Билет 1
1.
Пат. Анатомия-составная часть патологии, которая представляет собой общую область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Пат.анат изучает структурные основы болезни. Это дисциплина научно-прикладная. Изучение пат анат основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции. При изучении патологических процессов и болезней пат анатомию интересуют причины их возникновения,патогенез, морфогенез. Задачей пат анатомии является и разработка учения о диагнозе. Задачи Пат анатомии: 1)обобщение фактич. данных 2)изучение типовых патологических процессов 3)разработка проблем этиологии, патогенеза,морфогенеза болезней человека. 4)формирование теории медицины вообще и изучения о болезни в частности.
Материал для исследования пат анатомии получают при вскрытии трупов, хирургических операциях,проведений биопсии. Аутопсия- привскрытии трупов и умерших. Биопсия-прижизненное взятие ткани с диагностической целью.
Уровни изучения: клеточный,молекулярный,тканевой,организменный,органный.
Пат анат являетсяфундаментом всех клинических дисцеплин,она разрабатывает и изучает не только морфологическуя основу клинич диагноза, но и является теорией медицины.
2.
Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фиброзный эксусудат, а на плевре - фиброзные наложения. Болеют приемущественно взрослые. Крупозная пневмония имеет 4 стадии: 1)Стадия прилива – 1 день характеризуется резкой гиперемией и микробнымотеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое количество возбудителей. Отличается повышением проницаемости капилляров, начало диапедеза Er в просвете альвеол. Легкое уплотнено, резко полнокровно. 2)Стадия красного опеченения – на 2 день. на фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез Er, кот накапливаются в просвете альвеол. К ним примеш-ся нейтрофилы,между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимф сосуды расширены,переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность. 3)Стадия серого опеченения - на 4-6 день. В просвете альвеол накапливается фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число Er подвергающихся гемолизу уменьшается, понижение интенсивности гиперемии. Доля легкого увеличина,плотная,тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стикает мутная жидкость. Лимф узлы корня легкого увеличены, бело-розовые. 4) Стадия разрешения – на 9-11 день. Фиброзный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатич дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается- серое опеченения предшествует красному. К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхимат органов, их полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.
Осложнения бывают легочные и внеклеточные. 1)Легочные развиваются в связи с нарушением функции нейтрофилов массы фибрина в альвеолах подвергаются оргазизации-корнификации. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме легкого.
2)Внеклеточные наблюдаются при гинерализации инфекции. При лимфогенной гинерализации возникают гнойные медиастенит и перикардит, при гематогенной- перитонит,метастатич гнойники в головном мозге, гнойный менингит,,острый язвенный эндокардит и др. Смерть при крупозной пневмонии наступает при недостаточности сердца или осложнений.
3.
Амелобластома-доброкачественная опухоль с выраженным местным деструирующим ростом. Для нее типична многоочаговаядеструкция кости челюсти. Более 80% локализуется в нижней челюсти, на уровне моляров в области угла н/ч. Не более 10% у резцов. Растет медленно, в течение нескольких лет. Этиология до конца не известна. Существует предположение, что она связана с нарушением зубообразовательных процессов у детей.Выделяют 2 клинико-анатомические формы – чаще кистозную и реже солидную.Опухоль представлена или плотной тканью белесоватого цвета, иногда с буроватыми включениями и кистами, или множеством кист.
Патологически выделяют след формы: 1) Фолликулярная состоит из островков округлой или неправильной формы, окруженных одонтогенным цилиндрич или кубическим эпителием; в центральной части состоит из комиональных, звездчатых, овальных клеток, образующих сеть. В результате дистрофич процессов в пределах нередко образуются кисты. 2) Плексиформная состоит их сети тяжей одонтогенного эпителия с причудливым ветвлением. Часто в опухоли могут встречаться различные гистологические строения. 3) Аконтоматозная- в пределах островков опухолевых клеток отличается эпидермоидная метаплазия с образованием кератина. 4)Базально-клеточная напоминает базально-клеточный рак. 5)гранулярно-клеточная форма-эпителий содержит большое число ацидофильных гранул.
Амелобластома при нерадикальном удалении дает рецедивы.
Билет 2
1.
Злокач.опухоли,развивающиеся из малодифференцированных и недифференц.клеток эпителия,обозначают как РАК. Опухоль обычно имеет вид узла мягкой или плотной консистенции, границы ее нечетки.
Раки из покровного эпителия:
-плоскоклеточный ороговевающий рак
-плоскоклеточный неороговев.рак
-базальноклеточный рак
-недифференц.рак(мелкоклеточный)
-переходноклет.рак
Кроме того,встреч-ся смешанные формы из двух видов эпителия(плоского и цилиндрич.)-диморфные раки.
Плоскоклет.ороговев. рак- дифференц-ый рак из покровного эпителия,паренхима кот.формирует комплексы,напоминающие по структуре многослойный плоский эпителий. Эти эпителиальные комплексы врастают в подлежащие ткани и разрушает их. Они окружены стромой.По периферии комплекса клетки менее дифференцированные округлые с узким ободком цитоплазмы и гиперхромными ядрами.В центре они плоские,светлые,содержат кератомалин.При выраженном ороговении роговые массы накапливаются в центре комплексов в виде ярко-розовых концентрич.образований – раковые жемчужины. Плоскоклет.рак развив. В коже, слиз.об, покрытых плоским переходным эпителием.
Плоскоклет.неорогов.рак отлич-ся от ороговев.отсутствием тенденции опухолевых клеток к созреванию и ороговению. В нем нет «раковых жемчужин».Для него характерен полиморфизм клеток и ядер,большое кол-во митозов. Также в клетках выявл-ся кератин.Обнаруж.десмосом и токофибрилл подтверждает из принадл-ть к плоскоклет.раку.По сравнению с ороговевающим растет быстро.
Мелкоклеточный рак - форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур; стромы мало. В опухоли много митозов, часто отмечаются некротические изменения. Рост быстрый, отлич-ся ранним и распространенным метастазированием.
Базальноклеточный рак – характ-ся образованием полиморфных комплексов, состоящих из клеток мелких, призматич. Или полигональной формы с гиперхромными ядрами и узким ободком цитоплазмы.Митозы редки.При локализ.на коже растет медленно,часто изъявляется.Отлич-ся медленным течением,выраженным деструирующим ростом, поздно дает метастазы.
Полиморфноклет.рак отлич-ся наличием крупных полифорфных клеток, формирующих псевдожелезистые комплексы,расположенные среди пучков коллаг.волокон стромы.Это высокозлокач.опухоль,при кот. наблюд-ся распространенные лимфогенные и гематогенные метастазы.
Переходноклет.рак – высокодифференц.рак, гистологически трудно отличим от переходноклет.папилломы.Отлич-ся разрушением базальной мембраны и инфильтрацией опухолевыми клетками собств.слоя слиз.об.Более выражен клеточный атипизм,наличие пат.форм митозов.
Аденокарцинома –незрелая злокач.опухоль из призматич. Эпителия,кот.формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их. Встреч-ся в слиз.об и железистых органах. Резко выражен клеточный атипизм.Базальная мембрана клеток разрушена. Железы могут быть сформированы многоядерным эпителием,однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет расширен и в них имеются сосочковые выпячивания-папиллярная аденокарцинома.
Солидный рак – форма железистого недиференц.рака.Отлич-ся тем, что в псевдожелезистых комплексах отсутствуют просветы,кот.заполнены пролифецирующими опухолевыми клетками.Выражен клет.и тканевой атипизм.Растет быстро,рано метастазирует.
Слизистый (коллоидный) рак - аденогенная карцинома, клетки которой имеют признаки как морфологического, так и функционального атипизма (извращенное слизеобразование). Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают.
Локализация раков из покр.эпителия: кожа, губы,бронхи, пищевод, мочев.пузырь;из железистого – желудок, кишечник, молочная,поджел.железы,печень,слюнные железы.
2.
Аневризма сердца - истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризмы бывают врожденный и приобретенными. Причиной развития в большинстве случаев является инфаркт миокарда и кардиосклероз. Аневризма сердца может быть: -истинной - представлена 3 слоями,
-ложной -формируется в результате разрыва стенки миокарда и ограничена перикардиальными сращениями.
-функциональные- образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью.
По времени возникновения:
-острая -от 1 до 2 нед.от инфаркта миокарда. Стенка аневризмы представлена некротизир.участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового Р выбухает.
-подострая- в теч.3-8 недель. Стенка образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластич.волокон.
-хроническая - свыше 8 недель. Она представляет собой фиброзный мешок,микроскопически состоящий из 3 слоев: эндокардиального, центрамурального и эндокардиального. Стенка истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости сердца часто обнаруживаются пристеночный тромб.
