Группы крови системы ав0

Группы	Эритроциты	Плазма или сыворотка
крови	Агглютиногены	Агглютинины
I (0)		a, b
II (A)	A	b
III (B)	B	a
IV (AB)	AB

Агглютиногены эритроцитов (А и В). С ними взаимодействуют со специфические антитела (агглютинины a и b), растворенные в плазме, являющиеся по своей природе g–глобулинами. Они имеют 2 центра связывания, что обеспечивает возможность образования мостика между двумя эритроцитами и таким образом образовывать конгломераты (агглютинаты) эритроцитов.

В норме у каждого человека отсутствуют агглютинины к соответствующим агглютиногенам, т.е. у каждого человека существует индивидуальный набор эритроцитарных агглютиногенов.

У новорожденных в крови отсутствуют антитела системы АВО и образование их к антигенам, которых у него нет, происходит в течение первого года жизни.

При переливании крови подбирают такую кровь, чтобы избежать встречи одноименных агглютиногенов донора с агглютининами реципиента. Агглютинины донора в расчет не принимаются, так как происходит разведение (разбавление) их кровью реципиента и они не могут вызвать агглютинации его эритроцитов (при переливании небольших количеств крови 200—500 мл). При переливании больших количеств (4—5 л) плазмы крови 0 (I) группы в кровь реципиента поступает уже большое их количество и эффект разведения теряется, а поэтому агглютинины донора могут вызвать агглютинация эритроцитов реципиента.

Как правило, переливают только одногруппную кровь. При ее отсутствии в экстренных случаях переливание крови проводят по следующей схеме совместимости различных групп крови.

41. Свертывающие и противосвертывающие механизмы крови.

Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:

Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов).

Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга.

Стенки сосудов покрыты слоем (тонким) растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови.

Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте).

Наличие естественных антикоагулянтов.

В организме имеются 2 группы антикоагулянтов:

1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови).

2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза).

Первичные антикоагулянты ― антитромбопластины, антитромбины.

Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции.

Антитромбин III ― плазменный фактор гепарина. Переводящий тромбин в неактивный метатромбин.

Антитромбин IV.

Тромбоксан ― тормозит агрегацию тромбоцитов.

Вторичные антикоагулянты. Функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови.

Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина.

Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина).

Антикоагулянты, применяемые в лабораторной клинической практике:

1. Гепарин.

2. Лимонная кислота и ее соли (лимоннокислый натрий) 0,5% раствор.

Скорость свертывания крови ускоряется при:

Нарушении стенки сосудов.

Увеличении образования тромбопластина.

Увеличении поступления в организм витамина К.

Увеличении образования фибриногена.

Повышении температуры.

Повышенной смачиваемости стенок пробирки (in vitro).

Повышенном содержании в крови аминокислот.

Снижении процесса фибринолиза.

Скорость свертывания крови замедляется при:

Снижении образования тромбопластина.

Недостаточности всасывания витамина К в желудочно-кишечном тракте.

Повышенной выработке антикоагулянтов.

Понижении образования фибриногена.

Заболеванием, связанным с несвертываемостью крови, вследствие наследственной недостаточности отдельных плазменных факторов свертывания, является гемофилия. Различают следующие виды гемофилий:

Гемофилия типа А ― нарушена I фаза свертывания (образование тромбопластина). При отсутствии FVIII (антигемофильного глобулина А). Нарушаются также II и III фазы.

Гемофилия типа В ― отсутствие FIX (фактора Кристмаса).

Гемофилия типа С — отсутствие FXI (плазменного предшественника тромбопластина).

Гемофилия типа D ― при отсутствии FXII (фактора Хагемана).

Гемофилией болеют преимущественно мужчины.

У здорового человека остановка кровотечения из микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением обусловлена осуществлением последовательно протекающих процессов, включающих:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов (рефлекторно под влиянием раздражения рецепторов, высвобождающимися при этом норадреналином и поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А2). Это первичный спазм сосудов.

2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности (травмированный участок становится (+) положительно заряжен, а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (–). С участием рецепторов они прикрепляются к фактору Виллебранта, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда.

