Меры профилактики и снижения ущерба

Этиология

Нарушение требований технологии кормле­ния - главная причина низкой продуктивности маточного поголовья и высокой заболеваемости молодняка. В свиноводческих хозяйствах кормо­вая база только на 20,0-38,7% представлена комбикормами промышленного производства, в остальном это местные корма (зерносмеси, кор­неплоды, зеленая масса, корма животного про­исхождения). В результате изменения структуры рационов они часто неполноценны по уровню энергии, протеина и т.д. Исследования рациона супо­росных и лактирующих свиноматок (табл. 1), проведенные Дерезиной Т.Н. в 2003 году показали, что обеспеченность железом составляла 92%, что влияло на состояние гомеостаза, так как для фор­мирования и развития плодов, продукции моло­зива и молока организм свиноматки использовал собственные резервы: костную и жировую тка­ни, печень, костный мозг. В результате нару­шался обмен белков, углеводов, витаминов и, как следствие, - функции центральной и вегета­тивной нервной системы, печени, сердца, пище­варительной, эндокринной систем.

Анализируя полученные данные, выявили, что уровень кальция и фосфора в сыворотке крови сви­номаток к концу супоросности достоверно снижал­ся. Уже в первой ее половине наблюдали мета­болический ацидоз и резкое повышение активнос­ти ЩФ (табл. 2). Все эти изменения свидетельство­вали о нарушении минерального обмена в орга­низме супоросных и лактирующих свиноматок.

Таблица 1

Содержание макро- и микроэлементов, мг/кг, в кормах

Показатель	Зерно-смесь	Кукуруза	Пшеница	Ячмень	Сено люцерны
Кальций	400,0	550,0	310,0	375,0	123,5
Железо	55,0	20,0	27,5	50,0	126,0
Медь	3,95	1,9	3,30	3,4	5,3
Кобальт	0,1	0,075	0,1	0,075	0,32
Цинк	13,7	13,7	14,0	14,0	20,3
Марганец	7,0	2,5	13,7	7,0	22,4

Во второй половине супоросности и в период лактации достоверно снижалось количество цин­ка, марганца и меди, содержание кобальта к на­чалу лактации также уменьшалось, однако из­менения были недостоверными.

Исследования более 10 тыс. проб крови сви­ней в областной и районной лабораториях в 1999-2001 гг. показали, что в 43,0-47,0% слу­чаев у животных был нарушен минеральный, в 32,0-38,8 - белковый обмен; в 58,0-65,4% - кис­лотно-щелочное равновесие, что сопровождалось ярко выраженной гипокальциемией.

Таблица 2

Фактическое содержание макро- и микроэлементов в рационе супоросных и лактирующих свиноматок

Показатель	Ячмень	Пшеница	Кукуруза	Сено люцерны	Всего	Норма	Баланс, ±
Количество, кг	1,0	1,0	0,5	1,0	3,5	-	-
Кальций, г	0,375	0,31	0,275	12,35	13,31	25,0	-11,96
Железо, мг	50,0	27,5	10,0	126,0	213,5	232,0	-18,5
Медь, мг	3,4	3,3	0,95	5,3	12,95	49,0	-36,05
Цинк, мг	14,0	14,0	6,85	10,32	45,17	249,0	-203,83
Кобальт, мг	0,075	0,10	0,038	2,03	2,24	5,0	-2,75
Марганец, мг	7,0	13,7	1,25	22,4	44,35	134,0	-89,65

Микроклимат свинарников почти постоянно не соответствовал нормативам по воздухообме­ну, концентрации углекислого газа и аммиака. Отмечали повышенную влажность, пониженную температуру воздуха, неудовлетворительную ос­вещенность помещений. Отсутствие ультрафио­летового облучения усугубляло действие небла­гоприятных факторов.

Анализ результатов обследования полученного приплода показал, что основные причины развития рахита у поро­сят - неполноценность рационов свиноматок и молодняка по витамину D, минеральным веще­ствам, микроэлементам и недостаточная инсо­ляция приплода ультрафиолетовыми лучами в зимний период. Следует отметить, что спектр причин включал также нарушение функций ос­новных систем организма в период роста, в пер­вую очередь неспецифической резистентности и иммунологической реактивности.