Встречаются также мышечные,фиброзные и фиброзно -мышечные аневризмы. Самым сложным осложнением считается разрыв аневризмы, миграция тромба. Если тромб мигрирует, он способствует закупорке одной из периферич.артерий, что в конечном итоге приводит к инфаркту почки, инсульту, гангрене конечности.
3.
Пульпит -воспаление пульпы зуба. Причиной пульпита является воздействие на пульпу биологич, механич,термич.и химич.факторов. В начале происходит дегрануляция тучных клеток, нарушается метаболический процесс, возникает повреждение клеток пульпы. Высвобождаются медиаторы воспаления. Они вызывают расширение сосудов,увеличение притока крови и увеличение сосудистой проницаемости с образованием экссудата. Воспалит.отек приводит к нарушению венозвого оттока из пульпы.
В зависимости от локализации пульпит бывает:
-коронковый
-тотальный
-корневой
По течению: острый, хронический,хронич.с обострениями.
Острый чаще всего является следствием кариозного процесса. Острый пульпит может быть серьезным и гнойным.
Серозный пульпит бывает очаговым и диффузным. В пульпе наблюдается выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, серозный отек со скоплением лейкоцитов. Возможен диапедез Еr с формированием мелких очагов кровоизлияний. Исход чаще всего обратим, иногда переходит в гнойный.
Гнойный развивается при бактериальной инвазии пульпы. Может быть и диффузным. При очаговом -образование абсцесса, при диффузном -флегмоны. Исход: при сообщении пульпы с кариозной полостью может развиться гангстера пульпы.
Хронический пульпит чаще является следствием кариозного процесса. Он может быть самост.формой или являться исходом острого пульпита. В пульпе обнаруживается Воспалит.инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматич.клеток и макрофагов. Затем происходит формирование грануляц.ткани. Слой одонтобластов погибает.
Виды хронич.пульпитов:
-гангренозный
-гранулирующий
-фиброзный
Гангренозный развивается из острого после частичной гибели. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань.
Гранулирующий характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью.
Фиброзный пульпит -процесс, при кот.большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значит.кол-вом коллагеновых волокон с клет.инфильтратом из плазматических клеток и лимфоцитов.
Особой формой хронич.пульпита является хрони.гиперпластич.пульпит (полип пульпы). Чаще поражаются моляры с кариозным разрушением коронки зуба.
Билет 3
1.
Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а затем числа клеток, сопровождающееся уменьшением или прекращением их функции.
Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая наблюдается на протяжении всей жизни. Патологическая имеет общий и местный характер.
Местная атрофия:
- дисфункциональная - в результате уменьшения функции органов;
- атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения – в результате сужения артерий, питающих органов;
- атрофия от давления;
-нейротическая – при денервации;
- атрофия в результате недостатка трофических гормонов;
- атрофия под действием химических и физических факторов.
Общая атрофия имеет следующие причины (кахексия):
- недостаточность питательных веществ;
- раковая кахексия;
- эндокринная кахексия;
- церебральная кахексия;
- истощение при хронических инфекционных заболеваниях.
Чаще всего размеры органа при атрофии уменьшаются, поверхность гладкая – гладкая атрофия. Реже органы принимают зернистый или бугристый вид – зернистая атрофия(почки, печень). При ложной атрофии органы увеличены из-за скопления жидкости.
Уменьшение размеров клеток происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа органелл и обычно связано с уменьшением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофии, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где подвергаются ферментативному разрушению. Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин. Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между пролиферацией клеток и их гибелью.
2.
Грипп - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.
Этиология. Возбудители – пневмотропные РНК-содержащие вирусы 3 антигенно обусловленных серологич. Вариантов: А,В и С. Частицы вируса округлой формы, состоят из молекулы РНК, окруженной капсидом.
Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2-4 дня. Внедрение и размножение вируса происходит в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками. Вирус оказывает цитопатическое влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию.
Различают следующие формы гриппа:
1. Легкая – характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозным слизистым отделяемым. Микроскопически отличается гидропическя дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, увеличенная секреторная активность бокаловидных клеток, базофильных и оксифильных вкючений. Эта форма течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней выздоровлением.
2. Средней тяжести – в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи, бронхиолы, легочная паренхима. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление. Эпителиальные клетки слущив-ся, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, Er; межальвеолярные перегородки утолщены, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В цитоплазме бронхиолярного и альвеолярного эпителия имеются включения вируса. В основном через 3-4 недели наступает выздоровление. У детей, стариков и больных с ССС может затянуться.