3. Накопление и агрегация (скучивание, образование конгламерата) тромбоцитов у места повреждения. Стимуляторами данного процесса являются АДФ, адреналин, тромбин, АТФ, Са++, тромбопластин, освобождающиеся из тромбоцитов и эритроцитов (внутренняя система) В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты сливаются в единую массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, который разрушает тромбоциты, что ведет к освобождению физиологически активных веществ (ФАВ): адреналина, норадреналина, серотонина, нуклеотидов, факторов свертывания крови. Они способствуют вторичномуспазму сосуда. Выделяющийся при этом F3–тромбоцитарный тромбопластин (тромбопластический фактор) запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Сжатие кровяного сгустка осуществляется сократительным белком тромбоцитов ― тромбостенином (F6) и фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Это приводит к остановке кровотечения.

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Такой вид гемостаза называется первичным, сосудисто-тромбоцитарным или микроциркуляторным.

В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоцитарный тромб не выдерживает и вымывается. В подобных сосудах на основе такого механизма образуется более прочный тромб в результате включения еще одного механизма ― коагуляционного или вторичного гемостаза.

В коагуляционном гемостазе принимают участие:

Плазменные факторы свертывания крови.

Факторы свертывания крови форменных элементов крови.

Тканевые факторы свертывания крови.

Плазменные факторы (обозначаются римскими цифрами в порядке хронологии их открытия).

FI ― фибриноген. Белок плазмы. Образуется в печени, концентрация в крови 2,0—4,0 г/л. Он же является и строительным материалом при заживлении ран (процесс репарации тканей).

FII ― протромбин. Синтез в печени в присутствии витамина К.

FIII ― тромбопластин.

FIV ― ион кальция (Ca++). Около 1/2 кальция находится в виде ионов Сa++ и 1/2 в комплексе с белками плазмы. Нужен во все фазы свертывания крови. Способствует агрегации тромбоцитов, связывает гепарин.

FV ― проакцеллярин, глобулин-акцелератор, или Ас-глобулин. Образуется в печени. Участвует в I и II фазах свертывания крови.

FVI ― исключен из классификации.

FVII ― проконвертин. Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К. Нужен для образования тканевого протромбопластина.

FVIII ― антигемофильный глобулин А. Синтезируется в печени, селезенке и лейкоцитах. Активируется тромбином. Создает оптимальные условия для взаимодействия факторов IX и Х. Необходим для адгезии тромбоцитов и активации протромбопластина. При его дефиците возникает заболевание болезнь Виллебранта. При отсутствии даннго фактора возникает гемофилия А.

FIX ― фактор Кристмаса или антигемофильный глобулин В. Гликопротеид. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия В.

FX ― фактор Стюарта–Прауэра. Входит в состав тканевого и кровяного тромбопластина.

FXI ― плазменный предшественник тромбопластина. Нужен для активации кровяного тромбопластина, активирует FIX. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия С.

FXII ― фактор Хагемана ― активируется при соприкосновении с чужеродной поверхностью (например, местом поврежденного сосуда), а потому его называют контактным фактором. Это инициатор образования кровяного протромбопластина и всего процесса гемокоагуляции. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия типа D.

FXIII ― фибринстабилизирующий фактор (фибриназа, фибринолигаза). Содержится в плазме, клетках и в тканях. Необходим для образования окончательного или нерастворимого фибрина. Активируется тромбином и Ca++. При дефиците данного фактора плохо заживают раны.

 

42. Основные этапы гемостаза. Фибринолиз.

Фазы коагуляционного гемостаза:

I фаза ― образование активного тромбопластина (тканевого и кровяного). Процесс протекает с участием тканевых и плазменных факторов: IV, V, VIII, IX, X, XI. Образование тромбопластина происходит в результате взаимодействия липидного фактора с факторами плазмы. При этом в зависимости от происхождения данного липидного фактора различают кровяной тромбопластин при выделении его, главным образом, из тромбоцитов (внутренняя система) и тканевой тромбопластин при его освобождении из поврежденных клеток стенок сосудов и тканей (внешняя система). Тромбопластин обладает протеолитической активностью по отношению к протромбину (белку плазмы).

