Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности

ОЦЕНКА ПУЛЬСА, АД У БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

УИРС

 

Выполнил: студентка 2 группы

4 курса лечебного факультета

Гусельникова Наталья Николаевна

 

 

НОВОСИБИРСК – 2012

 

СОДЕРЖАНИЕ

Введение…………………………………………………………………………3

Глава I. Современное состояние изучения проблем хронической сердечной недостаточности.

1.1. Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности ……………………………………………………………………………..…5

1.2. Клинические проявления хронической сердечной недостаточности …………………………………………………………………………….…7

Глава II. Классификация хронического нарушения кровообращения

2.1 Функциональные классы хронической сердечной недостаточности

…………………………………...........................................................................9

ЗАКЛЮЧЕНИЕ …………………………………………………………………………... 26

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………...…...27

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Актуальность исследования проблемы: Хроническая сердечная недостаточность является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно количество хронических больных с хронической сердечной недостаточностью возрастает и захватывает возраст трудоспособного населения, и не редко приводит к инвалидизации молодого населения и внезапной смерти. Многие учёные склоняются к версии, что заболевания сердечно сосудистой системы – это болезнь прогресса, постоянного стресса, неправильного образа жизни: алкоголизм, наркомания, курение, гиподинамия, неправильное питание, как следствие этого ожирение.

 

 

Цель: выявить нарушения АД и пульса у различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.

 

Предмет: объективные методы исследования АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.

 

Методы исследования:

1. Теоретический: анализ медицинской, научной литературы.

2. Практический: сбор анамнеза заболевания, изучение амбулаторных карт, историй болезни, изучение медицинской документации, знакомство с опытом работы терапевтов, кардиологов, работающих с данной категорией больных.

3. Статистический метод (количественная и качественная обработка данных).

 

Теоретическая база исследования:

Данная работа проводилась на базе кардиологического отделения МУЗ

«Черепановская центральная районная больница»

 

Структура работы: Данная работа состоит из введения, трех глав, заключения, списка литературы, включающей в себя 10 источников.

 

Задачи:

1. подобрать и проанализировать изменение АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.

2. выявить этиологию изменения АД и пульса у больных, различного функционального класса хронической сердечной недостаточности.

3. разработать методические рекомендации по улучшению качества жизни при хронической сердечной недостаточности различного функционального класса.

 

 

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний и характеризуется прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Несмотря на значительные достижения в изучении патогенеза, диагностики и лечения ХСН, ее распространенность не только не снижается, но продолжает неуклонно нарастать, достигая в общей популяции 1,5-2,0%, а среди лиц старше 65 лет – 6-10%. Прогноз у больных с ХСН остается крайне неблагоприятным независимо от ее этиологии. Одно-, двух- и пятилетняя выживаемость больных с ХСН, по результатам Роттердамского исследования, составила 89, 79 и 59% соответственно. По данным многоцентровых исследований, проведенных в последние годы, ишемическая болезнь сердца (ИБС) явилась ведущей причиной сердечной недостаточности (СН) и была отмечена в среднем у 64% больных с ХСН. Причем выживаемость у больных с ХСН ишемического генеза существенно ниже, чем у больных с ХСН другой этиологии. Полагают, что это обусловлено более неблагоприятным течением основного патологического процесса ишемического генеза. Механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности при ИБС разнообразны. С определенного этапа поражения сердца прогрессирование сердечной недостаточности происходит по общим закономерностям, практически не зависящим от этиологического фактора.

 

 

ГЛАВА I

 

Современное состояние изучения проблем хронической сердечной недостаточности.

Этиология, патогенез развития хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0₂ в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.