Перечень макроскопических/микроскопических препаратов
| Модуль «Нервная система» | Серикбай М.К. | ||||
1.Гнойный менингит-макропрепа  рат
| 1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга. 2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. 3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен, желудочки расширены и выполнены мутной жидкостью с примесью гнойных хлопьев, эпиндема мутная, утолщенная, полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. 4) Вещество мозга полнокровное, сочное. 5) Консистенция дряблая. 6) Экссудат располагается на поверхности правого полушария в виде пятна желтовато-зеленоватого цвета, пропитывая оболочку головного мозга. 7) Вокруг 8) На разрезе 9) Гнойный менингит 10) Исход: рассасывание экссудата или развитие сепсиса. Причина смерти: инфекционно-токсический шок вследствие септикоемии. | ||||
2.Кровоизлияние в головной мозг- макропрепарат 
| 1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга. 2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. 3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен. 4) Вещество мозга полнокровное, сочное. 5) Консистенция дряблая. 6) В области подкорковых узлов. Гематомы мозга являющиеся проявлением геморрагического инсульта характеризуется альтерацией стенок артериол с образованием микроаневризм и разрывами. Внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте - крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство. 7) В этом месте ткань мозга разрушается и образуется полость заполненая свертками крови и размягченой мозговой тканью. 8) окружающая ткань мозга отечна. Имеется очаг представленный скоплением крови. 9) Геморрагический инсульт. 10) Размеры кровоизлияний различные, массивные с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если человек выжил после инсульта то образуется киста с ржавыми стенками и бурым содержимым а свертки крови и детрит рассасываются. | ||||
3.Лептоменингит- микропрепарат 
| 1. оболочка мозга 2. гематоксилином и эозином. 3. мягкая мозговая оболочка 4. Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, пропитаны экссудатом, содержащим большое количество нейтрофилов. 5. вокруг патологического очага: Массивная лейкоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки распространяется на прилежащую ткань головного мозга. 6. Расширенные полнокровные сосуды мягкой мозговой оболочки с наличием лейкоцитарных стазов, явлениями миграции лейкоцитов через сосудистую стенку ИЛИ Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. 7. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отёк. 8. - 9. Лептоменингит 10. Причина смерти-Отёк и набухание головного мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.Исход-неблагоприятный. | ||||
4.Субарахноидальное кровоизлияние- микропрепарат 
| 1. оболочка головного мозга 2. гемотоксилин и эозин 3. субарахноидальное пространство. 4. полнокровный, отечный участок субарахноидального пространства. 5. с очагом кровоизлияния в мягкой оболочке мозга 6. выявляется гиалиноз сосудов. Гиалинизированные артериолы имеют вид колец с утолщенными стенками однородного вида, просвет их сужен. 7. В периваскулярной зоне имеются скопления гемосидерофагов 8. – 9. Субарахноидальное кровоизлияние 10. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечнососудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента. | ||||
5.Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга- микропрепарат 
| 5. Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга – микропрепарат 1. Ткань головного мозга 2. Окраска гематоксилином и эозином 3. Повреждена подкорковая область 4. Видны элементы крови с частично лизированными эритроцитами на месте разрушенной нервной ткани 5. В окружающей сохранившейся ткани – периваскулярные диапедезные кровоизлияния, группы сидерофагов и сидеробластов, периваскулярный и перицеллюлярный отек, перифокальная пролиферация глии 6. Сосуды неравномерного кровенаполнения, стенки ряда из них с начальным склерозом, а также утолщены, гомогенизированы за счёт слабо выраженного плазматического пропитывания 7. Слабо выраженное просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. 8. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейронов в набухшем состоянии, с кариорексисом, в виде «тающих» нейронов и клеток-«теней» 9. Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга 10. Исход кровоизлияния может быть различным: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. | ||||
| Модуль «Эндокринная система» | Кузатбекова Е.Б. | ||||
1.Базедов зоб- макропрепарат 
