О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Типы роста опухолей
В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:
· экспансивный рост — опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие её ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;
· инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
· аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые.
В зависимости от отношения к просвету полого органа:
· экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
· эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:
· уницентрический рост — опухоль развивается из одного очага;
· мультицентрический рост — развитие опухоли происходит из двух и более очагов.
Этиология опухолей
Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория канцерогенеза. Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.
· Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.
· Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путём активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.
· Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.
· Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
· Теория четырёхстадийного канцерогенеза объединяет все вышеперечисленные теории[1].
Развитие злокачественные и доброкачественные наверное
Классификация опухолей
Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):
1. эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);
2. эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);
3. мезенхимальные опухоли;
4. опухоли из мышечной ткани;
5. опухоли нервной системы и оболочек мозга;
6. опухоли системы крови (гемобластоз);
7. тератомы (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков);
Клеточный атипизм — свойство злокачественных опухолевых клеток, приводящее к утрате этими клеткамипервоначальной тканевой специфичности, резкому понижению способности к адгезии, формированиюзлокачественной опухоли и приобретению ими способности к постоянному бесконтрольному росту и размножению, кметастазированию и резко отличающее каждую отдельно взятую злокачественную клетку от нормальных.
Клеточный атипизм включает в себя:
1. полиморфизм клеток.
2. полиморфизм ядер.
3. ядра становятся крупными гиперхромными.
4. нарушение ядерно-цитоплазматического индекса и смещение его в сторону ядра.
5. появляются крупные ядрышки.
6. появляются фигуры атипичных митозов.