Проведите дифференциальную диагностику между хроническим колитом и энтеритом
Укажите Римские критерии синдрома раздраженного кишечника.
На основании Римских критериев IV СРК следует рассматривать как функциональное кишечное расстройство, проявляющееся периодической абдоминальной болью, ассоциированной с актом дефекации, с изменениями частоты последней и/или формы стула (запор и/или диарея, смешанный вариант), при наличии этих симптомов на протяжении последних 3 мес при общей продолжительности нарушений 6 мес.
Диагностические критерии СРК (С1):
Периодическая абдоминальная боль с частотой ≥1 эпизода в нед за последние 3 мес, которая ассоциируется с ≥2 критериями:
1. Связь с актом дефекации.
2. Связь с изменением частоты стула.
3. Связь с изменением формы стула.
Римские критерии IV: модификации в разрезе СРК
- В новом издании Римских критериев IV на смену определению «дискомфорт», которое было предложено в 2006 г. (Римские критерии III), пришел термин «абдоминальная боль» (в связи с определенным субъективизмом, существовавшим ранее и вносившим неясность в диагностические критерии). Более того, не во всех языках мира существует слово «дискомфорт», что и стало предпосылкой для внедрения понятия «абдоминальная боль».
- Следующее изменение касается частоты абдоминальной боли. В предыдущем издании документа частота абдоминальной боли (или дискомфорт) как критерия установления диагноза определялась как «не менее 3 дней в мес». В текущей версии формулировка заменена на «как минимум 1 раз в нед за последние 3 мес». Такое изменение было сделано на основании данных анкетирования с помощью диагностических опросников.
- Поскольку не все пациенты отмечают уменьшение болевых ощущений после дефекации, в перечне обязательных признаков алгии определение «улучшение абдоминальной боли после дефекации» (Римские критерии III) изменили на «боль, связанная с дефекацией».
- Внесены уточнения касательно определения типа СРК. Согласно Римским критериям III, при верификации варианта СРК учитывали соотношение общей частоты актов дефекации и таковых с изменением консистенции стула в соответствии с Бристольской шкалой оценки формы стула: с преобладанием диареи (>25% жидкого/водянистого стула, <25% твердого/комковатого стула); с преобладанием запоров (>25% твердого/комковатого стула, <25% жидкого/водянистого стула); смешанный тип СРК (>25% жидкого/водянистого стула, >25% твердого/комковатого стула) и неклассифицированный СРК (<25% жидкого/водянистого стула, <25% твердого/комковатого стула).
Если сравнивать между собой Римские критерии III и IV в разрезе СРК, можно отметить некоторые нововведения, касающиеся терминологии (изъятие понятия «дискомфорт», замена определения «боли уменьшаются после акта дефекации» на «боли связаны с актом дефекации», изменение частоты дней, когда возникают клинические симптомы, как критерия верификации СРК).
Но главным (пусть и очень небольшим) шагом вперед стало признание неспецифичности клинических проявлений СРК, которые характерны и для других патологий. Призывая верифицировать СРК сугубо на основании патологических симптомов, авторы, перечисляя те или иные диагностические тесты (определение серологических маркеров целиакии, уровня кальпротектина в кале, колоноскопия с биопсией и др.), в действительности рассматривают его как диагноз исключения.
Что такое дисбиоз и каковы методы его коррекции
Дисбиоз - клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, который характеризуется изменением качественного и количественного состава нормофлоры определенного биотопа, а также транслокацией определенных ее представителей в несвойственные биотопы с последующими метаболическими и иммунными нарушениями. При дисбиотических нарушениях, как правило, происходят снижение колонизационной резистентности, угнетение функций иммунной системы, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Причины, приводящие к возникновению дисбиозов:
• Длительная антибиотико-, химио- или гормонотерапия. Чаще всего дисбиотические нарушения возникают при использовании антибактериальных препаратов, относящихся к группе аминопенициллинов [ампициллин, амоксициллин, линкозаминов (клиндамицин и линкомицин)]. В этом случае наиболее тяжелым осложнением следует считать возникновение псевдомембранозного колита, ассоциированного с Clostridium difficile.
• Воздействие жесткого γ-излучения (лучевая терапия, облучение).
• Заболевания желудочно-кишечного тракта инфекционной и неинфекционной этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, онкологические заболевания).
• Стрессовые и экстремальные ситуации.
• Длительное пребывание в стационаре (инфицирование госпитальными штаммами), в условиях замкнутого пространства (космические станции, подводные лодки).
При бактериологическом исследовании регистрируется снижение количества или исчезновение одного или нескольких видов микроорганизмов - представителей индигенной микрофлоры, прежде всего бифидобактерий, лактобактерий. При этом увеличивается количество условно-патогенных микроорганизмов, которые относятся к факультативной микрофлоре (цитратассимилирующие энтеробактерии, протеи), при этом они могут распространяться за пределы характерных для них биотопов.
Различают несколько стадий дисбиоза.
• I стадия компенсированная - фаза латентная (субклиническая). Происходит уменьшение количества одного из представителей индигенной микрофлоры без изменения других составляющих биоценоза. Клинически не проявляется - компенсированная форма дисбиоза. При этой форме дисбиоза рекомендуется диета.
• II стадия - субкомпенсированная форма дисбиоза. Происходят снижение количества или элиминация отдельных представителей индигенной микрофлоры и увеличение содержания транзиторной условно-патогенной микрофлоры. Для субкомпенсированной формы характерны дисфункция кишечника и местные воспалительные процессы, энтерит, стоматит. При этой форме рекомендуются диета, функциональное питание, а для коррекции - пре- и пробиотики.
• III стадия - декомпенсированная. Основные тенденции изменения микрофлоры нарастают, условно-патогенные микроорганизмы становятся доминирующими, и отдельные представители распространяются за пределы биотопа и появляются в полостях, органах и тканях, в которых они обычно не встречаются, например E. coli в желчных путях, Candida в моче. Развивается декомпенсированная форма дисбиоза вплоть до тяжелых септических форм. Для коррекции этой стадии нередко приходится прибегать к так называемой селективной деконтаминации - назначению антибактериальных препаратов из группы фторхинолонов, монобактамов, аминогликозидов per os с последующей длительной коррекцией микрофлоры с помощью диетического питания, пре- и пробиотиков.
Существует несколько подходов в коррекции дисбиотических нарушений:
- устранение причины, вызвавшей изменения микрофлоры кишечника;
- коррекция диеты (использование кисломолочных продуктов. продуктов питания растительного происхождения, диетических добавок, функционального питания);
- восстановление нормальной микрофлоры с помощью селективной деконтаминации -- назначению про-, пре- и синбиотнков и эубиотиков;
- коррекция местного и системного иммунитета: комплексный иммунный препарат (КИП), иммуномодуляторы широкого спектра действия, адаптогены, рекомбинантные пробиотики (субалин, бифилиз, вигел).
Проведите дифференциальный диагноз хроническим колитом с опухолями правой и левой половины кишечника, синдромом раздраженного кишечника, болезнью Крона, ишемическим колитом, неспецифическим язвенным колитом, острыми кишечными инфекциями.