| 1) Макропрепарат представлен в виде щитовидной железы. 2) Размер железы увеличен в результате гиперплазии и гипертрофии эндокриноцитов. 3) Поверхность железы гладкая. 4) гиперемировапа, сочна, красновато-серого цвета, на разрезе дольчатого строения, в капсуле. 5) Консистенция плотная. 6) Могут встречаться мелкоточечные белесоватые включения (лимфоидные инфильтраты), очаги или прослойки фиброзной ткани. 7) Вокруг 8) на разрезе ее вещество плотное, однородного строения, серовато-розового цвета, иногда блестящее или коллоидного вида. 9) Диффузный токсический зоб 10) Смерть при болезни Базеда - Грейвса чаще наступает от развития сердечной недостаточности и истощения (последствия ускорения метаболизма в результате гиперфункции щитовидной железы). Часто при оперативном удалении токсического зоба может развиться тяжелое осложнение острая надпочечниковая недостаточность. | ||||
2.Коллоидный зоб- микропрепарат 
| коллоидный зоб. 1. ткань щитовидной железы (фолликулы) 2. гематоксилин-эозин 3. главная функциональная и структурная единица щитовидной железы –фолликулы. 4. Наблюдается разрастание железистой ткани состоящей из фолликулов различного размера. Они заполнены коллоидным веществом. Фолликулы разных размеров –мелкие, крупные. Фолликулы выстланы уплощённым эпителием 5. под влиянием давления со стороны коллоида, происходит уплощение эпителия и истончение стенки фолликула, ведущее к слиянию двух соседних полостей с образованием кисты. Со временем образуются очаги некроза и обызвествления, разрастается соединительная ткань 6. видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах) 7. лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы 8. Эпителиальные клетки не во всех случаях представляют ясные изменения. В более резко выраженных случаях зоба, однако, удается установить в них признаки усиленной выработки коллоида. Это явление заключается в появлении в их протоплазме мелких блестящих зернышек, подчас в значительных количествах. Эти зернышки сливаются в большие капли, оттесняющие ядро к периферии клетки и сдавливающие его. 9. Коллоидный зоб 10. Если состояние йодного дефицита продолжается длительно, то со временем эпителий, который выстилает внутреннюю поверхность раздутого коллоидом фолликула, начинает отмирать и превращается в плотную стенку кисты. Такой узел, даже если он один, может и, скорее всего, будет вызывать дегенеративные изменения в окружающих его тканях, сдавливая их и нарушая их кровоснабжение. | ||||
3.Поджелудочная железа при сахарном диабете- микропрепарат 
| 1.Поджелудочная железа 2.гемотоксилин эозин 3.паренхима состоит из островков Лангерханса, строма из долек, кровеносных сосудов и соединительной ткани. 4.количество островков поджелудочной железы уменьшается,объем уменьшается, в B-клетках уменьшается количество цитоплазматических гранул, уменьшаются в размере, иногда эти клетки вакуолизируются или сильно снижается общее их количество. Видим гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия 5. липоматоз, склероз,фиброз утолщенных долек, гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия 6.кровеносные сосуды расширены, полнокровны, утолщены, между эндотелием капилляров обнаруживается гиалиноз 7. что-то про строму междольковую ткань дәнекер тін пайда болады,бөлік аралық тіндердің талшықтануы байқалады.?? 8. уменьшается число островков ПЖ, уменьшается их объем, в B-клетках уменьшается количество цитоплазматических гранул, выглядят мелкими, иногда эти клетки вакуолизируются или сильно снижается общее их количество. Видим гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия. 9. Поджелудочная железа при сахарном диабете 10. Осложнения: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда,кровоизлияние в могз, слепота, почечная недостаточность, гнойные инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис). Смерть от осложнений | ||||
| Модуль «Система крови. Органы кроветворения» | Ауесханова А.Д. | ||||
1.Атрофический гастрит- макропрепарат 
| 1.Название органа:Желудок 2. Размер:Уменьшен 3.Форма:Овальная 4. Цвет:Бледно-розовый 5. Консистенция: Мягкая 6. Поверхностное морфологическое изменение:Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. 7. Морфологические изменения в ткани: Атрофия слизистой оболочки, её желез, которая определяет развитие склероза. Происходит перестройка эпителия, причем метаплазии подвергаются как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета. Главные, добавочные и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые пвсевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия. 8. Морфологическое изменение на разрезе: Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. 9. Заключение: Атрофический гастрит 10.Исход и причина смерти:Рак желудка, В12 дефицитная анемия, Язва желудка, кровотечение. | ||||
2.Атрофический гастрит- микропрепарат 
