Аппендицит.
I. Этиология и патогенез.
Воспаление аппендикса всегда рассматривалось как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим моментом в развитии аппендицита могут служить балантидии, патогенные амебы, трихомонады.
Поражение аппендикса встречается при актиномикозе, гистоплазмозе. Специфическое воспаление отростка может возникнуть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах и ряде других заболеваний как инфекционных, так и неинфекционных. Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе участвует смешанная инфекция (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, пневмококки, диплококки, анаэробы), где на первый план выступает Escherichia coli. Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного влияния, но является необходимой для нормального пищеварения, объяснялось образованием замкнутой полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляют свое патогенное действие, потому что в замкнутой полости находят благоприятную среду для роста и размножения. Часть ученых высказывалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при котором микробы внедряются в стенки отростка непосредственно из его просвета. Другие исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдаленного очага.
В 1907 году патологоанатом Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. По его мнению процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с развития первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью клеток. В пределах клиновидного очага ткань пронизана лейкоцитами, иногда с примесью эритроцитов. Из него нагноительный процесс распространяется в стороны, возникает фдегмона отростка с изъязвлением слизистой оболочки и развитием флегмонозно-язвенной стадии заболевания и диффузного гнойно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка. Предрасполагающей причиной острого аппендицита считался относительный покой червеобразного отростка, предполагающее отсутствие его перистальтики, что по мнению Ашоффа, ведет к застою в просвете отростка кишечного содержимого. Этому же способствуют и его физиологические изгибы.
|
|
В дальнейшем была предложена нервно-сосудистая теория возникновения острого аппендицита. Согласно этой теории некроз и гангрена отростка являются результатом не вторичных, а первичных тканевых изменений, имеющих предшествующую стадию.Весь процесс прежде всего развивается в сосудистой системе, и в основе его лежит расстрйство кровообращения, зависящее от раздражения нервной системы, регулирующей нормальный кровоток. Ученые выделили стадию функциональных изменений в отростке, которые развиваются до наступления очевидных микро- и макроскопических изменений. Известно, что в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации живота - в ganglia coeliaca, в результате чего возникает последующий процесс и в отростке. Неврогенная теория, безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых форм острого аппендицита. Однако для большинства форм деструктивного аппендицита, тем более развивающихся быстро, эта теория малопригодна.
|
|
Таким образом, ни теория Ашоффа, ни неврогенная теория не могут быть приняты без оговорок, и большинство исследователей обращает внимание по преимуществу на застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, густое содержимое, иногда каловые камни, лимфатическая гиперплазия, набухание фолликулов, замедление перистальтики, стаз в слепой кишке), что ведет к повышению давления в нем, стазу во внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.
II. Статистические данные.
Было проведено исследование по 10 случаям болезни на период января месяца 1997 года. По этим данным сделаны следующие выводы:
III. Выводы.
Распространенность заболевания.
1. Число случаев внутри месяца:
Показатели общей заболеваемости.
1. Заболеваемость в зависимости от пола ребенка:
2. Заболеваемость в зависимости от возраста ребенка:
Показатели структуры болезни.
1. Наблюдаемые формы аппендицита:
Показатели течения болезни.
1. Сроки течения болезни:
2. Наличие осложнений:
