Воспаление (inflammatio) – это типичный патологический процесс, который возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, сопровождающийся ответами соединительной ткани, сосудов и нарушением обмена веществ.
Значение воспаления заключается в необходимости ограничить и прекратить развитие повреждения, с последующим очищением от продуктов распада и повреждения тканей, активировать последующее восстановление поврежденного органа.
Основные местные клинические признаки воспаления:
1. Краснота (rubor) – гиперемия органа в зоне воспаления как прояв-ление сосудистых реакций;
2. Припухлость (tumor) связана как с сосудистыми ответами, так и проявлениями местного воспалительного отека;
3. Боль (dolor) является проявлением раздражения чувствительной ин-нервации в зоне повреждения:
4. Повышение местной температуры (calor) обычно вызвано интен-сификацией обмена веществ с преобладанием анаэробно-гликолитических процессов в зоне повреждения, разобщением цепей окислительного фосфо-рилирования.
5. Нарушение выполняемой функции (functiolaesa).- как следует из названия, ткани в зоне воспаления перестают долдным образом выполнять свои специфические функции.
Общие клинические признаки воспаления сводятся к проявлению общей интоксикации организма:
1. Общая слабость;
2. Повышенная утомляемость (астения)
3. При ярко выраженных воспалительных процессах может быть лихорадка.
Основные компоненты воспаления (могут протекать сатдийно, а могут и одновременно в смешанных формах. Всё зависит от конкретного воспаления; вида животного, состояния животного и условий, в которых оно находится):
1. Альтерация (alteratio) или повреждение.Преобладает в ранние сроки, но может быть и на протяжении всего воспалительного процесса. Если этот компонент воспаления преобладает, то воспаление обозначают какальтеративное (альтерационное);
2. Экссудация (exsudatio) или воспалительный отек. Связана с избыточным накоплением жидкости в зоне воспаления, что ведет к проявлениям припухлости органа. Оно связано, как с местными сосудистыми реакциями (артериальная или венозная гиперемия на фоне повышения порозности сосудов и повышения онкотического и осмотического давления в клетках и межтканевой жидкости), так и процессами эмиграции лейкоцитов из сосудистого русла. В обычных условиях экссудация преобладает на стадии разгара воспалительных реакций;
3. Пролиферация (proliferatio), или размножение клеток в зоне воспаления обычно завершает воспалительные ответы и сопровождается репаративно-клеточными реакциями, восстанавливающими структуру и функцию поврежденного органа. Обычно такие реакции преобладают на конечной стадии воспалительного процесса.Иногда пролиферация становится ведущим компонентом воспаления (хроническое воспадение). В этом случае говорят о пролиферативном воспалении.
Сосудистые реакции в очаге воспаления носят стадийный характер, различаясь по времени наступления. Стадии:
1) кратковременный спазм артерий (стадия артериальной ишемии),
2) артериальная гиперемия,
3) венозная гиперемия,
4) стаз.
Кратковременный спазм приносящих сосудов возникает при остром действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми как результат реализации аксон-рефлекса, поскольку они чувствительнее вазодилататоров. Спазм длится до десятков секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией.
Артериальная гиперемия развивается в результате действия нескольких моментов. Это является результатом паралича вазоконстрикторов; воздей-ствия медиаторов воспаления с вазодилатирующим влиянием. При этом уве-личивается число функционирующих капилляров и резко усиливается крово-ток поврежденного участка. Расширение микроциркуляторных сосудов, уве-личение количества функционирующих капилляров и повышенное кровена-полнение органа определяет макроскопические признаки воспаления – по-краснение и припухлость. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается – возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет ярко-красную окраску. Артериальная гиперемия обычно переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прека-пиллярных сфинктеров. Главными механизмами развития венозной гиперемии являются эмиграция лейкоцитов с проявления роллинга лейкоцитов на периферии венозных сосудов и пристеночного свертывания крови за счет по-вышеннойпорозности сосудов. Это суживает осевой цилиндр (диаметр про-света сосудов, способного к продвижению крови) и повышает сопротивление движения крови в посткапиллярных сосудах. Это усиливается также за счет экссудации – выхода жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Отек сдавливает венулы и вены, препятствуя оттоку крови. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно – т.е. возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли.
На пике воспаления, при тяжелых его формах, развивается массивное тромбообразование в системе микроциркуляции и венозная гиперемия сме-няется стазом и псевдостазом. Это может вызвать последующие выраженные некротические изменения в очаге воспаления. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотно прилежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным ее продвижение по сосудам.