Классификация (по стадиям).

Факторы риска возникновения варикозной болезни.

o Длительное вынужденное положение стоя или сидя

o Избыточный вес

o Наследственная предрасположенность

o Травмы нижних конечностей

o Состояния и заболевания, которые ведут к повышению давления в брюшной полости: запоры, тяжелый физический труд, некоторые виды спорта (например, тяжелая атлетика), хронические заболевания легких, сопровождающиеся частым кашлем, беременность и т.д.

o Повышение вязкости крови (например, при приеме гормональных контрацептивов).

o

Наследственная предрасположенность

Малоподвижный (сидячий) образ жизни

Длительное пребывание на ногах

Избыточный вес

Обувь на высоком каблуке

Занятия спортом, связанные с большой нагрузкой на ноги

Беременность

Ношение тесной одежды (тугие пояса, корсеты, носки и чулки с тугими резинками)

ПАТОГЕНЕЗ!!!

Наибольшее значение в патогенезе варикозной болезни имеет нарушение работы механизмов, обеспечивающих венозный отток в вертикальном положении и функционирующих в условиях тесной взаимосвязи друг с другом. К ним относят сократительную способность мышц, вдоль которых располагаются вены, клапанный аппарат и напор артериальной крови. На самом деле, артерии вносят самый минимальный вклад в этот процесс. Сбой в работе любого из этих механизмов рано или поздно влечёт за собой изменения в двух других. Мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодиц и брюшного пресса, способствующая продвижению крови по направлению к сердцу, рационально функционирует только при сохранных клапанах.

В условиях полного смыкания створок кровь из вышерасположенного отдела вены в нижерасположенный не проникает, а при наличии каких-либо нарушений клапанного аппарата (в результате воспалительных процессов, травм, врождённой несостоятельности) она начинает двигаться вверх-вниз. Это ведёт к возникновению венозного застоя и расширению части сосуда, расположенной ниже клапана. Формирующаяся флебэктазия, в свою очередь, становится причиной функциональной несостоятельности следующего клапана и так далее.

Постоянное перерастяжение вены за счёт переполнения кровью приводит к травматизации питающих её микрососудов, В результате нарушения трофики происходит гибель эластических и мышечных волокон, формирующих венозную стенку, в результате чего она со временем истончается и теряет упругость. Створки клапанов перестают полностью смыкаться. По мере прогрессирования процесса их работа становится вовсе неэффективной, и поток крови при вертикальном положении тела уже идёт не вверх, а устремляется вниз. Через перфорантные сосуды он направляется в систему глубоких вен, по которым поднимается вверх за счёт работы мышечно-венозного насоса, однако достигнув устья большой подкожной вены, по её притокам частично возвращается назад.

В венозной системе кровь обращается в объёме, превышающем нормальный. В некоторых случаях имеется около одного литра так называемого балласта, который беспрерывно циркулирует по замкнутому порочному кругу и делает невозможной эффективную разгрузку на капиллярном уровне. При этом в подкожных венах давление увеличивается настолько, что сосудистая стенка не выдерживает и начинает расширяться. Так образуются варикозные узлы. Сначала они формируются на отдельных участках подкожных вен, затем вовлекаются целые стволы и их ответвления. Необходимо отметить, что такие изменения служат почвой для развития осложнений варикозной болезни, а именно – формирования тромбов. При полноценной работе клапанного аппарата и адекватной насосной деятельности мышц в венах существуют два типа кровотока ламинарный и турбулентный. Во время мышечной нагрузки кровь движется не только в проксимальном направлении, но и в дистальном (ретроградном), что заставляет смыкаться створки клапанов. В результате перед ними возникает турбулентный кровоток, благодаря которому в синусах не оседают форменные элементы крови.

В норме создаются условия, препятствующие тромбообразованию, которые при описанных выше патологических процессах практически полностью нивелируются. Следовательно, основную роль в патогенезе варикозной болезни и её осложнений играют изменение направленности кровотока в различные фазы мышечной активности, флебогипертензия и нарушение работы клапанного аппарата.

КЛИНИКА!!!!!!!!!!

Симптомы.

o преходящие отеки и боль по ходу вен;

o чувство тяжести и повышенной утомляемости в ногах;

o жжение, иногда ночные судороги в икроножных мышцах;

o небольшая отечность мягких тканей, обычно в области стоп, лодыжек и нижней части голеней.

o Изменения кожи. Сначала кожа становится сухой, появляется пигментация – кожа ног темнеет, покрывается коричневатыми «пятнами». Позже к этим симптомам могут присоединиться различные дерматиты, экземы и так называемые трофические расстройства в виде плохо заживающих ранок вплоть до образования язв.

o Сосудистые звездочки (телеангиоэктазии)

o

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных. В 75-80 % случаев поражаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5-10 % - малая подкожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7-10 % наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов уменьшаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Частым осложнением варикозного расширения является острый тромбофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровидным, болезненным уплотнением по ходу расширенной вены, перифлебитом. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда может быть довольно значительной.

Классификация (по стадиям).

1. Стадия компенсации (по Савельеву – компенсация А). Жалобы отсутствуют. При осмотре наблюдаются варикозно расширенные вены на одной или двух ногах.
2. Стадия субкомпенсации (по Савельеву – компенсация Б). При осмотре на ногах видны выраженные варикозно расширенные вены. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение распирания, парестезии («мурашки») в области голеней, ночные судороги. Отмечается небольшая отечность стоп, лодыжек и голеней по вечерам. Утром отеки исчезают.
3. Стадия декомпенсации. К перечисленным признакам присоединяются дерматиты, экзема. Больных беспокоит кожный зуд. Кожа становится сухой, блестящей, плотно спаянной с подкожной клетчаткой. Мелкие кровоизлияния и последующее отложение гемосидерина обуславливают гиперпигментацию.