Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)

Реферат

НА ТЕМУ: ПНЕВМОНИЯ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

План

1 ПНЕВМОНИЯ

2 ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia acuta)

3 Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)

4 Очаговая пневмония (Bronchopneumonia)

5 ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia chronic)

ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia)

Термином «пневмония» обозначают группу заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и морфологическим изменениям, основной чертой которых является наличие воспалительного процесса в легких, преимущественно в их респираторном отделе. По характеру клинического течения различают острую, затяжную и хроническую пневмонию.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia acuta)

Острая пневмония — это острое инфекционное заболевание, возникающее самостоятельно или осложняющее другие заболевания. Оно характеризуется воспалительным процессом различной этиологии и патогенеза, локализующимся в бронхиолах, альвеолах и распространяющимся на ннтерстициальную ткань с вовлечением сосудистой системы легких. Острая пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания.

На заболеваемость пневмонией известное влияние оказывает время года, частота ее нарастает в январе— марте и уменьшается в апреле — октябре. Заболеваемость повышается также во время вспышек гриппа.

В настоящее время нет общепризнанной классификации пневмонии. Имеющиеся классификации либо сложны, либо схематичны. Предложены различные принципы построения классификаций пневмонии, в основу которых положены отдельные признаки: этиология (вирусная, бактериальная), патогенез (бронхопневмония, пневмония гипостатическая, аспирационная, ателектатическая, метастатическая, при острых инфекционных заболеваниях — кори, коклюше, брюшном тифе и др.), распространенность процесса (лобарная, лобулярная), клинико-морфологическая характеристика (крупозная, очаговая), клиническое течение (типичная, атипичная).

У нас в стране пользуются наиболее простой и удобной классификацией Н. С. Молчанова (1965). Согласно этой классификации, различают формы пневмонии по этиологии: бактериальная, вирусная, Q-риккетси-озная, обусловленная химическими и физическими раздражениями, смешанная; по клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, крупозная, очаговая, интерстициальная, смешанная; по течению: остротекущая, затяжная.

Однако и эта классификация не получила широкого распространения, поскольку не отражает всего клинического разнообразия пневмонии.

Практически целесообразно различать пневмонию крупозную (лобарную, или плевропневмонию) и очаговую (первичную и вторичную).

В зависимости от распространенности процесса различают мелкоочаговую, очаговую, купноочаговую и сливную пневмонию. Очаговая пневмония может возникать как самостоятельное заболевание (первичная пневмония) или развиваться на фоне различных патологических процессов (вторичная пневмония).

Этиология и патогенез пневмонии отличаются большим разнообразием. Имеет значение различная микрофлора: стрептококки пневмонии, стафилококки, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), респираторные вирусы (в настоящее время их насчитывается более 100 типов; особую роль играют вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, риновирусы и др.). Нередко наблюдается сочетание различных этиологических инфекционных факторов, в частности отмечаются вирусно-бактериальные ассоциации. Имеют значение вирус кори, хламидия пситтакоза, а также риккетсии, в последнее время встречается микоплазменная пневмония. К развитию пневмонии приводят также химические факторы (отравляющие вещества, бензин). В ряде случаев возникновение пневмонии можно объяснить с точки зрения учения И. Н. Аничкова об аутоинфекции, в связи с чем большое значение приобретают различные способствующие заболеванию факторы: переохлаждение, нарушение кровообращения в легких, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей; особое значение имеет состояние реактивности организма.

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)

Крупозная пневмония — это острый воспалительный процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенной цикличностью патоморфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко, обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

Патоморфология. Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии: 1. Стадия прилива — выраженная гиперемия ткани легких, стаз крови в капиллярах. Продолжительность этой стадии — от 12 ч до 3 суток. 2. Стадия красного опеченения — диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого приводит к безвоздушности легочных альвеол, уплотнению легких (гепатизации). Продолжительность стадии — от 1 до 3 суток. 3. Стадия серого опеченения — диапедез эритроцитов прекращается, выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого отмечается хорошо выраженная зернистость. Продолжительность стадии — от 2 до 6 суток. 4. Стадия разрешения — под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин. Эта стадия наиболее длительная. В настоящее время такая строгая последовательность стадий встречается редко, чаще наблюдается смешанная морфологическая картина.

При эффективном лечении процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. Если рассасывание экссудата нарушается, может наступить, его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения — карнификация легкого и цирроз его. В случае гнойного расплавления пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В плевральной полости иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Возможны также перикардит и менингит. В настоящее время эти осложнения встречаются очень редко.

