Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.

В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:

1. Необратимое психическое недоразвитие (олигофрения).
2. Задержанное психическое развитие (обратимое — полностью или частично).
3. Поврежденное психическое развитие — деменция (наличие предшествующего периода нормального психического развития).
4. Дефицитарное развитие (в условиях нарушений зрения, слуха, соматической патологии).
5. Искаженное психическое развитие (ранний детский аутизм).
6. Дисгармоническое психическое развитие (психопатии).

Задержки психического развития у детей и их коррекция являются актуальной проблемой детской психоневрологии. Термин «задержка психического развития» был предложен Г. Е. Сухаревой еще в 1959 г. Под задержкой психического развития (ЗПР) понимают замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами. ЗПР начинаются в раннем детском возрасте без предшествующего периода нормального развития, характеризуются стабильным течением (без ремиссий и рецидивов, в отличие от психических расстройств) и тенденцией к прогрессивному нивелированию по мере взросления ребенка. О ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Сохраняющиеся признаки недоразвития психических функций в более старшем возрасте свидетельствуют об олигофрении (умственной отсталости).

Состояния, относимые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность» (Ковалев В. В., 1973). В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальность мозговой дисфункции» (ММД).

Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.

Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).

Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.

В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.

У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.

Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.

В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.

Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:

1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальныйангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств психического развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Оценка психического развития ребенка включает в себя:

1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).

Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.

В МКБ-10 ЗПР рассматриваются в разделе F80-F89 «Расстройства психологического развития», при этом используются следующие основные рубрики:

1. F80. Специфические расстройства развития речи и языка (F80.0. Специфическое расстройство артикуляции; F80.1. Расстройство экспрессивной речи; F80.2. Расстройство рецептивной речи).
2. F81. Специфические расстройства развития учебных навыков (F81.0. Специфическое расстройство чтения (дислексия); F81.1. Специфическое расстройство спеллингования (дисграфия); F81.2. Специфическое расстройство арифметических навыков (дискалькулия); F81.3. Смешанное расстройство учебных навыков; F81.8. Другие расстройства учебных навыков).
3. F82. Специфические расстройства развития моторных функций (диспраксия).
4. F83. Смешанные специфические расстройства психического развития.

ЗПР часто сопутствуют состояния, отраженные в разделе «F90-F98» МКБ-10 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте» (F90. Гиперкинетические расстройства: F90.0. Нарушение активности и внимания; 90.1. Гиперкинетическое расстройство поведения; F91. Расстройства поведения; F93.1. Фобическое тревожное расстройство; F95. Тики; F98.0. Энурез неорганической природы; F98.1. Энкопрез неорганической природы; F98.5. Заикание и др.).

В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеровноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.

В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:

1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотре­дин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холи­нер­ги­ческие процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, АкатинолМемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрумкомпозитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебе­нон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейро­мультивит и др.).

Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрумкомпозитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.

При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропапиритинола (Энцефабол).

Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В₆), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.

Пиридоксин (витамин B₆) является прекурсоромглутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.

В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.

Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.

Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.

Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.

Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированныхрегионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).

В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.

На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).

Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.

На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.

Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:

· для взрослых — по 1–2 таблетки или 1–2 чайных ложки суспензии 3 раза в день (300–600 мг);

· для новорожденных — с 3-го дня жизни по 1 мл суспензии в день утром в течение месяца;

· со 2-го месяца жизни следует увеличивать дозу на 1 мл каждую неделю до 5 мл (1 чайная ложка) в день;

· для детей от 1 года до 7 лет — по 1/2–1 чайной ложке суспензии 1–3 раза в день;

· для детей старше 7 лет — по 1/2–1 чайной ложке суспензии 1–3 раза в день или 1–2 таблетки 1–3 раза в день.

Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.

