Гранулоциты: Базофилы 0-1 % Эозинофилы 1-5 % Нейтрофилы Юные 0-1 Палочкоядерные 1-5 % Сегментоядерные 45-70 %
Агранулоциты Моноциты 2-10 % Лимфоциты 20-40 %
Острые инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества лимфоцитов и эозинофилоз. Если затем возникает моноцитоз, это свидетельствует о победе организма над инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз.
Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоцитов и разводят ее в 10 раз 5%-ным раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или генцианвиолетом. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. За это время уксусная кислота, разрушает эритроциты и оболочку лейкоцитов, а их ядра прокрашиваются красителем. Полученной смесью заполняют счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах.
Общее количество лейкоцитов рассчитывают по формуле: Х = 4000·а·в / б, где: а – число сосчитанных в квадратах лейкоцитов; б – число малых квадратов, в которых производился подсчет (400); в – разведение крови (10);
4000 – величина, обратная объему жидкости над малым квадратом.
Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из кислого и основного красителей. Например, по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают количество различных форм минимум из 100 сосчитанных.
Физиологические свойства лейкоцитов!!
1) Амебовидная подвижность .- Они могут выходить путем диапедеза (просачивание) через эндотелий капилляров по направлению к раздражителям — химическим веществам, микроорганизмам, бактериальным токсинам, инородным телам, комплексам антиген—антитело
2) Миграция – способность проникать через стенку неповрежденных капилляров;
3) Фагоцитоз.
Функции лейкоцитов!!
· Защитная – фагоцитоз микробов, бактерицидное и антитоксическое действие, участие в процессах свертывания крови и фибринолиза, в иммунологических реакциях;
· Регенеративная - способствует заживлению поврежденных тканей;
· Транспортная – являются носителями ряда ферментов.
· Секреторная- выделяют антитела с антибактериальными свойствами, ферм — протеазы, пептидазы, липазы и др. За счет них лейкоциты могут повышать прониц капил в и повреждать эндотелий
Нейтрофилы!!
Нейтрофилы-основная часть лейкоцитов. Образ в костн мозге. Из ствол кл.
Активированные нейтрофилы выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эти вещества играют важную роль в регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов и в запуске таких процессов, как воспаление, боль и свертывание крови.
Ф-ии:
1) Фагоцитоз;
2) Внутриклеточное переваривание;
3) Цитотоксическое действие;
4) Дегрануляция с выделением лизосомальных ферментов.
В основе ф-ий лежит
· -Адгезия (прилипание);
· -Агрегация (скучивание);
· -Беспорядочное движение (хемокинез);
· -Направленное движение (хемотаксис).
Базофилы!!!
1. 1)Гранулоциты – базофилы, циркулирующие в периферической крови;
2. 2)Тканевые базофилы (тучные клетки), локализованые в тканях.
Функции:
1)Очищение среды от БАВ путем их поглощения;
2)Выделение гистамина и гепарина;(Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению)
3) Участие в механизмах иммунных реакций;
4) Участие в регуляции агрегатного состояния крови, тонуса и проницаемости сосудов(гиалур к-та);
5) Участие в аллергических реакциях (гистаминзависимые аллергические реакции).
Эозинофилы!!!
Содержание эозинофилов в периферической крови подвержено суточным колебаниям, что связано с уровнем глюкокорти- коидов. В конце второй половины дня и рано утром их на 20% меньше среднесуточного уровня, а в полночь — на 30% больше.
Функции:
1) Обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплекса антиген-антитело;
2) Участие в аллергических реакциях;
3) Противоглистный иммунитет;
4) Торможение функций базофилов. Эозинофилы содержат гистаминазу, разрушающую гистамин.
Моноциты!! до 18мкм
Обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической- макрофагами. в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращаются в тканевые макрофаги (гистиоциты)..предшеств тканевых макрофаг,после миграц в ткани живут-60дней
Функции:
1) Секреторная, т.е. продуцируют лизоцим, интерфероны, простагландины и многие белки регуляторы;
2) Фагоцитоз – осуществляется за счет ферментов лизосом и активных радикалов кислорода;
3) Цитотоксическая функция – повреждение клеток мишеней, в роли которых выступают опухолевые клетки, поврежденные и состарившиеся эритроциты;
4) Участие в регуляции углеводного и липидного обменов;
5) Участие в механизмах специфического иммунитета – в процессах кооперации Т- и В- лимфоцитов;
6) Продукция факторов, усиливающих гемокоагуляцию и фибринолиз.
Лимфоциты!!- малые, ср, большие.
Явл основным звеном иммунной систкмы-иммуноциты.
