ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Диагностика.
Анамнез:
Вероятность инфаркта повышается, если при расспросе обнаруживается, что больной страдает ИБС в виде стенокардии или ранее уже перенес инфаркт миокарда, либо имеет внесердечные проявления атеросклероза, например, перемежающуюся хромоту или церебральный атеросклероз, поражение сосудов шеи и др. Множественные факторы сердечно-сосудистого риска – курение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, ожирение, неблагоприятная по ИБС наследственность также указывают на высокую вероятность ИБС. Особое значение эта информация имеет в случае стертой клинической картины и при неинформативности изначально измененной ЭКГ, например из-за полной БЛНПГ, феномена WPW, электрокардиостимулятора в желудочковой позиции.
Физикальные данные:
В типичных случаях затяжной ишемический эпизод может сопровождаться гипергидрозом, бледностью кожных покровов, тахикардией, иногда акроцианозом, различными проявлениями сердечной недостаточности – от тахипноэ до отека легких в зависимости от продолжительности и обширности ишемии, а также наличия предшествующего поражения миокарда. При неосложненном инфаркте чаще всего выявляется синусовая тахикардия и повышение АД. Нижний инфаркт нередко нередко сопровождается развитием брадикардии и рефлекторным снижением АД, причем если снижение АД провоцируется приемом нитроглицерина, следует исключить инфаркт правого желудочка.
При аускультации в неосложненных случаях существенных отклонений от нормы может не обнаруживаться. Развитие дисфункции миокарда в зависимости от степени выраженности может проявляться ритмом галопа, хрипами в легких, появлением систолического шума митральной регургитации. Остро развившаяся митральная недостаточность в сочетании с отеком легких или кардиогенным шоком указывает на ишемическую дисфункцию папиллярных мышц. Грубый систолический шум у пациента с тяжелой острой сердечной недостаточностью может свидетельствовать о внутреннем разрыве сердца. Такие осложнения развиваются при позднем обращении за медицинской помощью и прогностически крайне неблагоприятны.
Следует особо подчеркнуть, что подробный сбор анамнеза и физикальное обследование не должны быть причиной задержки в выполнении электрокардиографического исследования, которое должно быть незамедлительно выполнено при первом подозрении на острый коронарный синдром.
Электрокардиографическая диагностика
При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать в течение 10 минут с момента первого контакта с медицинским персоналом (I, B).
Для ИMпST характерно возникновение подъема сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается относительно изолинии на уровне точки J (начало сегмента ST). В отведениях V2-V3 диагностически значимым является повышение ST ≥2 мм у мужчин старше 40 лет, ≥2,5 мм у мужчин до 40 лет, ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста. Во всех других грудных и стандартных отведениях диагностически значимым признается подъем сегмента ST ≥1 мм. При этом калибровочный сигнал должен быть стандартным – 10 мм. Данные критерии не распространяются на случаи, когда на ЭКГ регистрируется полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или выраженная гипертрофия левого желудочка, при которых подъем сегмента ST в правых грудных отведениях носит вторичный характер и не имеет отношения к ишемии.
При развитии трансмуральной ишемии в области задней стенки обычные отведения не выявляют повышения ST. При этом в отведениях V1-V3 может регистрироваться снижение сегмента ST ниже изолинии ≥0,05мм. Для выявления элевации сегмента ST необходимо снять дополнительные отведения V7-V9, для чего грудные электроды устанавливают на уровне отведений V4-V6 соответственно по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной линиям. Диагностически значимо повышение сегмента ST в этих отведениях ≥0,05мм (≥1 мм у мужчин до 40 лет).
При подозрении на поражение правого желудочка (обычно при инфаркте нижней стенки, реже изолированно) необходимо снять правые грудные отведения V3R и V4R, для чего грудные электроды устанавливают как отведения V3 и V4, но на правую половину грудной клетки. Значимым является подъем сегмента ST ≥1мм.
Одно из самых грозных поражений - окклюзия главного ствола левой коронарной артерии - может проявляться преимущественно депрессией сегмента ST, которая регистрируется в 8 и более грудных и стандартных отведениях, а элевация ≥1мм выявляется только в отведении aVR (иногда и в V1).
Регистрация впервые (или предположительно впервые) выявленной полной БЛНПГ у пациента с симптомами ишемии – основание расценить ее как проявление ОКС с подъемом ST. Трудности в принятии решения могут возникнуть, если известно, что БЛНПГ выявлялась и ранее, а клинические проявления атипичны. Необходимо отметить, что выраженные вторичные изменения реполяризации в виде элевации сегмента ST в правых грудных и в I, aVL отведениях, а также наличие зубцов типа QS в отведениях V1, III,aVF, равно как и депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях не должны рассматриваться как ишемические проявления. Единственным надежным, но необязательным признаком трансмуральной ишемии является повышение сегмента ST в отведениях с преимущественно положительными комплексами QRS. В любом случае даже подозрение на ОКС у таких пациентов должно быть основанием для незамедлительной госпитализации.