Литература

1. Амасьянц Р. А., Амасьянц Э. А. Клиника интеллектуальных нарушений. Учебник. М.: Педагогическое общество России, 2009. 320 с.
2. Актуальные проблемы диагностики задержки психического развития детей / Под ред. К. С. Лебединской. М., 1982.
3. Баженова О. В. Диагностика психического развития детей первого года жизни. М., 1987.
4. Брунер Дж., Олвер Р., Гринфильд П. Исследования развития познавательной деятельности. М., 1971.
5. Бурчинский С. Г. Современные ноотропные средства // Журнал практического врача. 1996, № 5, с. 42–45.
6. Бурчинський С. Г. Старіннямозку та віковапатологія: відфармакології — до фармакотерапії // Вісникфармакології і фармації. 2002, № 1, с. 12–17.
7. Воронина Т. А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и перспективы // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998, № 4, с. 3–9.
8. Воронина Т. А. Роль синаптической передачи в процессах памяти, нейродегенерации и механизме действия и нейротропных препаратов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003, № 2, с. 10–14.
9. Дольсе А. Обзор экспериментальных исследований по Энцефаболу (пиритинолу). В кн.: Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с. 43–48.
10. Заваденко Н. Н. Ноотропные препараты в практике педиатра и детского невролога. М., 2003, 23 с.
11. Зозуля Т. В., Грачева Т. В. Динамика и прогноз заболеваемости психическими расстройствами лиц старшего возраста // Журнал невропатологии и психиатрии. 2001, т. 101, № 3, с. 37–41.
12. Ковалев Г. В. Ноотропные средства. Волгоград, Нижне-Волжское кн. изд., 1990, 368 с.
13. Крыжановский Г. Н. Дизрегуляционная патология // Дизрегуляционная патология. 2002, с. 18–78.
14. Лебедева Н. В. Энцефабол и его аналоги в лечении неврологических заболеваний. В кн.: Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с. 27–31.
15. Лебедева Н. В., Кистенев В. А., Козлова Е. Н. и др. Энцефабол в комплексном лечении больных с цереброваскулярными заболеваниями. В кн.: Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с. 14–18.
16. Лебединский В. В. Нарушения психического развития у детей. М., 1985.
17. Лебединский В. В. Нарушения психического развития в детском возрасте: Учеб. пособие для студ. психол. фак. высш. учеб. заведений. М.: Издательский центр «Академия», 2003. 144 с.
18. Маркова Е. Д., Инсаров Н. Г., Гурская Н. З. и др. Роль Энцефабола в лечении экстрапирамидных и мозжечковых синдромов наследственной этиологии. В кн.: Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001., с. 23–26.
19. Маслова О. И. Тактика реабилитации детей с задержками нервно-психического развития. Русский медицинский журнал. 2000, т. 8, № 18, с. 746–748.
20. Маслова О. И., Студеникин В. М., Балканская С. В. и др. Когнитивная неврология // Российский педиатрический журнал. 2000, № 5, с. 40–41.
21. Мнухин С. С. О временных задержках, замедленном темпе умственного развития и психическом инфантилизме у детей. Л., 1968.
22. Ноткина Н. А. и соавт. Оценка физического и нервно-психического развития детей раннего и дошкольного возраста. СПб: Детство-Пресс, 2008. 32 с.
23. Петелин Л. С., Шток В. Н., Пигаров В. А. Энцефабол в неврологической клинике // Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с. 7–11.
24. Пшенникова М. Г. Стресс: регуляторные системы и устойчивость к стрессорным повреждениям // Дизрегуляционная патология. 2002, с. 307–328.
25. Старение мозга / Под ред. В. В. Фролькиса. Л., Наука, 1991, 277 с.
26. Amaducci L., Angst J., Bech O. et al. Consensus conference on the methodology of clinical trial of «Nootropics» // Pharmacopsychiatry. 1990, v. 23, p. 171–175.
27. Almquist&Wiksell. Sientific studies in mild mental retardation: Epidemiology; a. prevention: Proc. of the 2ndEurop. symp. on scientific studies in Mental Retardation, U Sweden, June 24–26, 1999. — 240 p.
28. Bartus R., Deen O., Beer T. Cholinergic hypotheses of memory dysfunction // Science. 1982, v. 217, p. 408–417.

 

Заде́ржкапсихи́ческогоразви́тия (сокр. ЗПР) — нарушение нормального темпа психического развития, когда отдельные психические функции (память, внимание, мышление, эмоционально-волевая сфера) отстают в своём развитии от принятых психологических норм для данного возраста. ЗПР как психолого-педагогический диагноз ставится только в дошкольном и младшем школьном возрасте, если к окончанию этого периода остаются признаки недоразвития психических функций, то речь идёт уже о конституциональном инфантилизме или об умственной отсталости.

 

Можно выделить четыре клинико-психологических синдрома, которые определяют недостатки познавательной деятельности и обусловливают трудности в обучении.

· Синдром психического инфантилизма

· Церебрастенический синдром

· Гипердинамический синдром

· Психоорганический синдром

Причины ЗПР выделяют следующие:

1. Биологические:

· патология беременности (тяжелые токсикозы, инфекции, интоксикации и травмы), внутриутробная гипоксия плода;

· недоношенность;

· асфиксия и травмы при родах;

· заболевания инфекционного, токсического и травматического характера на ранних этапах развития ребёнка;

· генетическая обусловленность.