II фаза ― активация неактивного фермента плазмы протромбина и переход его в активную форму ―тромбин. Его превращение происходит под влиянием тромбопластина с участием: FVI-проакцелерина (акцелерина), FVII ― конвертина, Ca++ и некоторых факторов тромбоцитов.

III фаза ― превращение растворимого фибриногена в нерастворимую форму фибрин. Тромбин представляет собой пептидазу, вызывающую частичный протеолиз молекулы фибриногена, превращая его в фибрин. Фибриноген образуется в печени. Для его синтеза необходим витамин К. Под влиянием тромбина в присутствии ионов Ca++ процесс образования нерастворимого фибрина протекает в 3 этапа:

1. Под действием тромбина происходит ферментативное расщепление димера фибриногена на две субъединицы ― фибрина–мономеры.

2. В результате полимеризации из молекул фибрин–мономеров образуется растворимый фибрин-полимер «S». Для полимеризации необходимо присутствие ионов кальция.

3. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора (FXIII) образуется нерастворимый фибрин («J»). Фибринстабилизирующий фактор активируется ионами Са++ и тромбином.

В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови в результате чего формируется кровяной сгусток. Однако такой сгусток еще относительно рыхлый и он подвергается ретракции, которая обеспечивается белком тромбостенином (F-6 тромбоцитов). Сгусток уплотняется, становится более компактным и стягивает края раны.

Фибринолиз ― растворение сгустка крови. Считается, что в крови постоянно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, который подвергается растворению - фибринолизу.

И только при повреждении ткани процесс образования фибрина преобладает над фибринолизом и наступает местное (локальное) свертывание крови. Главная функция фибринолиза ― восстановление просвета (реканализация) кровеносного сосуда, закупоренного тромбом.

Фибринолиз начинается сразу же и одновременно с ретракцией сгустка и протекает в 2 фазы:

I фаза ― превращение плазменного неактивного (профермента) плазминогена в активную его форму ―плазмин.

II фаза ― расщепление фибрина (тромба) до пептидов и аминокислот под влиянием протеолитического действия плазмина.

Фактором, обеспечивающим фибинолиз, является плазминоген (белок плазмы), который под влиянием тканевых или кровяных факторов (фибринокиназ) превращается в активную форму ― плазмин.

43. Функциональная система, обеспечивающая поддержание рН крови на оптимальном для метаболизма уровне.

Буферными системами называются растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении. Они состоят из смеси слабых кислот с солями этих кислот и сильных оснований. Благодаря буферным системам поддерживается активная реакция крови (рН) ― важнейший показатель постоянства внутренней среды.

Буферные системы крови:

1.Карбонатная (Н2СО3 + NaHCO3) и (Н2СО3 +KНСО3). Механизм действия карбонатной буферной системы: NaHCO3 диссоциирует на Na+ и НСО3-. Поступившие в кровь кислые компоненты взаимодействует с бикарбонатом. Освободившиеся при этом Н+ соединяются с НСО3-, в результате чего образуется Н2СО3(участие фермента карбоангидразы) и нейтральная соль. Угольная кислота диссоциирует на Н2О и СО2, избыток которых удаляется органами выделения и рН не изменяется.

Поступающие в кровь щелочные компоненты взаимодействуют с Н2СО3, в результате чего образуются соль и Н2О (удаляются органами выделения).

2. Фосфатная (NаН2РО4 + Nа2НРО4). NаН2РО4 обладает свойством кислоты и реагирует со щелочными компонентами, а Nа2НРО4 ― свойствами щелочи и реагирует с кислотными компонентами.

3. Белковая. Обусловлена амфотерными свойствами белков плазмы. В кислой среде они ведут себя как основания, в щелочной - как кислоты, связывая в первом случае кислоты, во втором ― щелочи.

4. Гемоглобиновая (самая мощная). Восстановленный Нb является более слабой кислотой, чем Н2СО3 и отдает ей ион К+, а сам присоединяет Н+ и становится очень слабодиссоциируемой кислотой.

Буферные системы имеются и в тканях (главными являются белковая и фосфатная).

В процессе обмена веществ кислых продуктов образуется больше, чем основных, поэтому существует опасность сдвига рН в кислую сторону. В организме человека в день образуется количество кислот (суммарная кислотность НCl, молочной, пировиноградной, угольной и др. кислот), которое эквивалентно 20—30 литрам 1,0 н. НСl. Но, невзирая на это, организм живет и при этом поддерживается постоянная величина рН. Буферные системы крови и тканей обеспечивают большую устойчивость к действию кислот. Так, для сдвига рН:

в щелочную сторону ― надо прилить щелочи в 40—70 раз больше, чем к такому же объему воды;

в кислую сторону ― надо прилить кислот в 327 раз больше, чем к такому же объему воды.

Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют щелочной резерв крови.

Возможны сдвиги активной реакции крови как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

По степени выраженности различают ацидоз компенсированный и некомпенсированный.

При компенсированном ацидозе при поступлении кислот в кровь изменения в крови могут ограничиваться лишь уменьшением щелочного резерва без изменений рН. Несмотря на химические и функциональные сдвиги в организме рН поддерживается при действии буферных систем. При истощении щелочного резерва и недостаточности защитных механизмов рН смещается за пределы нормы и развиваетсянекомпенсированный ацидоз.

По происхождению различают:

газовый ацидоз и газовый алкалоз;

негазовый ацидоз и негазовый алкалоз.

Газовый ацидоз (дыхательный) ― при увеличении в организме углекислоты. Он может возникать при:

недостаточности функции внешнего дыхания.

недостаточности кровообращения.

вдыхании воздуха (смеси) с повышенной концентрацией углекислоты.

Газовый алкалоз (дыхательный) ― при гипервентиляции легких в избытке выделяется СО2 (горная болезнь, чрезмерное искусственное дыхание).

Негазовый ацидоз (обменный) ― при накоплении в организме кислых продуктов. Такое состояние может возникать при:

избыточном образовании кислых продуктов при нарушенном обмене веществ (сахарный диабет, голодание).

нарушении выведения кислых продуктов из организма (нефриты).

потери организмом оснований (профузный понос, свищи кишечника).

избыточном введении в организм минеральных веществ (отравление уксусной кислотой).

Негазовый алкалоз (обменный) ― при накоплении в организме щелочных продуктов. Такое состояние может возникать при:

введении в организм большого количества щелочных продуктов (злоупотребление приемом питьевой соды, щелочных вод).

потере большого количества желудочного сока (неукротимая рвота, желудочный свищ).

гиперпродукции глюкокортикоидов или лечение препаратами гормонов коры надпочечников.

 

44. Пищеварение в ротовой полости. Акт жевания и глотания. Состав слюны и ее функции. Регуляция секреции слюны. Всасывание в полости рта.

Переработка пищи начинается уже в полости рта, где происходит ее измельчение, смачивание слюной и формирование пищевого комка. Пища находится в полости рта у человека в среднем около 15-18 секунд. Находясь во рту, пища раздражает вкусовые, тактильные и температурные рецепторы, в результате чего рефлекторно возбуждается секреция слюнных, желудочных и поджелудочных желез и осуществляются двигательные акты жевания и глотания.

Жевание. Пища принимается в виде кусков, смесей различного состава и консистенции или жидкостей. В зависимости от этого она либо подвергается механической и химической обработке в полости рта, либо сразу проглатывается. Процесс механической обработки пищи между верхними и нижними рядами зубов с помощью движения нижней челюсти относительно верхней называется жева­нием. Жевательные движения осуществляются сокращениями жевательных и мимических мыщц, мыщц языка.

Акт жевания осуществляется рефлекторно, имеет цепной характер, автоматизированные и произвольные компоненты.