Следует иметь в виду, что нормальная или малоизмененная ЭКГ не исключает наличия ОКС и поэтому при наличии клинических признаков ишемии больной требует немедленной госпитализации. В процессе динамического наблюдения (мониторирование или повторная регистрация ЭКГ) типичные изменения могут быть зарегистрированы позднее. Сочетание выраженного болевого синдрома и стойко нормальной ЭКГ заставляет проводить дифференциальный диагноз с другими, иногда жизнеопасными состояниями.
Мониторирование ЭКГ в динамике (при отсутствии возможности – повторная регистрация ЭКГ) должно быть начато как можно скорее при подозрении на ОКС. (I.B)
Биохимическите маркеры
Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т. По специфичности и чувствительности тропонины превосходят традиционные сердечные ферменты, такие как МВ-фракция креатинфосфокиназы и миоглобин. У пациентов с инфарктом миокарда уровень тропонина начинает увеличиваться примерно через 3 часа после появления симптомов. К этому времени чувствительность определения тропонина как метода диагностики инфаркта приближается к 100%. Содержание тропонина может оставаться повышенным в течение 2 недель. При ОКС без подъема сегмента ST уровень тропонина обычно нормализуется через 48-72ч. Следует отметить, что повышение уровня тропонинов не является высоко специфичным и может быть ложноположительным при некоторых состояниях:
· Хроническая и острая почечная дисфункция
· Тяжелая застойная сердечная недостаточность
· Гипертонический криз
· Тахи- или брадиаритмии
· Тромбоэмболия легочной артерии, высокая легочная гипертензия
· Воспалительные заболевания, например миокардит
· Острые неврологические заболевания, включая инсульт и субарахноидальное кровотечение
· Расслоение стенки аорты, порок аортального клапана или гипертрофическая кардиомиопатия
· Ушиб сердца, аблация, стимуляция, кардиоверсия или биопсия миокарда
· Гипотиреоз
· Кардиомиопатия Такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия)
· Инфильтративные заболевания, в том числе амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия
· Токсическое действие лекарств (адриамицин, 5-фторурацил, герцептин, змеиный яд)
· Ожоги >30%площади поверхности тела
· Рабдомиолиз
· Критическое состояние (особенно дыхательная недостаточность или сепсис).
Наряду с тропонинами на миокардиальное повреждение может указывать повышение уровня МВ КФК, определение которой обычно проводится непосредственно при поступлении в стационар.
Определение маркеров повреждения миокарда на догоспитальном этапе позволяет оценить последующую динамику и определить, ограничится ли острый коронарный синдром нестабильной стенокардией, или будет установлен диагноз инфаркт миокарда. Стойко отрицательный результат станет основанием для расширенного диагностического поиска. Между тем, для принятия решения о лечебной тактике на момент первого контакта пациента с медицинским работником уровень маркеров повреждения обычно не влияет. Основное значение имеет выявление клинических признаков ишемии и изменения ЭКГ. Роль экспресс-определения тропонинов возрастает при неотчетливой клинике и изначально измененной ЭКГ. При этом отрицательный результат не должен быть основанием для отказа от срочной госпитализации с подозрением на ОКС.
· Эхокардиография может помочь в постановке диагноза в определенных ситуациях, однако она не должна задерживать проведение ангиографии в стационаре. (IIb,C)Это исследование практически не выполняется бригадой скорой медицинской помощи, поэтому не может быть рекомендовано к рутинному использованию.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику ИMпST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и 12-перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно-каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).
· ТЭЛА – в клинике преобладает внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении, сопровождается бледностью или диффузным цианозом. Болевой синдром может напоминать ангинозный. Во многих случаях имеются факторы риска венозной томбоэмболии. Важны результаты ЭКГ, указывающие на острую перегрузку правых отделов.
· Расслоение аорты отличается многочасовым упорным болевым синдромом с локализацией боли по центру грудной клетки, в спине, нередко с распространением вниз вдоль позвоночника. Возможно появление асимметрии пульса и артериального давления на крупных сосудах, диастолического шума аортальной недостаточности, признаков внутреннего кровотечения. У многих больных в анамнезе имеется артериальная гипертензия. При вовлечении в процесс расслоения аорты устьев коронарных артерий может развиться типичная картина ИMпST. Расслоение аорты или спонтанная диссекция коронарных артерий могут вызывать ИMпST у беременных.