Клиника. Острое начало с ознобом и резким повышением температуры тела до 39—40 °С. Боль в грудной клетке соответственно пораженной стороне, усиливающаяся при дыхании и кашле (при развитии базального плеврита возможна боль, симулирующая острый воспалительный процесс в брюшной полости — холецистит, аппендицит и др.). Появляется одышка — дыхание учащается, иногда значительно (до 40 в 1 мин) и сопровождается характерным симптомом — раздуванием крыльев носа. Кашель вначале сухой, болезненный, в течение двух-трех дней сопровождается выделением скудной «ржавой» мокроты. На лице появляется лихорадочный румянец с цианотичным оттенком, иногда односторонний (на стороне поражения). На губах нередки герпетические высыпания.

При осмотре больного отмечается отставание при дыхании половины грудной клетки соответственно стороне поражения. При перкуссии легких—укорочение перкуторного звука, а иногда тимпанический оттенок его в области пораженной доли легкого. При аускультации — крепитация (crepitatio indux), при поражении средней доли легкого она может выслушиваться лишь на ограниченном участке в области правой подмышечной ямки. По мере прогрессирования процесса опеченения легкого дыхание приобретает бронхиальный характер, усиливается голосовое дрожание и бронхофония, В период рассасывания бронхиальное дыхание исчезает, перкуторный звук становится более ясным, появляется крепитация (crepitatio redux). Как правило, наблюдается тахикардия (частота пульса 100—120 в 1 мин). Длительное учащение пульса отмечается при тяжелом течении заболевания. Над верхушкой сердца — систолический шум, I тон ослаблен. Артериальное давление, как правило, снижается. 3 тяжелых случаях, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, наблюдается нарушение ритма сердца, на ЭКГ констатируются изменения в виде нарушения проводимости, появления уплощенного зубца Т. Иногда обнаруживаются явления перегрузки правой половины сердца (в связи с развитием гипертензии малого круга кровообращения).

При критическом снижении температуры тела (на 7—11-й день заболевания) возможен коллапс. Почти во всех случаях наблюдается головная боль, бессонница; в тяжелых случаях — возбуждение и бред, особенно у алкоголиков, что требует постоянного наблюдения за ними дежурного персонала.

При исследовании крови — лейкоцитоз (до 15—20 Г/л) с ядерным нейтрофильным сдвигом до юных форм и даже миелоцитов; лимфопения и эозинопения вплоть до анэозинофилии (в тяжелых случаях), иногда наблюдается токсическая зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Происходят изменения в белковом составе крови: нарастает уровень глобулинов, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент, увеличивается количество а2- и γ-глобулинов. При исследовании мочи может быть обнаружен белок, иногда эритроциты, характерно снижение содержания хлоридов в суточной моче (до 1—2 г при 15—16 г в норме).

Рентгенологическая картина зависит от фазы развития процесса. В первые сутки отмечается усиление легочного рисунка, расширение тени корня легкого и повышение ее плотности, а также постепенное стирание гомогенной структуры корня. Параллельно наблюдается уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы. В последующие дни (при переходе процесса во вторую и третью стадию) появляются, преимущественно в прикорневой зоне, нежные фокусы затемнения, которые быстро увеличиваются, становятся более выраженными, сливаются между собой и создают картину интенсивного затемнения пораженной доли, достигающего максимума на 3—5-й день заболевания (рис. 1). При этом один из контуров тени приобретает форму четкой линии, располагающейся по ходу одной из междолевых щелей. В стадии разрешения отмечается постепенное исчезновение гомогенного затемнения и медленное восстановление прозрачности ткани легких.

Течение крупозной пневмонии носит циклический характер. Однако в последние годы в связи с применением современных методов лечения классическое течение ее встречается редко. Продолжительность лихорадочного периода сократилась до двух-трех дней. Наблюдается меньшая выраженность симптомов и реже встречаются различные осложнения (экссудативный плеврит, нагноительные заболевания легких, менингит и др.)- Большую редкость представляет такое осложнение, как «конкомиттирующая желтуха» («желтушная» пневмония) при правосторонней нижнедолевой локализации процесса. Крупозная пневмония чаще развивается в одном легком, двусторонний процесс наблюдается редко, еще реже встречается переход пневмонии с одной доли на другую (ползучая, или мигрирующая, пневмония).

Возможно атипичное течение пневмонии. Прежде всего это центральная пневмония, характеризующаяся локализацией воспалительного процесса в прикорневой области, скудными данными перкуссии и аускультации легких. Тяжело протекает верхушечная, или верхнедолевая, а также массивная пневмония. При последней наблюдается закупорка воспалительным экссудатом просвета крупного приводящего бронха и развитие ателектаза, в связи с чем бронхиальное дыхание и крепитация не выслушиваются.