Если касаться молодняка кур, то исследования, проведенные Ш. Имангуловым и А. Кавтарашвили в 2005 году, выявили также ряд других причин возникновения рахита.

1) Недостаток витамина D₃ в рационах;

2) Избыток D₃, который вызывает токсикоз, гиперкальциемию кровеносных сосудов и мягких тканей. У растущей птицы возникают признаки рахита из-за извлечения кальция из костей.

3) Метаболический ацидоз, вызванный высоким уровнем солей хлористоводородной кислоты – HCl (например, лизин) в кормах, который вызывает рахит, в результате снижения производства 1,25-(ОН)₂-D₃ в почках.

4) Токсическая или жировая дистрофия печени, заболевания почек (например, подагра). При этом D₃ не превращается в свои активные метаболиты, так как эти реакции в основном происходят в печени и почках.

5) Длительное потребление токсичных и слаботоксичных кормов, микотоксикозы. Микотоксины снижают активацию кальция, соответственно, снижается отложение кальция в матрицу костной ткани;

6) Снижение усвоения витамина D₃ в ЖКТ. Это может происходить при хронических заболеваниях ЖКТ, диареях. Аналогичное снижение усвоения D₃ наблюдается при потреблении кормов, обуславливающих повышение вязкости химуса желудочно-кишечного тракта;

7) Недостаток и избыток кальция в рационах; плохое усвоение кальция из его источников;

8) Излишек общего фосфора в рационах;

9) Нарушение баланса кальций/фосфор в рационах;

10) Дефицит усвояемого фосфора, при нормальном содержании общего фосфора.

Клинические признаки

Принято различать две формы этого заболевания, проявляющимися по-разному. Это субклиническая и выраженная. Как отмечают Т.Н. Дерезина и Д.В. Камчатный при исследовании ими поросят больных субклиническим рахитом они отмечали изменения в поведении, поросята были беспокойными, много двигались. Во время отдыха сильно вздрагивали при внезапном стуке или шуме. Температура тела колебалась в пределах 39,5±0,3 С⁰; частота пульса составляла 83,0±2,7 ударов в минуту; частота дыхательных движений в минуту не превышала 28,0±2,2. исследования крови поросят в возрасте 1-3 месяца больных субклиническим рахитом показали, что число эритроцитов в крови было снижено; количество гемоглобина ниже, чем у здоровых в среднем на 8,4г/л. Были проведены также биохимические анализы крови, показавшие малое количество общего кальция в сыворотке крови.

При выраженной форме рахита у больных поросят наблюдается вялость, напряженная походка, частое переступание с ноги на ногу, прогрессировала потеря массы тела, животные выглядели заморышами. Аппетит был снижен и извращен. Они облизывали стены, поедали фекалии, пили навозную жижу. Часто возникали изнурительные поносы, сменяющиеся запорами. Слизистая оболочка ротовой и носовой полости у малышей была бледной, у некоторых с синюшным оттенком, кожа суховатая щетина тусклая, взъерошенная. Также наряду с патологией костной ткани (размягчение костей, искривление ног, уплощение ребер, образование на ребрах рахитических четок и др.) расст­раиваются функции многих органов и систем. Так, нару­шается кроветворение, снижается тонус скелетной и глад­кой мускулатуры, вследствие чего наступает атония ки­шечника, появляются расстройства органов дыхания, сер­дечно-сосудистой, пищеварительной систем, нарушаются и биохимические процессы в организме, существенно снижается неспецифическая резистентность. У птиц основанием для постановки диагноза может служить т.н. «резиновый клюв», искривление грудной кости, взъерошенность растущего оперения у цыплят после смены пуха и линьки.

Диагноз

Ставят на основании анамнеза, клинических признаков, анализа рациона кормления. Ранняя диагностика субклинического рахита возможна лишь при наличии комплексной диагностики, включающей данные анализов рационов кормления и биохимических исследований.