| 1. Название ткани:Желудок 2. Окраска:Гематоксилин эозином 3.Структурная единица(слои и оболочки):Встречаются фокусы кишечной метаплазии с бокаловидными клетками (1). В собственной пластинке слизистой оболочки диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат, лимфоидные фолликулы (2), выраженный склероз 4. Описание патологического очага:слизистая оболочка желудка, особенно фундальной части, истончена, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном расстоянии друг от друга, эпителий их атрофичен, сохранены лишь главные клетки. Эти изменения слизистой оболочки желудка завершаются склерозом. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага:Определяется выраженная атрофия эпителия и лимфоидных фолликулов, диффузную инфильтрацию подэпителиальной ткани лимфоидными и плазматическими клетками. 6. Морфологические изменения в сосудах: объем крови в крупных сосудах и в сердце уменьшен, кровь водянистая 7. Описание стромы ткани:в слизистых оболочках видны точечные кровоизлияния 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): 9.Заключение:Атрофический гастрит 10: Исход и причина смерти:Рак желудка, В12 дефицитная анемия, Язва желудка, кровотечение. | ||||
| Модуль «Сердечно-сосудистая система» | Анаятова Б.Ж. | ||||
1.Первично-сморщенная почка- макропрепарат 
| 1. Название органа или фрагмента: Почка 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Произошло уменьшение органа, почки выглядят маленькими, плотными 3. Описание формы данного макропрепарата: Бобовидная 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Почка выглядит бледной из-за недостатка кровообращения поверхность их мелкогранулирована, неровная, крупно- или мелкобугристая 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Консистенция – плотная, нефроны гипертрофированы, почечная чашечка сморщена гиалином, стенка сосуда утолщена гиалином, наблюдается склероз клубочков, канальцевая часть большинства нефронов атрофирована и замещена соединительной тканью, которая разрастается вокруг погибших клубочков. 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Поверхность почки мелкогранулирована, неровная, крупно- или мелкобугристая Макроскопическая картина в очагах западения на поверхности почек обусловлена склерозом и гиалинозом клубочков, артериол, стромы, атрофией канальцев; в очагах выбухания – гипертрофией сохранившихся нефронов. 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: Вследствие гипоксии почечные элементы подверглись склерозу и гиалинозу 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно корковое вещество 9. Заключение данному патологическому процессу: Первично сморщенная почка 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения: ХПН | ||||
2.Инфаркт миокарда с разрывом сердца- макропрепарат 
| 1. Название органа или фрагмента: Поперечные срезы сердца 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Сердце увеличено в размере из-за гипертрофии, причиной которой могли послужить атеросклероз или артериальная гипертензия 3. Описание формы данного макропрепарата: поперечные срезы сердца 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Из-за продолжительной ишемии ткани сердца выглядят бледными 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Наблюдается разрыв стенки левого желудочка, он заполнен кровью (гемотампонада) 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Наблюдается сужение просвета коронарных артерий вследствие атеросклероза, разрыв стенки левого желудочка, он заполнен кровью (гемотампонада) 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: Из-за миомаляции – расплавления некротизированного участка миокарда, вследствие преобладания аутолиза нервной ткани произошел разрыв стенки левого желудочка 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: Массивное кровоизлияние в полость перикарда, прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки 9. Заключение данному патологическому процессу: Инфаркт миокарда с разрывом 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения: Смерть наступает мгновенно из-за некроза миокарда, массивного кровоизлияния и остановки сердца. | ||||
3.Фибринозный перикардит- макропрепарат 
| 1. Название органа или фрагмента:Сердце, перикард 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Размеры несколько увеличены 3. Описание формы данного макропрепарата: Панцирное сердце 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Серо-белый 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани: серозно-фибринозное и фибринозное воспаление перикарда, причем наложения фибрина из-за сокращений сердца напоминают волосы, и поэтому такое сердце называют «волосатым» 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: При организации фибринозного экссудата образуются спайки и полость перикарда облитерируется. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани — возникает «панцирное сердце». 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: На эпикарде рыхлые наложения фибринозного экссудата; подлежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами 9. Заключение данному патологическому процессу: Фибринозный перикардит 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения: Острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. | ||||
4.Артериолосклеротический нефросклероз- микропрепарат 
