Изменения в костной ткани

Развивается резорбция:

1. По локализации
1. Вертикальная (по длине межзубной костной перегородки со стороны перицемента)
2. Горизонтальная (в области края гребня зубных лунок)
2. По морфогенезу
1. Остеокластическая (= лакунарная) – резорбция за счет остеокластов, развивается медленно
2. Гладкая – формируются лакуны (полости) без остеокластов, выполненные эндотелиальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани. Бесклеточная резорбция, идет быстро
3. Пазушная – формируется полость соответствующая балке по размерам, заполнена гутой белковой жидкостью и ограниченна эндотелиальными клетками (бесклеточная)

 

С течением времени происходит формирование пародонтального кармана (см учебник)

 

Постепенно в альвеолярном отростке челюстей развивается остеопороз, что может привести к переломам.

 

Изменения в твердых тканях зуба:

Развивается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно идет формирование цемента (компенсаторный процесс). Развивается гиперцементоз.

Компенсаторные процессы подключаются при любой патологии.

 

В пульпе зуба развиваются реактивные изменения:

1. Дисфункция

2. Атрофия

3. Некроз

 

Осложнения пародонтита:

1. Ретроградный пульпит
2. Остеомиелит
3. Флегмоны, абсцессы ЧЛО
4. Генерализация инфекции

 

Пародонтоз

Составляет примерно 4-5% от всех болезней пародонта

 

Пародонтоз – это дистрофический генерализованный процесс, поражающий все структурные элементы пародонта.

Для этого заболевания характерно медленное развитие и непрерывное течение, но иногда процесс стабилизируется на длительное время.

Отсутствует воспаление десны – кровоточивости нет.

 

Нередко сочетается с поражением твердых тканей зубов некариозного характера (клиновидные дефекты, эрозия эмали)

Чаще локализуется в области резцов и клыков.

 

Развивается ретракция десны и обнажение шейки и корня зуба без гингивита и пародонтита.

Нехарактерен микробный налет, отсутствует пародонтальный карман

 

Десна

Мукоидное и фибриноидное набухание волокнистых структур, некроз; склероз сосудов, гиалиноз стенок сосудов, гиалиновые тромбы, редукция микроциркуляторного русла.

 

Эпителий

Гидропическая (баллонная) дистрофия эпителия, атрофия

Атрофия нервных волокон.

 

Костная ткань

Неравномерное окрашивание, задержка регенерации, остеопороз, преобладание неактивной резорбции; склероз, гиалиноз стенок сосудов, гиперплазия эндотелия, сужение и облитерация сосудов.

 

Пародонтальный синдром

(к нему относятся)

Идеопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Идеопаточеский пародонтолиз – заболевание неизвестной природы, встречается в детском, подростковом и юношеском возрасте.

Характеризуется прогрессирующим лизисом тканей пародонта, быстрое образование десневых, зубодесневых и пародонтальных карманов с альвеолярной пиореей (гнойное воспаление), расшатывание и выпадение зубов в течение 2-3 лет.

 

Пародонтомы

1. Опухоли тканей пародонта (доброкачественные и злокачественные)
2. Опухолеподобные процессы:
1. Эпулис (фиброзный, ангиоматозный)
2. Фиброматоз десен – природа не изучена, разрастание плотной соединительной ткани в виде валиков вокруг коронки зубов

 

Эпителий

Постепенно развивается атрофия. Со временем развивается рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.

 

Остеомиелит

Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс с поражением всех элементов кости (костный мозг, компактных и губчатых частей кости, надкостницы)

Практически это паностит (поражаются все структурные элементы)

 

Термин Костаеды введен в 1838 году.

 

Классификация по этиологии:

1. Неспецифический остеомиелит – вызывается гноеродными м/о
2. Специфический остеомиелит – вызывается специфической м/ф (туберкулез, сифилис)

 

Классификация по пути проникновения:

I. Негематогенный

1. Одонтогенный
1. Прогрессирующий апикальный; гнойный периодонтит – наиболее часто
2. Краевой (маргинальный). Гнойный периодотит
2. Нагноение кисты челюсти
3. С мягких тканей ПР, щек

II. Травматический

III. Гематогенный

 

Остеомиелиты челюстных костей в большинстве случаев одонтогенного происхождения – 35-98%

Из амбулаторных больных – 5% остеомиелитов челюстей

Из больных стационара – 30% остеомиелитов челюстей

 

Поражаются люди различных возрастов, но чаще всего 5-10 и 15-40 лет

Мужчины поражаются чаще, чем женщины

Чаще поражается НЧ, течение остеомиелита НЧ тяжелее, чем на ВЧ

 

Причинные зубы:

1. Премоляры
2. Третий верхний моляр

 

Факторы, способствующие развитию остеомиелита:

1. Местные
1. Нарушение трофики
2. Травма
2. Общие – состояние макроорганизма в целом
1. Переохлаждение
2. Снижение иммунитета
3. Гиповитаминозы

 

Заболевание развивается только при сочетании причин и условий.

 

Стадии течения остеомиелита:

1. Острая фаза – 2 – 12 дней (иногда больше). Внедрение м/о и их токсинов в кость и возникновение ответной воспалительной реакции.
1. Единичные абсцессы в костно-мозговых промежутках, в мягких тканях – субпериостальные (сублингвальные) абсцессы
2. Множественные абсцессы. В мягких тканях – ограниченная флегмона
3. Диффузный гнойный процесс в кости, в мягких тканях – диффузная флегмона с участками некроза.

Острое начало, безудержная тенденция к распрастранению, вовлечение все новых участков.

В дальнейшем, когда защитные силы организма достаточны, происходит отграничение распространения инфекции, наступает стабилизация процесса, в кости и в мягких тканях появляется демаркационная зона

1. Подострая фаза. Изменение в кости:
1. костной ткани (смотри раньше)
2. Секвестры отдельных участков кости
3. Секвестры больших размеров

В мягких тканях хроническое гнойное воспаление затихает, отторжение некротических участков, формирование свищей.

1. Хроническая фаза – самая длительная (1 – 2 месяца и более). Отделение секвестров и регенерация костной и мягкой ткани (смотри регенерацию)