Течение и прогноз

Протекает чаще как подострое заболевание. При отсутствии должного лечения переходит в хроническое. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Лечение жи­вотных с тяжелым течением выраженных клинических признаков неэффективно и экономически нецелесообраз­но. В их организме наступают необратимые изменения, которые не удается устранить.

Лечение

Лечение при этом заболевании должно быть комплексным. Для эффективного лечения необходимо помимо восстановления нарушенного минерального обмена воздействовать на все органы и системы, страдающие при рахите. Исследования проведенные Дерезиной Т.Н. на подопытной группе доказали целесообразное использование препарата аминовит, содержащего экстракт плаценты, нуклеинат натрия, 20 аминокислот, водо- и жирорастворимые витамины, источники липидов. В опытной группе поросят в возрасте 1-2 месяца применяли аминовит в дозе 0,3 мл/кг в сутки внутримышечно в течение 10 дней. В качестве минеральной подкормки использовали бентонитовую глину, содержащую бентонит натрия, и добываемую в Тарасовском районе Ростовской области, в дозе 0,1г/кг один раз в день с кормом. До начала лечения в крови у животных отмечали гипохромную анемию и лейкоцитоз, содержание неорганического фосфора было выше нормы, повышена активность щелочной фосфатазы, общий кальций находился на нижних пределах физиологических колебаний.

В период лечения у поросят получавших аминовит число эритроцитов и количество гемоглобина в крови достоверно возросло. По окончании лечения (через 10 дней) эти показатели продолжали повышаться, а показатели минерального обмена у поросят находились в пределах физиологических колебаний. При использовании аминовита у животных уже в процессе лечения достоверно повысилась бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, а среднесуточные приросты в среднем составили 250-300 г.

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность лечения препаратами нового поколения, к которым относится комплексный препарат аминовит в сочетании с минеральными добавками. Главной особенностью таких препаратов является не только воздействие на симптомы болезни, но и модулирование состояния иммунной системы, активизация неспецифической резистентости организма в соответствии с его биологическими особенностями.

Меры профилактики и снижения ущерба

1. Главная мера профилакти­ки — кормление полнорацион­ными сбалансированными ком­бикормами. Замена "качественного" питания "количе­ством" корма — это всегда рис­кованно.

2. В любой партии молодняка имеются особи с различной интен­сивностью обмена веществ. По­этому, если нужно сохранить все поголовье в группе, в промышлен­ных условиях необходимо ориен­тироваться на лимитирующее поголовье.

3. Главная мера снижения ущер­ба: безжалостно выбраковывать ремонтный молодняк с признака­ми рахита. В последующем от них не будет ни хороших маток, ни хряков.

4. При выращивании ремонтно­го молодняка мясных направлений нормы витамина Е иногда повы­шают до 120-150 г на 1 тонну ком­бикорма. Необходимо учитывать, что высокие уровни витамина Е снижают усвоение D₃, поэтому нормы его содержания в комби­кормах следует увеличить до 3,2-3,5 млн. МЕ/т. А это в свою оче­редь ведет за собой увеличение нормы включения кальция в раци­оны до 1,3-1,4%, при сохранении нормы усвояемого фосфора. Не­обходимость в повышении уров­ня кальция не относится к бройлерам.

5. При кормлении бройлеров и ремонтного молодняка современ­ных кроссов необходимо перехо­дить на систему нормирования пи­тательности рационов по доступ­ным для усвоения кальцию и фос­фору.

6. При использовании для мо­лодняка комбикормов, со­держащих труднопереваримые компоненты, необходимо вводить в них специфические мультиэнзимные композиции.

7. При использовании экструдированной сои, соевого шрота и других продуктов переработки сои необходимо учитывать и кон­тролировать содержание инги­биторов трипсина. Так, уреазная активность не должна превы­шать изменение рН на 0,1-0,4 единицы за 30 минут. Рацио­нальным уровнем рН является 0,1-0,2. Исходя из этого общая величина рН комбикормов при включении в них до 20% соевого шрота с нормативной активнос­тью уреазы 0,1-0,2 рН является рН 0,02-0,04 за 30 минут. Поэто­му нормативная величина уреазной активности комбикормов, измеряемая изменением рН комбикорма за 30 минут, не дол­жна превышать 0,03-0,04.