Атипично может протекать пневмония у детей, если она сопровождается болью в брюшной полости, симулируя аппендицит. У лиц пожилого возраста может наблюдаться ареактивное течение с отсутствием местных типичных изменений на фоне длительной адинамии. При диабете возможно коматозное состояние. Тяжело протекает пневмония у алкоголиков — возможно возбуждение, сменяющееся прострацией.

Диагноз крупозной пневмонии в типичных случаях несложен, но затруднен при ее атипичном течении. Диагноз устанавливают на основании характерного начала заболевания: острое с быстрым повышением температуры тела до очень высоких цифр, сопровождающимся сильным ознобом и выраженной одышкой, ранний высокий лейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом и значительное увеличение СОЭ — до 40—60 мм/ч, резко положительная реакция на С-ре активный протеин, выраженная дис-протеинемия при наличии высокого уровня фибриногена и др. Атипичное течение, видимо, связано с тем, что быстрое применение современных средств лечения купирует дальнейшее развитие заболевания и изменяет характерную цикличность клинической картины.

Трудности в диагностике возможны при центральной пневмонии, при наличии выпота в плевральной полости, а также при закупорке вязким секретом крупного бронха, так как при этом отсутствуют классические признаки пневмонии: усиление голосового дрожания и шепотной речи, а также бронхиальное дыхание. Для распознавания крупозной пневмонии при атипичном течении необходимо тщательное рентгенологическое исследование. Например, при диагностике центральной пневмонии следует проводить его в косых положениях и делать боковые снимки.

Прогноз в настоящее время благоприятен, осложнения встречаются редко.

Лечение. Постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов, обильное питье (фруктовые соки, лимонад, чай). Основным является применение сульфаниламидных препаратов и особенно антибиотиков.

Сульфаниламидные препараты назначают внутривенно (например, 5— 10 мл 10 % раствора этазол-натрия) и внутрь. Применяют препараты как непролонгированного (норсульфазол, сульфадимезин, сульфазин, этазол), так и пролонгированного (сульфади-метоксин, сульфапиридазин) действия, всего на курс 24—28 г, а также бактрим (бисептол).

Применение сульфаниламидных препаратов требует обильного щелочного питья: возможно появление кристаллурии. При наличии почечно-каменной болезни эти препараты применять не следует. При появлении тошноты, цианоза, лейкопении, дерматита лечение ими необходимо прекратить.

Из антибиотиков прежде всего показан бензилпенициллин (наиболее эффективен в отношении стрептококков пневмонии) в дозах от 500 000 до 1 000 000—1 500 000 ЕД в сутки. При назначении его необходимо сделать внутрикожную пробу на чувствительность во избежание тяжелых аллергических реакций. Вводить следует обязательно каждые 3 ч. При наличии штаммов, резистентных к бензилпенициллину, в последнее время рекомендуют применять оксациллин — полусинтетический пенициллин, устойчивый к пенициллиназе. Оксациллин вводят внутрь в капсулах по 0,25 г (по 2 капсулы 3 раза в день за 1—2 ч до еды); курс лечения — в среднем до 5 суток. Ампициллин назначают по 0,25—0,5 г в таблетках или капсулах). При недостаточной эффективности бензилпенициллина можно комбинировать его с сульфаниламидными препаратами. Иногда необходимо вводить антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин — по 0,1— 0,15 г (100 000—150 000 ЕД) 4—6 раз в сутки; олететрин — по 0,25 г 4— 6 раз в день; метациклин (рондомицин) в капсулах по 150 000— 300 000 ЕД 2—4 раза в день; эритромицин— по 0,1—0,25 г каждые 4— 6 ч; цефалоридин (цепорин) — по 0,5 г внутримышечно, цефазолин (кефзол) и др.

На фоне применения антибиотиков возможно развитие кандидамикоза, вызванное дрожжеподобными грибами Candida albicans. Для предупреждения кандидамикоза, особенно при пероральном введении антибиотиков тетрациклинового ряда, следует назначать нистатин (в таблетках по 250 000 ЕД 6—8 раз или по 500 000 ЕД 3—4 раза в день). При лечении антибиотиками возможны разнообразные аллергические реакции (см. «Лекарственная аллергия», с. 619). Появление аллергических реакций служит показанием к отмене препарата. Если лечение необходимо продолжать, следует назначить другой антибиотик в сочетании с десенсибилизирующими средствами (стероидными гормонами, димедролом, кальция хлоридом), а также аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, бромидами. Стероидные гормоны показаны также при затяжном разрешении пневмонии. Целесообразно применение оксигенотерапии, препаратов, обладающих болеутоляющим эффектом: кодеина, этилморфина гидрохлорида (дионина), отвлекающих средств (банок, горчичников). При нарушении функции органов кровообращения вводят камфору, кордиамин, кофеин-бензоат натрия.