Слюноотделение. Слюна продуцируется тремя парами крупных слюнных желез и множеством мелких железок языка, слизистой оболочки неба и щек. Из желез по выводным протокам слюна поступает в полость рта. В зависимости от набора и интенсивности секреции разных гландулоцитов в железах они выделяют слюну разного состава. Околоушные и малые железы боковых поверхностей языка, содержащие большое количество серозных клеток, секретируют жидкую слюну с высокой концентрацией хлоридов натрия и калия и высокой активностью амилазы. Секрет поднижнечелюстной железы (смешанный) богат органическими веществами, в том числе муцином, содержит амилазу, но в меньшей концентрации, чем слюна околоушной железы. Слюна подъязычной железы (смешанная) еще более богата муцином, имеет выраженную щелочную реакцию, высокую фосфатазную активность. Секрет слизистых желез, расположенных в корне языка и неба, особенно вязок из-за высокой концентрации муцина. Здесь же есть и мелкие смешанные железы.

Состав и свойства слюны. Слюна - это смешанный секрет всех слюнных желез полости рта. Смешанная слюна представляет со­бой вязкую, слегка опалесцирующую мутноватую жидкость с относительной плотностью 1,001—1,017, вязкостью 1,10—1,32 пуаза. Состав слюны зависит от скорости ее секреции и вида стимуляции саливации. Смешанная слюна имеет рН 5,8—7,4, рН слюны около­ушных желез ниже (5,81), чем поднижнечелюстных (6,39). С увеличением скорости секреции рН слюны повышается до 7,8. Состав слюны сложен и меняется в зависимости от свойств принимаемой пищи, вида стимулятора слюновыделения.

Муцин склеивает пищевые частицы в пищевой комок, который, будучи покрыт слизью, легче проглатывается. Этому способствует также пенообразование. Слизь слюны выполняет и защитную функцию, покрывая нежную слизистую оболочку рта и пищевода. Слюна содержит несколько ферментов: α-амилазу, α-глюкозидазу.

Кроме муцина, в слюне сдержится небольшое количество глобулинов, аминокислот, креатина, мочевой кислоты, мочевины, неорганических солей и ферменты. Все эти вещества образуют плотный остаток слюны (0,5-1,5%). Реакция слюны нейтральная.

Значение слюны в пищеварении состоит в смачивании пищи, что способствует ее измельчению и гомогенизации при жевании; растворении питательных и вкусовых веществ, что важно для раздражения вкусовых рецепторов и действия ферментов слюны; ослизнения принятой и пережеванной пищи, что необходимо для формирования пищевого комка и облегченного его проглатывания.

Кроме участия в обработке пищи и формировании пищевого комка, слюне принадлежат важные не пищеварительные функции. Она смачивает слизистую полости рта, что совершенно необходимо для нормального осуществления речевой функции. Кроме того, в слюне растворяются вещества пищи, что способствует проникновению их к рецепторам вкусового анализатора. У некоторых животных слюноотделение участвует в терморегуляции (собаки). Со слюною выделяются некоторое вещества (свинец, ртуть и д.).

Регуляция слюноотделения. Вне приема пищи небольшое количество слюны выделяют подъязычные, щечные и поднижнечелюстные железы человека. Прием пищи и связанные с ним факторы условно- и безусловно рефлекторно возбуждают слюноотделение. Латентный период слюноотделения зависит от силы пищевого раз­дражителя и возбудимости пищевого центра и составляет 1—30 с. Слюноотделение продолжается весь период еды и почти полностью прекращается вскоре после ее окончания. На стороне жевания слюны выделяется больше и с более высокой активностью амилазы, чем на противоположной стороне. Слюноотделение через небольшой (1-3 сек) латентный период продолжается в течение всего времени, пока действует раздражитель и прекращается по окончании его действия. В продолговатом мозгу в области ядер лицевого и языкоглоточного нерва лежит центр слюноотделения. При электрическом раздражении этой области возникает обильная секреция слюны.

Возбуждение от рецепторов полости рта передается в ЦНС по афферентным волокнам тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Импульсы достигают продолговатого мозга, других отделов мозга, включая кору большого мозга. Основной центр слюноотделения расположен в продолговатом мозге, сюда и в боковые рога верхних грудных сегментов спинного мозга посту­пают импульсы из вышерасположенных отделов мозга. К слюнным железам импульсы следуют по эфферентным парасимпатическим и симпатическим нервным волокнам.

