Внешнее дыхание
Растянутым легким присуща эластическая тяга (растянутые легкие стремятся сжаться). Эластические качества легкому придают эластические структуры ткани. Раньше считали, что легкие подобны «резиновому образованию». Если это так, то на графике зависимости между внутрилегочным (растягивающем их давлении) будет иметь прямо пропорциональную зависимость.
В реальности оказалось не так. При некотором изменении внутрилегочного давления увеличение объема легких не происходит. При дальнейшем приросте внутрилегочного давления объем начинает вяло увеличиваться, но при какой-то критической точке увеличения давление, происходит резкое увеличение объема.
В свою очередь при снижении внутрилегочного давления (воздух выходит из легких) первоначально уменьшение объема легких то же не происходит затем медленно снижается, а затем резко уменьшается в критической точке. На графике это выглядит как петля гистерезиса.
Исследования показали, что эластические свойства легких в основном зависят не от наличия эластических образований – тканей (они обеспечивают лишь 30% эластических свойств), а на 70% обеспечиваются поверхностным натяжением пленки жидкости покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Поверхностное натяжения обеспечено силами межмолекулярного взаимодействия (силой сцепления).
В соответствии с законом Ла Пласа – сила создаваемая поверхностным натяжением обратно пропорциональна радиусу сфер, поэтому мало заполненные (спавшиеся) воздухом альвеолы (в этом состоянии имеют малый радиус) трудно расправляются (смотри начало петли гистерезиса).
При некотором избыточном внутриальвеолярном давлении силы межмолекулярного взаимодействия разрываются, и альвеола становится податливой к растяжению, и быстро увеличивается в объеме.
При выходе воздуха из растянутой альвеолы (снижении внутрилегочного давления) взаимодействия между молекулами практически нет поэтому эластическая тяга слаба и уменьшение объема идет вяло. Однако при выходе на определенную точку, как только молекулы сблизятся и появятся силы сцепление. Дальнейшее уменьшение объема идет с большой скоростью. В результате расчета так же выяснили, что суммарная величина поверхностного натяжения в альвеолах очень велика и силы дыхательных мышц было бы недостаточно, что бы растянуть легкие во время вдоха – альвеолы попросту спались и слиплись – не расправились. Этого не происходит в норме потому что пневмоциты выделяют специфический фосфолипид – сурфактант.
Сурфактант располагается на поверхности жидкой пленки покрывающей альвеолы. Это вещество способно уменьшать силу поверхностного натяжения этой пленки. Активность силы сурфактанта напрямую зависит от его концентрации на единицу площади альвеол. Чем концентрация больше, тем выше активность фосфолипида и наоборот, чем меньше концентрация, тем меньше активность и больше проявляется сила поверхностного натяжения.
Таким образом при малом объеме альвеол, сурфактант препятствует развитию слипания легких (ателектаз), поскольку уменьшая поверхностное натяжение в какой то момент альвеола перестает уменьшатся. На высоте вдоха сурфактант наоборот, уменьшая свою активность способствует проявлению сил поверхностного натяжения, что предотвращает альвеолу от перерастяжения и разрыв. Роль сурфактанта – стабилизация альвеолярного пространства.
Механизм вдоха и выдоха.
Легкие через дыхательные пути общаются с внешней средой и отделяется от нее герметической плевральной полостью. На внутреннюю поверхность легких действует давление 760 мм. рт. ст. (Р внутри легочное).
Есть силы есть силы действующие в противоположном направлении – эластическая тяга легких. Если ввести иглу с манометром в плевральную полость, то манометр покажет давление ниже атмосферного 754 мм рт ст. при статическом состоянии легких. Условно атмосферное давление принимается равным 0. Давление ниже атмосферного обозначается как отрицательное. В нашем случае внутриплевральное давление равно -6 мм рт ст (760-754). При статическом состоянии наблюдается баланс сил действующих на легкое изнутри и растягивающих ее Рвл и сил стремящихся сжать легкие (они состовляют -6 мм рт ст).
При вдохе диафрагма опускается, ребра поднимаются, что приводит к увеличению объема замкнутой плевральной полости. При этом изменяется соотношение сил действующих на стенки легких. Рвл>Рвпл↓+Рэл происходит резкое снижение внутриплеврального давления до -9 мм рт ст и легкие начинают расширятся вслед за расширением грудной клетки.
При выдохе – объем плевральной полости уменьшается (ребра и диафрагма занимают исходное положение). Внутриплевральное давление снижается, и объем легких уменьшается Рв<Рвл↑+Рэл выдох чаще всего пассивный акт активно происходит в невесомости, при спортивных состязаниях.
Динамика изменения внутриплеврального давления при вдохе и выдохе.
Из графика видно что давление в плевральной полости всегда отрицательно – при максимальном вдохе -9, а при максимальном выдохе -6. Это значит, что наши легкие всегда находятся в растянутом состоянии. Только при вдохе они еще более растягиваются. Это обеспечивает эффективный кровоток и газообмен в них и при вдохе и при выдохе и при задержке дыхания. Если разгерметизировать плевральную полость – пневмоторакс, легкое спадется и выключится из дыхания. Если двухсторонний пневмоторакс – смерть.
При искусственном дыхании «управляемом» легкие расширяются за счет нагнетания в них воздуха под давлением. Здесь внутриплевральное давление значения не имеет.
Непосредственной причиной входа в легкие при вдохе и выхода при выдохе является изменение внутрилегочного давления. При вдохе оно становится меньше атмосферного: -2, -3 мм рт ст; при выдохе +2, +3 мм рт ст.