8. Необходимо контролировать содержание танинов в комбикормах, особенно при включении в рационы проса, сорго, рапса и других аналогичных просяных культур. Считая, что в сорго содер­жится 0,4% танина его можно вво­дить в рационы молодняка птицы до 10%. Можно рассчитать, что максимальное содержание танина в 100 г комбикорма не превышает 0,04%.

9. Следует контролировать и вы­держивать норму включения в ком­бикорма антиоксидантов.

10. При выращивании ремонт­ного молодняка кур и бройлеров не следует пренебрегать добавками сернокислой меди (в рекомендуе­мых количествах).

11. Следует контролировать комбикорма на токсичность. Не допускать жирового перерожде­ния печени, мочекислого диатеза.

12. Следует восстановить прак­тику контрольного забоя ремонт­ного молодняка родительского стада не менее 2 раз в месяц с це­лью определения физиологичес­кого состояния организма. Пока­затели содержания кальция и фос­фора в золе большеберцовой кос­ти и их соотношения в золе — бо­лее достоверный способ опреде­ления развития костяка, доступно­сти макроэлементов из кормовых источников.

13. При определении содержа­ния D₃ в плазме крови необходи­мо помнить, что в течение мини­мум 5-7 дней после исключения его из рационов, уровень холекальциферола в крови остается практически без достоверных из­менений.

Вывод

В настоящее время рахит поросят очень распространен в свиноводческих хозяйствах страны и поэтому необходимо с ним бороться. Основными причинами развития рахита у поросят я считаю неполноценность рационов су­поросных, лактирующих свиноматок и поросят после отъема по минеральным веществам и витами­нам, а также недостаточная инсоляция молодняка ультрафиолетовыми лучами в зимний период. Бо­лезнь имеет четко выраженную сезонность. Диаг­ностика рахита должна быть комплексной, вклю­чающей анализ рационов свиноматок и молодня­ка. Результаты клинического обследования не все­гда выявляют ранние формы болезни, поэтому ди­агноз должен подтверждаться исследованием морфологических, биохимических и им­мунологических показателей крови. Скармливание бентонита на­трия групповым способом и парентеральное вве­дение нитамина, особенно со стабилизированной кровью лошади, профилактирует развитие рахи­та у поросят. Наиболее эффективной является схема с использованием аминовита, так как она обеспечивает нормализацию ми­нерального, витаминного, белкового обмена, а также повышает неспецифическую резистентность организма поросят.

 

 

Литература

1. Дерезина Т.Н. Комплексное лечение поросят, больных субклиническим рахитом/Т.Н. Дерезина//Ветеринарная патология.-2003.-№2.-с.80

2. Дерезина Т.Н. Особенности диагностики субклинического рахита у поросят/Т.Н., Д.В. Камчатный//Ветеринарная патология.-2003.№2.-с.81

3. Дерезина Т.Н. Распространение и этиология рахита у поросят в свиноводческих хозяйствах Ростовской области/Т.Н. Дерезина//Ветеринарная патология.-2003.-№2.-с.79

4. Дерезина Т.Н. Эффективные методы лечения поросят, больных рахитом/Т.Н. Дерезина//Свиноводство.-2003.№6-с.22-24

5. Дерезина Т.Н. Рахит поросят/Т.Н. Дерезина//Свиноферма.-2005.№4.-с.75-79.

6. Дерезина Т.Н. Бентонит натрия в сочетании с витаминными препаратами при профилактике рахита у поросят/Т.Н. Дерезина//Справочник ветеринарного врача.-2005.№6.-с.25-28

7. Имангулов Ш. Рахит у птицы: профилактика, снижение ущерба/Ш. Имангулов, А. Кавтарашвили//Птицефабрика.-2005.-№7.-с.34-36