Различия в секреции слюнных желез в ответ на прием различной пищи объясняются изменениями частот импульсов по пара­симпатическим и симпатическим нервным волокнам, которые мо­гут быть одно- и разнонаправленными. Слюноотделение относится к числу легко тормозимых процессов. Секрецию слюны тормозят болевые раздражения, отрицательные эмоции, умственное напряжение и др.

Наряду с безусловными слюноотделительными рефлексами большую роль играют и условные - естественные и искусственные рефлексы.

Болевые раздражения, отрицательные эмоции (страх) тормозят слюноотделение. Снижение секреции слюнных желез называется гипосаливацией. Она может вызвать многие нарушения, способствовать развитию микрофлоры во рту и быть причиной скверного запаха изо рта (есть и другие причины этого явления). Длитель­ное снижение слюноотделения может быть причиной трофических нарушений слизистой оболочки рта, десен, зубов. Избыточное слю­ноотделение — гиперсаливация — сопровождает многие патологические состояния.

Глотание. Жевание завершается глотанием — переходом пищевого комка из полости рта в желудок. Глотание возникает в результате раздражения чувствительных нервных окончаний тройничного, гортанных и языкоглоточного нервов. По афферентным волокнам этих нервов импульсы поступают в продолговатый мозг, где расположен центр глотания. От него импульсы по эфферентным двига­тельным волокнам тройничного, языкоглоточного, подъязычного и блуждающего нервов достигают мышц, обеспечивающих глотание. Доказательством рефлекторного характера глотания служит то, что если обработать корень языка и глотку раствором кокаина и «выключить» таким образом их рецепторы, то глотание не осуще­ствится. Деятельность бульбарного центра глотания координируется двигательными центрами среднего мозга, коры больших полушарий. Бульварный центр находится в тесной связи с центром дыхания, тормозя его при глотании, что предотвращает попадание пищи в воздухоносные пути.

Рефлекс глотания состоит из трех последовательных фаз: I—ротовой (произвольной); II—глоточной (быстрой, короткой непроизвольной); III — пищеводной (медленной, длительной непроизвольной).

Во время фазы I из пищевой пережеванной массы во рту формируется пищевой комок объемом 5—15 см; движениями языка он перемещается на его спинку. Произвольными сокращениями передней, а затем средней части языка пищевой комок прижимается к твердому небу и переводится на корень языка за передние дужки.

Во время фазы II раздражение рецепторов корня языка рефлекторно вызывает сокращение мышц, приподнимающих мягкое небо, что препятствует попаданию пищи в полость носа. Движениями языка пищевой комок проталкивается в глотку. Одновре­менно происходит сокращение мышц, смещающих подъязычную кость и вызывающих поднятие гортани, вследствие чего закрывает­ся вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Переводу пищевого комка в глотку способствуют повышение давления в полости рта и снижение давления в глотке. Препятствуют обратному движению пищи в ротовую полость поднявшийся корень языка и плотно прилегающие к нему дужки. Вслед за по­ступлением пищевого комка в глотку происходит сокращение мыщц, суживающих ее просвет выше пищевого комка, вследствие чего он продвигается в пищевод. Этому способствует разность давления в полостях глотки и пищевода.

Перед глотанием глоточно-пищеводный сфинктер закрыт, во время глотания давление в глотке повышается до 45 мм рт. ст., сфинктер открывается, и пищевой комок поступает в начало пищевода, где давление не более 30 мм рт. ст. Первые две фазы акта глотания длятся около 1 с. Фазу II глотания нельзя выполнить произвольно, если в полости рта нет пищи, жидкости или слюны. Если механически раздражать корень языка, то произойдет глотание, которое произвольно остановить нельзя. В фазу II вход в гортань закрыт, что предотвращает обратное движение пищи и попадание ее в воздухоносные пути.