2. Социальные:

· длительное ограничение жизнедеятельности ребёнка;

· неблагоприятные условия воспитания, частые психотравмирующие ситуации в жизни ребёнка.

Классификации[править | править исходный текст]

Наиболее часто употребляемыми классификациями в отечественной психологии являются:

· Классификация М. С. Певзнер и Т. А. Власовой (1972, 1973)

В исследованиях, проведённых в 1972—1973 гг. НИИ дефектологии АПН СССР в ряде городов и сельских местностей СССР (Москва, Иркутская область, Литва, Армения), у 5,8 % всех учащихся младших классов было диагностированно ЗПР. На материалах этих исследований М. С. Певзнер и Т. А. Власовой было предложено разделять общую группу ЗПР на два вида.

1. Неосложненный психофизический и психический инфантилизм

2. «Вторичная» ЗПР, вызванная стойкой церебрастенией (повышенной истощаемостью психических функций) различного происхождения, возникшей на ранних этапах онтогенеза, в связи с чем нарушается в первую очередь познавательная деятельность и работоспособность.

В дальнейшем на основе этой классификации К. С. Лебединской была предложена классификация по этиопатогенетическому принципу:^[1]

1. ЗПР конституционального происхождения (неосложненный психический и психофизический инфантилизм, по классификации М. С. Певзнер и Т. А. Власовой).
«Речь идет о так называемом гармоническом инфантилизме при котором эмоционально-волевая сфера находится как бы на более ранней ступени развития, во многом напоминая нормальную структуру эмоционального склада детей более младшего возраста ».^[2] Для таких детей характерны яркие, но поверхностные и нестойкие эмоции, преобладание игровой мотивации, повышенный фон настроения, непосредственность.
Трудности обучения в младших классах связаны с преобладанием игровой мотивации над познавательной, незрелостью эмоционально-волевой сферы и личности в целом. В таких случаях все вышеописанные качества, часто сочетаются с инфантильным типом телосложения (грацильностью). Такое сочетание психических и физических черт, часто обусловленно наследственными факторами, что позволяет видеть в нём один из видов нормативного психофизического развития (А. Ф. Мельникова, 1936; Г. Е. Сухарева, 1965). Иногда его так же связывают с особенностями внутриутробного развития, в частности, многоплодия (Г. П. Бертынь (1970) об относительной частоте гармонического инфантилизма у близнецов)

2. ЗПР соматогенного происхождения.
Этот тип психической задержки обусловлен влиянием различных тяжёлых соматических состояний, перенесённых в раннем возрасте (операции с наркозом, болезни сердца, малая подвижность, астенические состояния). «Нередко имеет место и задержка эмоционального развития — соматогенный инфантилизм, обусловленный рядом невротических наслоений — неуверенностью, боязливостью, капризностью, связанными с ощущением своей физической неполноценности »^[2]

3. ЗПР психогенного происхождения. Этот тип нарушения связан с неблагоприятными условиями воспитания, рано возникшими и длительно действующими. ЗПР такого типа возникает в трёх основных случаях:

1. Недостаточная опека, безнадзорность. Это наиболее часто встречающийся вариант. В таких случаях у ребёнка наблюдается аномальное развитие личности по типу психической неустойчивости (Г. Е. Сухарева, 1959; В. В. Ковалев, 1979 и др.). У ребёнка не воспитываются формы поведения, связанные с активным торможением аффекта. Не стимулируется развитие познавательной деятельности, интеллектуальных интересов. Наблюдаются черты незрелости эмоционально-волевой сферы, а именно: аффективная лабильность, импульсивность, повышенная внушаемость. Так же наблюдается недостаток базовых знаний и представлений, необходимых для усвоения школьной программы. Лебединская отмечает отдельно, что этот тип ЗПР следует отличать от явлений педагогической запущенности, которые являются не патологическим явлением, а ограниченным дефицитом знаний и умений вследствие недостатка интеллектуальной информации.