3. Тяжелая форма имеет 2 разновидности:
1) с выраженной интоксикацией:
В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагические воспаления и некроз. В легких имеется множество очагов серозно-геморрагической пневмонии на фоне массивных кровоизлияний. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, во внутренних органах, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5 день от кровоизлияния и дыхательно недостаточности.
2) с легочными осложнениями:
Обусловлен присоединением вторичной информации, которая меняет характер морфологических изменений в органах. В наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В клетках эпителия определяются цитоплазматические включения и антиген вируса, в срезах легких-колонии микробов. Осложнения наблюдаются в легких. Карнификация экссудата, облитерирующей бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической пневмонии, сердечно-легочной недостаточности.
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные органы, от легочных осложнений.
3.
Гингивит – воспаление десны, которое характеризуется отеком, эритемой(гиперемией), изменением обычного ее контура и кровоточивостью.
Гранулематозный гингивит – гранулематозное воспаление в десне. Заболевание может наблюдаться в любом возрасте, но чаще его обнаруживают у взрослых.
Этиология. Попадание в десну частиц материалов, применяемых в стоматологической практике(элементы, содержащиеся в зубной профилактической пасте, частицы золота, никеля), а также различных инородных частиц, не имеющих отношения к материалам, используемым в стоматологии.
Макроскопически. Поражения десны могут быть одно- или многоочаговыми, обычно их диаметр менее 2 см. Это красные или красно-белые пятна, которые чаще обнаруживают в области межзубных сосочков. Процесс может распространяться вдоль десневого края или захватывать другие отделы десны.
Микроскопически. Наблюдаются очаговые скопления гистиоцитов с интенсивным лимфоцитарным инфильтратом. Иногда возникают сформированные гранулемы, состоящие из гистиоцитов, лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток инородных тел. Когда обнаруживают инородный материал, вызвавший гранулематозный процесс, речь идет о гранулеме инородных тел.
Десквамативный гингивит – клинический термин, содержанием которого является усиленное отторжение покровного эпителия десны. Обычно наблюдается у лиц старше 40 лет, чаще у женщин. Характерно хроническое течение. Фациальная поверхность десен поражается чаще лингвальной. Поражение может быть многоочаговым или носить генерализованный характер.
Этиология. В подавляющем большинстве случаев десквамативный гингивит является частным выражением других заболеваний, которые могут вовлекать в процесс десну: рубцовый пемфигоид и плоский лишай, реже – линейная IgA-болезнь обыкновенная пузырчатка, приобретенный буллезный эпидермолиз и СКВ. В части случаев причина остается неясной. Макроскопически десквамативный гингивит характеризуется эритемой, отторжением покровного эпителия, болезненностью кровоточивостью. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков. Пузырьки обычно содержат прозрачную или кровянистую жидкость. Возможно развитие эрозий. Дно эрозий покрыто желтоватыми фибринозно-гнойными пленками. Десквамация покровного эпителия приводит к повреждению десен во время жевания, в связи с чем они становятся рыхлыми.
Билет 4
1.
Регенерация- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
В биологическом смысле регенерация- приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.
Различают регенерацию:
1. Физиологическую – совершенствуется в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волнистых структур, основного вещества соединительной ткани.
2. Патологическую – при извращении регенераторного процесса, нарушении смены фаз пролиферации и дифференцировки. Она проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани.
3. Репаративная или восстановительная – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате патологических процессов. Она бывает полной и неполной.
- полная – реституция характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.
- неполная – субституция – дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.
Внутриклеточная регенерация – обновление и восстановление ультраструктур клетки. Ее условием является обратимость процесса.
2.
Гематогенный- это послепервичный туберкулез. Возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные очаги. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными.
Выделяют следующие виды гематогенного туберкулеза:
1. генерализованный – встречается редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с высыпанием во многих органах туберкулезных бронхов. В одних случаях в органах образуется острейший туберкулезный сепсис. В других случаях – острый диссеменированный милиарный туберкулез. Он часто заканчивается менингитом. В некоторых случаях наблюдается острый диссеменированный купноочаговый туберкулез.
2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. При наличии в легких множества мелких миллиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легком, который может быть как хроническим, так и острым.
При остром легкие бывают вздутыми, пушистыми, прощупываются мелкие бугорки, особенно много которых в верхних их сегментах. Часто эта форма заканчивается менингитом.
При хроническом возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и развивается легочное сердце.