· Острый перикардит: характерна связь боли с дыханием, кашлем, положением тела. При аускультации может выслушиваться шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется конкордантный подъем сегмента ST и смещение сегмента PR в сторону, противоположную направлению зубцов Р. Как правило, несмотря на упорный длительный болевой синдром при наличии подъема сегмента ST диагностически значимого повышения биохимических маркеров повреждения миокарда не выявляется, что совершенно не характерно для острой коронарной окклюзии. Этот признак может иметь значение при обращении пациента за помощью в сроки, когда уже можно рассчитывать на повышение уровня тропонинов.
· При плеврите больострая, режущая, ее интенсивность меняется при дыхании, больной «щадит бок». Выслушивается шум трения плевры,.
· Пневмоторакс обычно сопровождается острой болью в боковых отделах грудной клетки, имеет характерные физикальные признаки, может приводить к появлению подкожной крепитации. При развитии напряженного пневмоторакса могут развиться тяжелые гемодинамические расстройства. На ЭКГ может выявляться снижение вольтажа QRS и значительные позиционные изменения.
· При межреберной невралгии боль, как правило, резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с дыханием, положением тела, воспроизводится при пальпации и не сопровождается изменениями ЭКГ.
· При спазме пищевода загрудинная боль может напоминать ишемическую, нередко купируется нитратами, но может проходить и после глотка воды. При этом ЭКГ не меняется.
· Заболевания органов верхнего отдела брюшной полости обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота, рвота) и болезненностью живота при пальпации. Инфаркт может симулировать прободная язва, поэтому при осмотре следует проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брюшины.
Следует подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет ЭКГ.
Выбор лечебной тактики
Как только диагноз ОКСпST установлен, требуется срочно определить тактику реперфузионной терапии, т.е. восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии.
· Реперфузионная терапия (ЧКВ или тромболизис) показана всем больным с болью/дискомфортом в груди длительностью <12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (I,А).
· При сохраняющейся ишемии или рецидивировании боли и изменений ЭКГ реперфузионная терапия (предпочтительно ЧКВ) выполняется, даже если симптомы развились в сроки > 12 часов (I,C).
· Если с момента возникновения симптомов прошло более 24 часов и состояние стабильное, рутинное ЧКВ не планируется (III,A).
· При отсутствии противопоказаний) и невозможности выполнения ЧКВ в рекомендуемые сроки выполняется тромболизис (I, А), предпочтительно на догоспитальном этапе.
· Тромболитическая терапия проводится, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 минут от момента первого контакта с медработником (I, А).
· Если с момента появления симптомов прошло менее 2 часов, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 минут, при большом инфаркте и низком риске кровотечения должна быть проведена тромболитическая терапия (I, А).
· После тромболитической терапии больной направляется в центр с возможностью выполнения ЧКВ (I, А).
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
Ø Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности
Ø Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев
Ø Травма или опухоли головного мозга, артерио-венозная мальформация
Ø Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель
Ø Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца
Ø Установленные геморрагические расстройства (исключая menses)
Ø Расслоение стенки аорты
Ø Пункция несдавливаемого участка (в т.ч. биопсия печени, люмбальная пункция) в предшествующие 24 часа
Относительные противопоказания:
Ø Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев
Ø Терапия оральными антикоагулянтами
Ø Беременность или состояние после родов в течение 1 недели
Ø Резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.)
Ø Тяжелое заболевание печени
Ø Инфекционный эндокардит
Ø Обострение язвенной болезни
Ø Продолжительная или травматичная реанимация
Препараты для тромболизиса:
Ø Алтеплаза (тканевый активатор плазминогена) 15 мг в/в в виде болюса 0,75 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Суммарная доза не должна превышать 100 мг
Ø Тенектеплаза Однократно в/в в виде болюса в зависимости от веса тела:
30 мг - <60 кг
35 мг - 60-<70 кг
40 мг - 70-<80 кг
45 мг - 80-<90 кг
50 мг - ≥90 кг
Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана двойная дезагрегантная терапия (I,A):
Если планируется первичное ЧКВ:
· Аспирин внутрь 150-300 мг или в/в 80-150 мг, если прием внутрь невозможен
· Клопидогрел внутрь 600 мг (I,C). Если есть возможность, предпочтительнее Прасугрел у не принимавших Клопидогрел пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг (I,B) или Тикагрелор в дозе 180 мг (I,B).
Если планируется тромболизис:
· Аспирин внутрь 150-500 мг или в/в 250 мг, если прием внутрь невозможен
· Клопидогрел внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст ≤75 лет
Если не планируется ни тромболизис, ни ЧКВ:
· Аспирин внутрь 150-500 мг
· Клопидогрел внутрь 75 мг