| 1. Название ткани: Почка 2. Окраска: Пикрофуксин по Ван Гизону 3. Структурная единица (слои и оболочки): Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, в почке выделяют корковое и мозговое вещество. Оболочки почки: · фиброзная оболочка – гладкая пластинка, непосредственно прилегающая к веществу почки и легко отделяется; · жировая капсула- развита в области ворот и сзади; · почечная фасция–связана волокнами с фиброзной капсулой и является частью внутрибрюшинной фасции, которая у латерального края почки расходится на два листка – передний предпочечный листок идет впереди почечных сосудов аорты и нижней полой вены и соединяется с таким же листком противоположной стороны, а задний позадипочечный листок прикрепляется к позвоночному столбу. У верхних концов листки соединяются, охватывая надпочечники, а внизу эти листки не соединены. Таким образом, подвижность почки ограничивается вверх и латерально. 4. Описание патологического очага: Нефроны гипертрофированы, почечная чашечка сморщена гиалином, стенка сосуда утолщена гиалином, наблюдается склероз клубочков, канальцевая часть большинства нефронов атрофирована и замещена соединительной тканью 5. Изменения вокруг патологического очага: Соединительная ткань разрастается вокруг погибших клубочков. 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): стенка сосуда утолщена гиалином, микроскопически гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) Соединительная ткань разрастается в интерстиции (межуточном пространстве) и на месте атрофированных участков 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы) Клетки сморщены из-за нарушения поступления питательных вещества вследствие склерозирования артериол. Ядра подвержены дисфункциональному (токсическому) набуханию вследствие изменения коллоидно-осмотического состояния 9. Заключение:Артериосклеротический нефросклероз 10. Причина смерти: ХПН | ||||
5.Точечные кровоизлияние в головной мозг при гипертоническом кризе- микропрепарат 
| 1. Название ткани: Ткань головного мозга 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3. Структурная единица (слои и оболочки):Мозговые оболочки – твердая, мягкая, паутинная, функциональная единица мозга – нейрон. 4. Описание патологического очага: В ткани мозга видны точечные кровоизлияние 5. Изменения вокруг патологического очага: Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями. Периваскулярный отек 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): Постоянно повышенное АД приводит к потере сосудами эластичности и прогрессированию деструктивных изменений: - плазматическое пропитывание, в связи с гипоксией эндотелия -резорбция элементов деструкции макрофагами -гиалиноз артериол или артериосклероз –сужение их просвета В сосудах обнаруживаются микроаневризмы, которые разрываются из-за резкого повышения АД. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) В строме обнаруживаются точечные кровоизлияния 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы)Видно скопление свободно лежащих эритроцитов. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями. 9. Заключение: Точечные кровоизлияния в головном мозге при гипертоническом кризе 10. Причина смерти:Исходами кровоизлияний могут быть рассасывание крови, образование кист, присоединение инфекции и нагноение. Самым неблагоприятным исходом является смерть, т.к. это зависит от того, в какой части головного мозга произошло кровоизлияние (например, если произошло кровоизлияние в продолговатый мозг, тогда угнетается работа дыхательного центра, что приводит к смерти). | ||||
6.Инфаркт миокарда- микропрепарат 
| 1. Название ткани: Миокард 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3. Структурная единица (слои и оболочки): Структурно-функциональной единицей миокарда являются кардиомиоциты: Рабочие и Проводящие 4. Описание патологического очага:В некротизированной ткани миокарда периваскулярно сохраняются островки неизменного миокарда, что объясняется наличием сосудов Тебезия, берущих начало непосредственно в полости сердца. Некроз отграничен от сохранившегося миокарда демаркационной зоной, характеризующейся полнокровием сосудов с очагами периваскулярногодиапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией – демаркационное воспаление. 5. Изменения вокруг патологического очага:Видны островки гипертрофированных мышечных волокон, в полости перикарда, в исходе фибринозного перикардита появляются спайки, в них нередко образуются сосуды, анастамозирующие с внесердечными коллатералями. 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): На стенках артерий определяются отложения холестерина и ЛПНП и ЛПОНП, стенка артерий за счет атеросклеротических наложений утолщена, просвет сужен, наблюдается увеличение кол-ва макрофагов, лейкоцитов и клеток фибробластического ряда. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы): Видны 3 зоны: 1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса 2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией 3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленнаядистрофически измененными кардиомиоцитами 9. Заключение: Инфаркт миокарда 10. Причина смерти: Остановка сердца | ||||
