Естественный акт дефекации





Естественный акт дефекации является отчасти волевым, отчасти непроизвольным. При значительном раздражении прямой кишки про­исходит ее сокращение и расслабление внутреннего анального сфинк­тера. Произвольная часть акта дефекации включает расслабление на­ружного сфинктера, сокращение диафрагм и брюшных мышц. Все это ведет к уменьшению объема брюшной полости и повышению внутри-брюшного давления (до 220 см вод.ст.). Рефлекс дефекации полностью исчезает после разрушения крестцовых сегментов спинного мозга. Разрушение спинного мозга выше этих сегментов сопровождается сохранением спинальных рефлексов дефекации, однако произвольный компонент рефлекса дефекации не осуществляется.

Клинические проявления заболеваний толстой кишки многообразны и не всегда достаточно четко выражены. При большинстве из них отмечается период скрытого (бессимптомного) течения, затем появляются слабые признаки заболевания, почти не фиксируемые самим больным и чаще всего выражающиеся «кишечным дискомфортом»: наблюдаются периодические учащения стула или задержка его, неприятные ощущения внизу живота или чувство его вздутия, ощущение инородного тела в прямой кишке и давления на живот от резинки трусов или ремня и т. п. Эти начальные проявления заболеваний толстой кишки со временем становятся интенсивными и постоянными и сопровождаются острыми болями, тяжелым запором или поносом, выделением слизи и крови, зудом в промежности, повышением температуры тела, истощением, интоксикацией и т. п.

Многие выраженные формы заболеваний толстой кишки воспалительного и опухолевого характера (диффузный полипоз, рак, злокачественные лимфомы, гемангиомы) протекают со значительными нарушениями обменных процессов, что клинически выражается в нарастании слабости, истощении, замедлении роста и развития больного, нарушениях функции половых органов.

 

 

БОЛИ В ЖИВОТЕ

БОЛИ В ОБЛАСТИ ЗАДНЕГО ПРОХОДА

ВЫДЕЛЕНИЯ СЛИЗИ И ГНОЯ ИЗ ЗАДНЕГО ПРОХОДА

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЛИ ПРИМЕСЬ КРОВИ К ИСПРАЖНЕНИЯМ

АНЕМИЯ

ЗАПОР

НЕПРОХОДИМОСТЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ

ВЗДУТИЕ ЖИВОТА

ТЕНЕЗМЫ

ПОНОС

НЕДЕРЖАНИЕ КАЛА И ГАЗОВ

Вопрос 68 белковый обмен. Азотистый баланс

Белковый обмен дописать из тетради то в инете хрень

Для здорового взрослого человека характерно состояние азотистого равновесия: количество азота (отражающее количество белка), поступившего в организм с пищей, равно его количеству, выведенному с мочой, калом, слущенным эпителием, потом, через волосы и ногти.

В случаях усиления процессов распада, когда они преобладают над процессами синтеза, возникает отрицательный азотистый баланс. Это может быть при полном и частичном голодании, несбалансированном по белку рационе, анорексии, рвоте, а также при нарушении всасывания белков в желудочно-кишечном тракте или их усиленном распаде в организме вследствие заболеваний.

Вопрос 69 липидный и углеводный обмен. Жировые и углеводные дистрофии паренхиматозные.

Ушлев и липид в тетради

Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий - гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулёз, эмфизема лёгких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно восстановление структур клеток. В противном случае клетки погибают, развивается склероз органаи нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тусклый, на эндокарде жёлтые поперечные полоски. Такое сердце называют "тигровое сердце". Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-жёлтый крап.

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желёз и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желёз погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.





Читайте также:
Русский классицизм в XIX веке: Художественная культура XIX в. развивалась под воздействием ...
Функции, которые должен выполнять администратор стоматологической клиники: На администратора стоматологического учреждения возлагается серьезная ...
Назначение, устройство и принцип работы автосцепки СА-3 и поглощающего аппарата: Дальнейшее развитие автосцепки подвижного состава...
Методика расчета пожарной нагрузки: При проектировании любого помещения очень важно...

Рекомендуемые страницы:


Поиск по сайту

©2015-2019 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту:

Обратная связь
0.009 с.