Также выделяют хронический крупноочаговый туберкулез легких. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличия внеклеточного туберкулезного очага.
3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов отсевов, занесенных в орган гематогенным путем в период первичной инфекции. Поражаются кости скелета и мочеполовая система, кожа и другие органы.
3.
В челюстях наблюдается частое развитие кист, основную их массу составляют кисты с эпителиальной выстилкой. Их подразделяют на одонтогенные и неодонтогенные. В челюстях редко развиваются кисты без эпителиальной выстилки.
Кисты с эпителиальной выстилкой.
Одонтогенные кисты:
- Дизонтогенетические кисты:
1.Одотногенная кератокиста (примордиальная киста). Стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом, содержимое кист напоминает холестеатому.
2.Зубная (фолликулярная) киста. Стенка ее тонкая, эпителий, выстилающий полость, многослойный плоский, нередко уплощенный. Иногда имеются клетки, продуцирующие слизь. Может наблюдаться кератинизация. В полости содержится зуб или несколько зубов, сформированных или рудиментарных.
3.Киста прорезывающегося зуба.
4.Латеральная периодонтальная киста.
5.Десневая киста взрослых.
6.Десневая киста младенцев.
7.Гландулярная одонтогенная киста.
-Воспалительные кисты:
Радикулярная киста (периапикальная киста, латеральная радикулярная киста, резидуальная радикулярная киста). Внутренняя поверхность их выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. Стенка фиброзная, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками.
Неодонтогенные кисты:
1.Киста носонебного (резцового) канала.
2. Носогубная(носоальвеолярная) киста.
Кисты без эпителиальной выстилки:
1. Простая (травматическая, геморрагическая) костная киста.
2. Аневризмальная костная киста.
Кисты без эпителиальной выстилки преимущественно обнаруживаются у молодых людей, в большинстве случаев – в нижней челюсти.
Одонтогенные кисты могут быть дизодонтогенетическими и воспалительными. Дизодонтогенетические кисты образуются в результате спонтанной пролиферации одонтогенных эпителиальных остатков, сохранившихся внутри челюстей и десен. По существу, такие кисты являются пороками развития. В образовании же воспалительных кист пролиферация эпителиальных остатков происходит в ответ на воспалительный процесс.
Билет 5
1.
Атеросклероз -хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жировой и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соед.ткани.
При макроскопическом исследовании различают след.виды:
1) жировые пятна или полоски - участки желтого или желто - серого цвета, не возвышающиеся на пов-ти. иногда слив-ся и образуют полоски.Они содержат липиды.
2)фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или белесовато-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы.
3)Осложненные поражения, представленные разными бляшками с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложениями тромботич.масс. Возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жировых комплексов и образуется детрит.
4)Кальциноз – завершающая фаза атеросклероза,кот.характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей Са, т.е.их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность.
Микроскопически выделяют след.стадии:
1)Долипидная. Микроскопически наблюдается:
●очаговое повреждение эндотелия и увелич.проницаемости мембран интимы,что ведет к накоплению во внутр.оболочке белков плазмы,фибрина и образованию пристеночных тромбов.
●накопление кислых гликозамингликанов в интиме, мукоидное набухание внутр.оболочки,появление в ней АОВП,ЛПНП,ХС,белков.
●разрушение эластич. И коллагеновых волокон,пролиферация гладкомышечных клеток.
2)Стадия липоидоза – характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами,что ведет к образованию жировых пятен и полос. Эти жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета.В этих участках при применении красителей выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах,кот.наз-ся пенистыми клетками. В эндотелии тоже наблюдаются липидные включения. Наблюдается набухание и разрушение эластич.мембран.Раньше всего липидные пятна появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, а затем в крупных артериях. С возрастом липидные пятна чаще всего исчезают.
3)Липосклероз. Происходит пролиферация фибробластов,рост кот.стимулирует разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соед.ткани. Послед.созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки,кот.представляет собой плотные образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Содержат липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается ишемией органа. Чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте,артериях сердца,мозга и т.д.
4)При атероматозе липидные массы,расположенные в центр.части бляшки и прилежащие эластич.и коллаген.волокон,капельки нейтральных жиров. Выявл-ся обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмацитов. У бляшки имеется покрышка.
5)Изъязвление – сопровождается образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые,неровные,дно образовано мышечным слоем стенки сосуда. В рех-те некроза глубоких слоев стенки сосуда может формир-ся аневризма.Нередко бывают расслаивающиеся аневризмы.