7.Кардиосклероз- микропрепарат 
| 1. Название ткани:Мышечная ткань сердца 2. Окраска:Гематоксилин-эозин 3.Структурная единица(слои и оболочки):Очаговое или распространенное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей. 4. Описание патологического очага:В мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки соединительной ткани-рубцы. Они иногда пронизывают толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага:По переферии таких рубцов миокард утолщен-регенерационная гипертрофия. 6. Морфологические изменения в сосудах: Плазматическое пропитывание, в связи с гипоксией эндотелия, скопление лейкоцитов, нейтрофилов, фибробластов и макрофагов, просвет сосудов сужен 7. Описание стромы ткани:Близ лежащие мышечные клетки атрофируются и дистрофируются в связи с гипоксией 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма):Соеденительная ткань оплетает, как бы замуровывает атрофированные мышечные волокна. 9.Заключение:Кардиосклероз 10: Исход и причина смерти:Нарушаетсясократительнаяфункция миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз становится основой развития хронической аневризмы сердца. Смерть наступает вследствие сердечной недостаточности. | ||||
8.Ревматический эндокардит- микропрепарат 
| 1. 1. Название ткани: Эндокард 2. 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3. 3. Структурная единица (слои и оболочки):Эндокард образован эндотелием, и покрыт снаружи рыхлой соединительной тканью с гладкими мышечными волокнами 4. 4. Описание патологического очага:По краям створок клапанов обнаруживается гомогенный розовый некроз. В створках клапана находятся тонкостенные кровеносные сосуды, вокруг них расположены макрофаги, лимфоциты, гистиоциты. 5. 5. Изменения вокруг патологического очага: Сухожильные хорды также утолщены, укорочены и спаяны друг с другом 6. 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): Скопление лейкоцитов, нейтрофилов, фибробластов и макрофагов. 7. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) отек ткани, инфильтрация полиморфно-ядерными гранулоцитами 8. 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы) В створках клапана находятся тонкостенные кровеносные сосуды, вокруг них расположены макрофаги, лимфоциты, гистиоциты. 9. 9. Заключение: Ревматический эндокардит 10. 10. Причина смерти: Сердечная недостаточность | ||||
| Модуль «Дыхательная система. Кожа» | Ахметов Ж.Б. | ||||
1.Крупозная пневмония- макропрепарат 
| 1.Название органа:Доля легкого 2. Размер:Пораженная доля легкого увеличена в размере 3.Форма:Ткань легкого дрябловата из-за полей дистелектаза, придающих легкому вид селезенки, так называемая спленизация 4. Цвет:В стадию прилива печень темно-красного цвета, Стадия красного опеченениякрасного цвета. Стадия серого опечененияпечень серого цвета. Стадия разрешенияжелтовато-серого цвета 5. Консистенция:В стадии прилива легкое немного уплотнено. В стадию красного опеченения легкое приобретает плотность печени. Стадия серого опечененияпечень плотная, тяжелая. 6. Поверхностное морфологическое изменение:Характерезуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости находят большое количество возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов, в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. Усилен диапедез эритроцитов, которые скапливаются в просете альвеол. 7. Морфологические изменения в ткани:Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны. В стадию серого печенения лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розоые, при их гистологическом исследование находят картину острого воспаления. 8. Морфологическое изменение на разрезе:На разрезе легкое серого цвета с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. 9. Заключение:Крупозая пневмния 10.Исход и причина смерти:Легочные осложнения корнификация легкого, легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. внелегочные осложнения периотнит. Гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит. Смерть наступает от сердечнй недостаточности или от осложнений (абсцесс головного мозга, менингит). | ||||
2.Крупозная пневмония- микропрепарат 