2. Гиперопека, или воспитание по типу «кумира семьи». Чаще всего бывает у тревожных родителей. Они «привязывают» ребёнка к себе, одновременно и потакая капризам ребёнка, и заставляя его поступать наиболее удобным и безопасным для родителя способом. Из окружения ребёнка устраняются любые препятствия или опасности, как реальные так и мнимые. Таким образом, ребёнок лишается возможности самостоятельно преодолевать трудности, соотносить свои желания и потребности с усилиями которые надо приложить чтобы их реализовать, в результате, возникает всё та же неспособность к торможению собственного аффекта, эмоциональная лабильность, и т. д. Ребёнок не самостоятелен, не инициативен, эгоцентричен, не способен к длительному волевому усилию, чрезмерно зависим от взрослых. Развитие личности идет по принципу психогенного инфантилизма.

3. Развитие личности по невротическому типу. Наблюдается в семьях с очень авторитарными родителями или там где допускается постоянное физическое насилие, грубость, деспотичность, агрессия к ребёнку, другими членами семьи. У ребёнка могут возникнуть навязчивости, неврозы или неврозоподобные состояния. Формируется эмоционально-незрелая личность, для которой характерны страхи, повышенный уровень тревожности, нерешительность, неинициативность, возможен и синдром выученной беспомощности. Интеллектуальная сфера страдает, так как вся деятельности ребёнка подчинена мотиву избегания неудачи, а не достижению успеха, следовательно такие дети, в принципе, не будут делать ничего, что могло бы лишний раз подтвердить их несостоятельность.

4. ЗПР церебрально-органического происхождения. Это наиболее часто встречающийся вариант. Среди детей с задержкой психического развития церебрально-органического происхождения И. Ф. Марковская выделяет группы с проявлениями психической неустойчивости и психической тормозивности. Дети первой группы шумные и подвижные: на переменах и прогулках забираются на деревья, катаются на перилах, громко кричат, пытаются участвовать в играх других детей, но, не умея следовать правилам, ссорятся, мешают другим. С взрослыми бывают ласковыми и даже назойливыми, но легко вступают в конфликт, проявляя при этом грубость и крикливость. Чувства раскаяния и обиды у них неглубокие и кратковременные.
При психической тормозивности наряду с личностной незрелостью особенно проявляется несамостоятельность, нерешительность, робость, медлительность. Симбиотическая привязанность к родителям приводит к трудностям привыкания к школе. Такие дети часто плачут, скучают по дому, избегают подвижных игр, теряются у доски и часто не отвечают, даже зная правильный ответ. Низкие оценки и замечания могут вызвать у них слезы.

Интересна также классификация В. В. Ковалева (1979). Он выделяет четыре варианта ЗПР, обусловленных влиянием биологических факторов:

1. Дизонтогенетический (при психическом инфантилизме);

2. Энцефалопатический (при негрубых органических поражениях ЦНС);

3. ЗПР вторичного характера при сенсорных дефектах (при ранних нарушениях зрения, слуха),

4. ЗПР связанная с ранней социальной депривацией (например при госпитализме).

Межличностное общение

У дошкольников с задержкой психического развития неполноценны все предпосылки, необходимые для формирования и развития процесса общения: познавательная и речевая активность, речемыслительная деятельность, не сформированы все виды речевой деятельности и её компоненты [2; 4].

Общение со сверстниками у детей со слабовыраженными отклонениями в психофизическом развитии носит эпизодический характер. Дети, не имеющие отклонений в развитии, обычно общаются с такими детьми редко, почти не принимают их в свои игры. Находясь в группе нормально развивающихся сверстников, ребёнок с задержкой психического развития практически с ней не взаимодействует. Большинство детей предпочитают играть в одиночку. В тех случаях, когда дети играют вдвоем, их действия часто носят несогласованный характер [1]. Сюжетно-ролевую игру дошкольников с задержкой психического развития можно определить скорее как игру «рядом», чем как совместную деятельность. Общение по поводу игры наблюдается редко.

На занятиях дети предпочитают работать в одиночестве. При выполнении практических заданий, предполагающих совместную деятельность, сотрудничество наблюдается крайне редко, дети почти не общаются друг с другом.

Можно говорить о значительном отставании в формировании навыков общения в процессе беседы у дошкольников со слабовыраженными отклонениями в психическом развитии. Это отставание обусловлено как недоразвитием всех психических процессов, так и динамическими нарушениями всех видов речевой деятельности, выражающимися в неумении полно и четко отвечать на вопросы, спрашивать, высказываться в присутствии окружающих, слушать других, продолжать начатый разговор [3].

Дети с задержкой психического развития имеют тягу к контакту с детьми более младшего возраста, которые лучше их принимают [4]. А у некоторых детей возникает страх перед детским коллективом, и они избегают его.