Фазу III глотания составляют прохождение пищи по пищеводу и перевод ее в желудок сокращениями пищевода. Движения пище­вода вызываются рефлекторно при каждом глотательном акте. Продолжительность фазы III при глотании твердой пищи 8—9 с, жидкой 1—2 с. В момент глотания пищевод подтягивается к зеву и начальная его часть расширяется, принимая пищевой комок. Сокращения пищевода имеют волновой характер, возникают в верхней его части и распространяются в сторону желудка. Такой тип сокращений называется перистальтическим. При этом после­довательно сокращаются кольцеобразно расположенные мышцы пищевода, передвигая перетяжкой пищевой комок. Перед ним дви­жется волна пониженного тонуса пищевода (релаксационная). Скорость ее движения несколько больше, чем волны сокращения, и она достигает желудка за 1—2 с.

Вне глотания вход из пищевода в желудок закрыт нижним пи­щеводным сфинктером. Когда релаксационная волна достигает конечной части пищевода, сфинктер расслабляется и перисталь­тическая волна проводит через него пищевой комок в желудок. При наполнении желудка тонус кардии повышается, что предотвращает забрасывание содержимого желудка в пищевод. Пара­симпатические волокна блуждающего нерва стимулируют пери­стальтику пищевода и расслабляют кардию, симпатические волок­на тормозят моторику пищевода и повышают тонус кардии. Одно­стороннему движению пищи способствует острый угол впадения пищевода в желудок. Острота угла увеличивается при наполнении желудка. Клапанную роль выполняет губовидная складка слизис­той оболочки в месте перехода пищевода в желудок, сокращения косых мышечных волокон желудка и диафрагмально-пищеводная связка.

45. Пищеварение в желудке, его функции. Состав и свойства желудочного сока. Фазы и регуляция желудочной секреции. Всасывание в желудке. Механизм перехода пищи из желудка в 12-перстную кишку.

Пищеварительными функциями желудка являются депонирование, механическая и химическая обработка пищи и постепенная порционная эвакуация содержимого желудка в кишечник. Пища, находясь в течение нескольких часов в желудке, набухает, разжижается, многие ее компоненты растворяются и подвергаются гидролизу ферментами слюны и желудочного сока.

Амилаза слюны действует на углеводы пищи, находящиеся в центральной части пищевого содержимого желудка, куда еще не диффундировал желудочный сок, прекращающий действие амилазы. Ферменты желудочного сока действуют на белки пищевого содержимого в зоне непосредственного контакта со слизистой оболочкой желудка и на небольшом удалении от нее, куда диффундировал желудочный сок.

Глубина проникновения желудочного сока зависит от его количества и свойств, от характера принятой пищи. Вся масса пищи в желудке не смешивается с соком. По мере разжижения и хими­ческой обработки пищи ее слой, прилегающий к слизистой оболоч­ке, движениями желудка перемещается в антральную часть, откуда пищевое содержимое эвакуируется в кишечник. Таким образом, пищеварение в полости желудка осуществляется некоторое время за счет слюны, но ведущее значение имеет секреторная и моторная деятельность самого желудка.

Секреторная функция желудка. Образование, состав и свойства желудочного сока. Желудочный сок продуцируется железами желудка, расположенными в его слизистой оболочке. Она покрыта слоем цилиндрического эпителия, клетки которого секретируют слизь и слабощелочную жидкость. Слизь секретируется в виде густого геля, который покрывает равномерным слоем всю слизистую оболочку.

Различают три вида желудочных желез: собственные желе­зы желудка, кардиальные и пилорические.

Собственные железы желудка располагаются в области тела и дна желудка. Фундальные железы состоят из трех основных типов клеток: главные клетки — секретирующие пепсиногены, обкладочные — соляную кислоту и добавочные — слизь.

едущее значение в желудочном пищеварении имеет желудочный сок, вырабатываемый фундальными железами.

За сутки желудок человека выделяет 2—2,5 л желудочного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3—0,5%) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5—1,8). Величина рН содержимого желудка значительно выше, так как сок фундальных желез частично нейтрализуется принятой пищей. Обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока варьирует за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока. Чем быстрее секреция соляной кислоты, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока.