| 1. Название ткани:Легочная ткань 2. Окраска:Гематоксилин эозин 3.Структурная единица(слои и оболочки):Просвет альвеолы 4. Описание патологического очага:В просвете альвеол накапливаюся фибрин и нейрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируеют распадающиеся пневмококи. Нити через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага:Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны. В стадию серого печенения лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розоые, при их гистологическом исследование находят картину острого воспаления. 6. Морфологические изменения в сосудах: Отмечается повышение проникаемости капилляров, диапедез эритроцитов в просвт альвеол. 7. Описание стромы ткани:Лимфатические сосуты межуточной ткани легкого расширены переполнены лимфой. Ткань легкого приобретает плотность печени. Отмечается микробный отек и резкая гиперемия тканей легкого. Находят большое количество возбудителей. 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма):Между клетками выпадают нити фибрина. Скапливаются лейкоциты, эпителий альвеол и фибринозный экссудат. 9.Заключение:Крупозная пневмония 10: Исход и причина смерти.Легочные осложнения карнификация легкого, легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. внелегочные осложнения периотнит. Гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит. Смерть наступает от сердечнй недостаточности или от осложнений (абсцесс головного мозга, менингит) | ||||
3.Бронхопневмония- микропрепарат 
| 1. Название ткани:Ткань легкого 2. Окраска:Окраска гематоксилин – эозином 3.Структурная единица(слои и оболочки):Слизистая оболочка полнокровна, набухшая, продукция слизи железами и бокаловидными клетками повышена, покровно призматический эпителий сизистой слущивается, что ведет к поврждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхв и бронхиол утолщены за счет отека. 4. Описание патологического очага:Очаги воспаления при бронхопневмоии возникают обычно в задних задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо красне. В зависимоти от размера очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага:По переферии очага пневмонии- зона отекка, где обнаруживаюся много микробов. 6. Морфологические изменения в сосудах: Сосуд полнкровны, набухщие, повышена проникаемость капилляров, имеюся лекоциты в большом количестве. 7. Описание стромы ткани:Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма):В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, мнго нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Иногда находят немного фибрина. Экссудат распределет неравномерно: в одих альвеолах его много, в других мало. 9.Заключение:Бронхопневмония 10: Исход и причина смерти. Фокусы пневмонии могут подвергаться корнификации или нагноению с образованием абсцессов, если очаг расположен под плеврой возможен плеврит. Смерть больных может вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна бронхопневмония в раннем детском возросте и старческом возросте. | ||||
4.Острый абсцесс легкого- микропрепарат 
| 1. Название ткани:Ткань легкого 2. Окраска:Гематоксилин эозин 3.Структурная единица(слои и оболочки):Острый абсцесс локализуется часто в II, VI, VIII, IX и X сегменте, где обычно расположены острой бронхопневмонии. 4. Описание патологического очага:Нагноение очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное ее расплавление. Стенка абсцесса образована бронхоэктазом и уплотненной легочной тканью. Полость абсцесса обычно сообщается с несколькими бронхами (внутренние бронхиальные свищи) и содержит жидкий гной или крошковатый с неприятным запахом детрит. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага:В окружности абсцесса возникают обширные участки пневмосклероза с вторичными бронхоэктазиями, у части больных сохраняется остаточная плевральная полость после пиопневмоторакса с внутренними или наружными бронхолегочно-плевральными свищами. 6. Морфологические изменения в сосудах: Сосуд полнкровны, набухщие, повышена проникаемость капилляров, имеюся лекоциты в большом количестве. 7. Описание стромы ткани:Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непораженной легочной ткани 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма):Стенки образовавшейся полости неровные, пропитаны гноем и покрыты грануляциями. При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается и в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. 9.Заключение:Острый абсцес легкого 10: Исход и причина смерти.Осложнения при абсцессе легкого: прорыв абсцесса в плевральную полость при расположении его ближе к периферии легкого, что сопровождается развитиемэмпиемы плевры. Прорыв гнойника в плевру, сообщающегося с бронхом, сопровождается развитием пиопневмоторакса. При этом возможно возникновение плевро-пульмонального шока. Кроме того, смещение средостения вызывает нарушение кровообращения и гипоксию. Эти нарушения могут при непринятии соответствующих мер привести к смерти больного. | ||||
5.Хронический бронхит - микропрепарат 
| 1.
Поиск по сайту©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование. Дата создания страницы: 2022-10-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных |
Поиск по сайту: Читайте также: Деталирование сборочного чертежа Когда производственнику особенно важно наличие гибких производственных мощностей? Собственные движения и пространственные скорости звезд |