6)Атерокальциноз характер-ся отложением в бляшке солей Са. Это завершающая стадия. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петриф.резко деформир-ся.
2.
Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы наз-ся эмболами. Чаще эмболами явл-ся отдельные фрагменты тромбов,кот.разносятся кровотоком(тромбоэмболия).
В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды какого-либо др.органа.
В зависимости от напр.движения эмбола:
●обыкновенная(ортоградная)эмболия- перемещение эмбола по току крови;
●ретроградная-движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести;
●парадоксальная –при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга,минуя легкие,попадает в артерии.
В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.
3.
Пульпит -воспаление пульпы зуба. Причиной пульпита является воздействие на пульпу биологич, механич,термич.и химич.факторов. В начале происходит дегрануляция тучных клеток, нарушается метаболический процесс, возникает повреждение клеток пульпы. Высвобождаются медиаторы воспаления. Они вызывают расширение сосудов,увеличение притока крови и увеличение сосудистой проницаемости с образованием экссудата. Воспалит.отек приводит к нарушению венозвого оттока из пульпы.
В зависимости от локализации пульпит бывает:
-коронковый
-тотальный
-корневой
По течению: острый, хронический,хронич.с обострениями.
Острый чаще всего является следствием кариозного процесса. Острый пульпит может быть серьезным и гнойным.
Серозный пульпит бывает очаговым и диффузным. В пульпе наблюдается выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, серозный отек со скоплением лейкоцитов. Возможен диапедез Еr с формированием мелких очагов кровоизлияний. Исход чаще всего обратим, иногда переходит в гнойный.
Гнойный развивается при бактериальной инвазии пульпы. Может быть и диффузным. При очаговом -образование абсцесса, при диффузном -флегмоны. Исход: при сообщении пульпы с кариозной полостью может развиться гангстера пульпы.
Хронический пульпит чаще является следствием кариозного процесса. Он может быть самост.формой или являться исходом острого пульпита. В пульпе обнаруживается Воспалит.инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматич.клеток и макрофагов. Затем происходит формирование грануляц.ткани. Слой одонтобластов погибает.
Виды хронич.пульпитов:
-гангренозный
-гранулирующий
-фиброзный
Гангренозный развивается из острого после частичной гибели. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань.
Гранулирующий характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью.
Фиброзный пульпит -процесс, при кот.большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значит.кол-вом коллагеновых волокон с клет.инфильтратом из плазматических клеток и лимфоцитов.
Особой формой хронич.пульпита является хрони.гиперпластич.пульпит (полип пульпы). Чаще поражаются моляры с кариозным разрушением коронки зуба.
Билет 6
1.
Воспаление – сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Процесс воспаления складывается из 3 фаз: альтерации, экссудации, пролиферации. По преобладанию компонента воспаления выделяют воспаление:
- экссудативное
- пролиферативное
Для ПВ характерны пролиферация клеток гематогенного гистиогенного происхождения, их дифференцировка и клеточная трансформация.
Выделяют следующие виды ПВ:
1. Интерстициальное (межуточное) – характеризуется формированием очагового или диффузного воспалительного инфильтрата в строме паренхиматозных органов. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения. Исход- разрастание соединительной ткани.
2. ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом. Для него характерно разрастание железистого эпителия, который расположен вблизи призматич., отделяемое слизистой оболочки, постоянно раздражая плоский эпителий ведет к разрастанию и эпителия, и стромы. В результате возникают сосочковые образования- остроконечные кондиломы.
3. Гранулематозное ПВ. Доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги, а основным морфологическим субстратом – гранулема.
Гранулема – это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно – макрофагальной природы.
По морфологическим признакам различают 3 вида гранулем:
1) макрофагальную
2)эпителиоидно-клеточную
3)гигантоклеточную
По этиологии:
1)установленной формы
-инфекционные
-неинфекционные
2)неустановленной природы
К инфекционным относят гранулемы при спином и брюшном тифах, бешенстве, лепре и др.
Неинфекционная развивается при попадании в организм органической и неорганической пыли.
К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крюка, первичном биллиарном циррозе и др.
Исходы:
1.рассасывание клеточного инфильтрата;
2.фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка;
3.некроз гранулемы;
4.нагноение гранулемы.
2.
Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.
В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, сероватожелтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп (истинный круп см. Дифтерия). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Характерной для кори являе