Синтез соляной кислоты в обкладочных клетках сопряжен с клеточным дыханием и является аэробным процессом; при гипоксии секреция кислоты прекращается. Сложные процессы, завершающиеся синтезом и экструзией из обкладочных клеток соляной кислоты, включают в себя три звена:

1) реакции фосфорилирования—дефосфорилирования;

2) митохондриальную окислительную цепь, работающую в режиме помпы, переносящую протоны из матриксного пространства вовне;

3) Н+, К+-АТФазу секреторной мембраны, осуществляющую «пе­рекачку» этих протонов из клетки в просвет желез за счет энер­гии АТФ.

Соляная кислота желудочного сока вызывает денатурацию и набухание белков и тем самым способствует их последующему расщеплению пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами; участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регуляции деятельности пищеварительного тракта (в зависимости от рН его содержимого усиливается или тормозится нервными механизмами и гастроинтестинальными гормонами его деятельность).

Главные клетки желудочных желез синтезируют несколько пепсиногенов, которые принято делить на две группы. Пепсиногены первой группы локализуются в фундальной части желудка, второй группы — в антральной части и начале двенадцатиперстной кишки. При активации пепсиногенов путем отщепления от них полипептида образуется несколько пепсинов. Желудочный сок содержит также такие ферменты, как лизоцим, который придает соку бактерицидные свойства, муколизин, карбоангидразу, уреазу и др. Сок обладает небольшой липолитической активностью, происхождение которой неясно. Не исключено, что липаза рекрутируется фундальными и особенно пилорическими железами из крови.

Важным компонентом желудочного сока являются мукоиды. Слой слизи толщиной 1—1,5 мм защищает слизистую оболочку желудка и называется слизистым защитным барьером желудка. Слизь — мукоидный секрет — представлена в основном двумя типами веществ — гликопротеинами и протеогликанами.

Функции слизи:

1) Защитная

2) Слизь способна стимулировать и ингибировать протеолитические и липолитические ферменты.

3) Способствует усвоению В12 (за счет антианемического фактора Кастла).

4) Связывает вирусы (сиаломуцин).

5) Участвует в процессе выведения HCl, образуя защитные капсулы для капель кислоты.

6) Ингибирует и стимулирует моторику желудка.

Регуляция желудочной секреции. Вне пищеварения железы желудка выделяют небольшое количество желудочного сока. Прием пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желудочных желез нервными и гуморальными механизмами, составляющими единую систему регуляции. Стимулирующие и тормозные регуляторные факторы обеспечивают зависимость сокоотделения желудка от вида принимаемой пищи. Эта зависимость была впервые обнаружена в лаборатории И. П. Павлова в опытах на собаках с изолированным павловским желудочком, которым скармливалась различная пища. Объем и характер секреции во времени, кислотность и содержание в соке пепсинов определяются видом принятой пищи.

Желудочную секрецию возбуждают также всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков.

Фазы желудочной секреции. Регуляция желудочной секреции носит сложный характер. Незадолго до приема пищи, во время приема и после, него желудочная секреция усиливается под действием регуляторных факторов. Существуют три перекрывающиеся во времени фазы желудочной секреции – мозговая, желудочная и кишечная.

Мозговая фазаначинается с выработки желудочного сока под действием условных рефлексов. Ожидание пищи или ее вид сопровождается не только выделением слюны, но и желудочного сока. При попадании пищи в рот безусловно рефлекторно возбуждаются вкусовые и обонятельные рецепторы, что усиливает секрецию. Центры секреторных рефлексов лежат в промежуточном мозге, лимбической коре и гипоталамусе. От них возбуждение поступает к желудку по волокнам блуждающего нерва. Следовательно, мозговая фаза носит сложнорефлекторный характер, она обеспечивает примерно 20% секреции панкреатического сока в ответ на прием пищи.

Желудочная фаза.При поступлении пищи в желудок начинается желудочная фаза сокоотделения. Она может составлять несколько часов. Эта фаза регулируется блуждающим нервом, ацетилхолином, гистамином и гастрином. Выделение гастрина усиливается в присутствии аминокисл