Лимфоциты подразделяются на:
1) Клетки иммунологической памяти, т.е. клетки узнающие чужеродный антиген и дающие сигнал началу иммунного ответа;
2) Клетки – киллеры (клетки - эффекторы), выполняющие процесс элиминации чужеродного в генетическом отношении материала (цитотоксические лимфоциты);
3) Клетки – хелперы, помогают образованию эффекторов;
4) Клетки - супрессоры, тормозящие начало и осуществляющие прерывание иммунной реакции организма (Т – регуляторные клетки).
В вилочковой железе созревают Т-лимфоциты (тимусзависимые).
· Т—киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного иммунитета
· Т-хелперы (помощники), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клетки, т.е. помогают течению гуморального иммунитета.
· Т-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов.
· Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах.
Ф-ии -способн разв иммунный ответ, распозн антиген, созд клоноподобн.формир кл памяти. Различ по рецепторам, которые специфичны для опред антигенам, маркерам и по набору цитокинов (биологич акт)
Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки. Формирование лимфоцитов происходит во вторичных лимфатических органах.
Лейкопоэз стимулируется специфич ростовыми факторами, которые воздействуют на определенные предшественники гранулоцитарного и моноцитарного рядов. Продукция гранулоцитов стимулируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в моноцитах, макрофагах, Т-лимфоцитах, а угнетается — кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-М), катехоламинами. Простагландины Е, лактоферрии тормозят продукцию моноцитов. Интерлейкинам. Одни -усиливают рост и развитие базофилов (ИЛ-3) и эозинофилов
(ИЛ-5), другие стимулируют рост и дифференц Т- и В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке пищеварительного тракта, а также в ретикулярной ткани.
Иммунитет
Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. Эти механизмы способны обезвреживать даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет.
Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно. Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции. Имеется и несколько защитных белковых комплексов.
1. Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулоцитах крови и макрофагах легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.
2. Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.
3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.
4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделяться в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.
5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.
6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы. Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет.
Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа, т.к. раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.
Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь. Выработку иммуноглобулинов стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови. При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.
В медицине для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов, наоборот, с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.
Лейкопоэз.
Лейкопоэз регулируется лейкопоэтинами (колонисстимулирующими факторами (КСФ)), среди которых обнаружены базофило-, эозинофило-, нейтрофило-, моноцито-, лимфоцитопоэтины, которые регулируют образование строго определенных форм лейкоцитов. Лейкопоэтины действуют непосредственно на органы кроветворения, ускоряя образование и дифференциацию определенных белых кровяных телец.
Лейкопоэз стимулируют влияния симпатической системы, продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при их воспалении и повреждении), нуклеиновые кислоты, некоторые гормоны, микробы и их токсины. Однако все эти вещества действуют на лейкопоэз не прямо, а за счет лейкопоэтинов, продукция которых под их влиянием увеличивается.
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарная формула
В норме и патологии учитывается не только количество лейкоцитов, но и их процентное соотношение, получившее наименование лейкоцитарной формулы, или лейкограммы.
В крови здорового человека могут встречаться зрелые и юные формы лейкоцитов, однако в норме обнаружить их удается лишь у самой многочисленной группы — нейтрофилов. К ним относятся юные и палочкоядерные нейтрофилы. Юные нейтрофилы, или миелоциты, имеют довольно крупное бобовидное ядро, палочкоядерные — содержат ядро, не разделенное на отдельные сегменты. Зрелые, или сегментоядерные, нейтрофилы имеют ядро, разделенное на 2 или 3 сегмента. Чем больше сегментов в ядре, тем старее нейтрофил. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах (белокровие), инфекционных и воспалительных заболеваниях.
Тромбоциты
Тромбоциты - плоские клетки неправильной округлой формы, образуются в костном мозге, продолжительность их жизни от 8 до 11 дней. Функции тромбоцитов многообразны и определяются их специфическими свойствами: способностью к агглютинации, адгезии и образованию псевдоподий. Тромбоциты продуцируют и выделяют факторы, участвующие во всех этапах свертывания крови. Благодаря способности фагоцитировать инородные тела, вирусы и иммунные комплексы тромбоциты участвуют в иммунных реакциях организма. Они содержат большое количество серотонина и гистамина, которые оказывают влияние на величину просвета кровеносных сосудов и их проницаемость.
Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитоноэтинами кратковременного и длительного действия. Тромбоцитопоэтины кратковременного действия ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. Тромбоцитопоэтины длительного действия стимулируют дифференцировку и созревание гигантских клеток костного мозга. Благодаря тромбоцитопоэтинам устанавливается точное равновесие между разрушением и образованием кровяньгх пластинок.
Он и образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура – это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивания эндотелия стенки капилляров. Кроме того, тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы, вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180'000-320'000 /мкл или 180-320·109 /л.