выше во вторую половину дня), физическая нагрузка, прием пищи, беременность и др.
Лейкоцитоз наблюдается при различных воспалительных процессах, острых бактериальных инфекциях, интоксикациях, шоке, острой кровопотере, комах, почечной колике, аллергических состояниях, опухолях. Гиперлейкоцитоз характерен для развернутой стадии хронического лимфо- и миелолейкоза.
Лейкопения имеет место при вирусных инфекциях, сепсисе, циррозе печени, хроническом активном гепатите, аутоиммунных заболеваниях, после приема цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидов. Особенно резкая лейкопения (менее 2х109) наблюдается при апластической анемии, агранулоцитозе, после лучевых воздействий.
§ лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов.
- Нейтрофилы – 47-72.
- Эозинофилы – 0,5-5. Эозинофилия сопутствует аллергическим реакциям, глистной инвазии.
- Базофилы – 0-1.
- Лимфоциты – 19-37.
- Моноциты – 2-11.
- Палочкоядерные нейтрофилы – 1-6.
Наиболее изменчивой группой лейкоцитов являются нейтрофилы. Характерным для активного нейтропоэза является не только увеличение общего числа нейтрофилов в крови, но и появление в ней незрелых форм: палочкоядерных, юных нейтрофилов, иногда даже миелоцитов. Такое омоложение состава нейтрофилов носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево потому, что в обычной записи состава нейтрофилов в лейкоцитарной формуле на лабораторном бланке слева направо увеличивается число элементов на левой ее стороне. Сдвиг влево бывает:
§ регенераторный, при котором происходит увеличение числа нейтрофилов и появление незрелых форм, сочетающееся с лейкоцитозом. Свидетельствует об активной защитной реакции организма;
§ дегенераторный, при котором лейкоцитоза нет, а только увеличивается число палочкоядерных форм с дегенеративными изменениями в нейтрофилах. Свидетельствует об отсутствии защитной реакции организма.
3.Тромбоциты – 180-320х109.
Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов ─ наблюдается под воздействием радиации, химических агентов, при остром лейкозе, сепсисе, В12-дефицитной анемии, алкоголизме (из-за дефицита фолиевой кислоты), гиперспленизме, тромбоцитопатиях и др.
Тромбоцитоз – увеличение числа тромбоцитов ─ бывает при хронических лейкозах в начальной стадии, туберкулезе, лимфогранулематозе, после спленэктомии.
СОЭ у муж. – 2-10 мм/ч, у жен. – 2-15 мм/ч.
Ускорена при беременности, во время менструации, при сухоедении, голодании, при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, малигнизацией, иммунными и обменными нарушениями.
Замедлена при ацидозе, снижении вязкости крови, полиглобулии.
В настоящее время, несмотря на уточнения и дополнения, общепризнанной является унитарная теория кроветворения, т.е. происхождение форменных элементов всех ростков кроветворения из одного типа клеток- предшественников – стволовых кроветворных клеток. Выделяют шесть классов клеток, первые три составляют морфологически нераспознаваемые клетки-предшественники:
I класс – единая полипотентная стволовая клетка;
II класс – полустволовые полипотентные клетки- предшественники;
III класс – унипотентные клетки-предшественницы;
IV класс – морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки. Их названия имеют окончание "- бласт";
V класс - созревающие клетки;
VI класс - зрелые клетки, которые уже не делятся.