При некоторых состояниях организма возникает необходимость подкрепления тех или иных нервных вазомоторных эффектов. В этих случаях специальными органами вырабатываются активные вещества, поступающие в кровь и подкрепляющие нервные эффекты.
1. Сосудосуживающим веществом является адреналин. Однако, не на все сосуды он действует одинаково. Коронарные артерии расширяются под действием адреналина.
2. Другим гормоном, вызывающим сужение артериол и капилляров, является вазопрессин, вырабатываемый в клетках гипоталамуса и поступающий в заднюю долю гипофиза, а оттуда в кровь.
Существенную роль в стабилизации осмотического давления плазмы крови играют антинатрийуретические механизмы. Их активация связана с увеличением секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки (ЮГА). Гранулярные клетки ЮГА секретируют ренин. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы: а) понижение артериального давления; б) снижение объема циркулирующей крови; в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Поступая в кровь, он превращает ангиотензииоген в малоактивный пептид - ангиотензин Т. Ангиотензин Т под влиянием ангиотензинпревращающего фермента крови превращается в ангиотензин И. Ангиотензин повышает тонус системных и почечных артериальных сосудов, стимулирует активность симпатической нервной системы, повышает сократимость миокарда, ослабляет клубочковую фильтрацию, усиливает секрецию АДГ, способствует формированию мотивации жажды.
Кроме того, он стимулирует секрецию клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона, который активирует канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления.
К увеличению секреции ренина приводит: снижение давления крови в приносящей артериоле клубочка, возрастание концентрации натрия в моче дистального канальца и увеличение симпатических влияний на гранулярные клетки ЮГА, в мембране которых имеются бета-адренорецепторы. Уменьшение секреции ренина происходит под влиянием натрийуретического атриопептида, а также при увеличении степени растяжения стенки приносящей артериолы клубочка.
ПНУТ - гормон белковой природы, синтезируемый в миоцитах предсердия как прогормон, в ответ на растяжение предсердий (увеличение объема внутрисосудистой жидкости при различных патологических состояниях, изменение положения тела из вертикального в горизонтальное, физическая нагрузка). Выработка ANP возрастает под влиянием глюкокортикоидов, вазопрессина, эндотелина или α-адренорецепторов. Первичной тканью-мишенью для ANP служат почки, но он действует также на периферическое сопротивление артерий. В почках ANP усиливает тонус приводящих артериол, тем самым повышает давление в клубочке, т.е. увеличивает фильтрационное давление. ANP способен сам по себе усиливать фильтрацию, даже если внутриклубочковое давление не меняется. Это приводит к увеличению экскреции натрия вместе с большим количеством первичной мочи. Увеличение экскреции натрия дополнительно обусловлено подавлением ANP секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом. Также экскреция натрия усиливается путем прямого действия ANP на проксимальные канальцы нефрона и непрямого ингибирования синтеза и секреции альдостерона. ANP ингибирует секрецию вазопрессина из задней доли гипофиза. Все эти механизмы в конечном счете направлены на то, чтобы вернуть к норме увеличенное количество натрия и увеличенный объем воды в организме, возникшие в результате патологических воздействий. Факторы, активирующие ANP, противоположны тем, которые стимулируют образование ангиотензина II.