ИНФЕКЦИЯ В ХИРУРГИИ.
| Х |
ирургическую инфекцию вызывают стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки, кишечная и синегнойная палочки и др., нередко в симбиозе с анаэробными микроорганизмами. Попавшие в рану бактерии начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться в ней в среднем через 6-12 часов. Моментами, благоприятствующими их развитию, являются: а) наличие в зоне травмы питательной для них среды (кровоизлияние, омертвевшие ткани); б) одновременное сосуществование нескольких видов микробов (полиинфекция); в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнение места повреждения гнойным отделяемым другого больного; г) слабость иммунологических реакций; д) нарушение местного и общего кровообращения у больного.
На появление бактерий организм отвечает местной и общей реакцией.
Местная реакция тканей. Выражается прежде всего, изменением кровообращения нервно-рефлекторной природы. Развивается артериальная гиперемия (т.е. покраснение кожи), затем венозный стаз с образованием отека, появляется боль, местное (в области раны) повышение температуры и др. В воспалительном очаге накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов.
Общая реакция организма на внедрение гноеродных микробов возникает одновременно с местной. Степень ее зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, а также сопротивляемости организма. Особовирулентные микробы, выделяя токсины, обычно вызывают сильную общую реакцию организма.
Проявлениями ее являются: лихорадка, затемнение, а иногда и потеря сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, резко выраженные изменения крови (состава и биохимии), нарушения функции печени, артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Больные нуждаются в тщательном обследовании для выявления первичного гнойного очага и входных ворот.
Различают гиперергическую, нормергическую и гипоергическую реакции.
Гиперергическая – процесс с бурным течением и несмотря на своевременное, рациональное лечение часто заканчивается летальным исходом.
Нормергическая – процесс развивается менее бурно, в воспалительный процесс вовлекается меньше тканей, изменения со стороны крови не носят выраженного характера. И этот процесс легче поддается лечению.
Гипоергическая – воспалительный процесс ограничен только небольшой зоной, меньше отек. Эти процессы легко поддаются лечению, а у некоторых и без лечения, но если хорошие защитные силы организма, а в противном случае инфекция принимает затяжной характер.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.
1. Альтерация – повреждение тканей, является пусковым моментом воспаления. В данном случае повреждающим фактором являются стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. В ответ на повреждение клетки выделяют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин. Под влиянием гистамина нарушаются все виды обмена веществ в очаге воспаления. Недоокисленные продукты обмена ведут к развитию ацидоза. Что способствует повышению проницаемости сосудов.
2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Этому предшествует замедление тока крови в посткапиллярном русле и венулах. Лейкоциты движутся из центра кровотока к периферии, прилипают к стенкам сосудов. Это называется - краевое стояние лейкоцитов. Начинается миграция клеток из просвета капилляра в межуточную ткань с образованием экссудата. Просачиваются через стенки капилляров и венул жидкая часть крови, лейкоциты, нейтрофилы, моноциты, низкомолекулярные альбумины. Если идет усиление воспалительного процесса, просачиваются крупные молекулы – глобулины, фибриноген (который за пределами сосудов превращается в фибрин). При тяжело протекающих процессах просачиваются эритроциты. В зависимости от качественного и количественного содержания в экссудате белков, мигрирующих за пределы сосудов, различают экссудат – серозный, состоящий из бедной белками жидкости и небольшого числа клеток.
Гнойный – в экссудате преобладают лейкоциты.
Геморрагический – с большой примесью эритроцитов.
Фибринозный – с выпотом фибрина.
3. Пролиферация – в очаге воспаления, наряду с процессами разрушения клеток происходит инактивация раздражителя и регенерация. В очаге воспаления моноциты уничтожают измененные и погибшие клетки, нейтрофилы пожирают микроорганизмы. Лимфоциты отвечают за иммунное состояние. В клетках повышаются окислительно-восстановительные процессы и создаются условия для жизнедеятельности воспаленной ткани. Исходом воспаления является либо полное восстановление ткани, либо образование рубца.
СТРОЕНИЕ КОЖИ.
1. Наружный слой – эпидермис.
2. Собственно кожа – дерма.
3. Подкожно-жировая клетчатка.
Эпидермис
1. Роговой слой.
2. Блестящий слой.
3. Зернистый слой.
4. Шиповидный слой.
5. Базальный или зародышевый слой.
Дерма
1. Сосочковый слой.
2. Сетчатый слой – в нем расположены сальные и потовые железы.
Артериальные сплетения
1. Первое – между базальным слоем эпидермиса и сосочковым слоем дермы.
2. Второе – между сетчатым слоем дермы и подкожно-жировой клетчаткой.
ФУРУНКУЛ.
- острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающие ткани. Может локализоваться на различных участках тела.
Причина – стафилококк, нарушение правил личной гигиены, снижение защитных сил организма, наличие фоновых заболеваний (диабет, легочно-сердечная патология и др.).
Стадии воспалительного процесса:
1. Инфильтративная – локальная боль, гиперемия кожи, плотный инфильтрат, в центре которого некротическая точка. Может проходить самостоятельно. При нарастании явлений воспаления повышается температура тела, усиливается локальная боль, увеличиться инфильтрат, появляется реакция лимфоузлов, могут быть явления интоксикации – головная боль, тошнота, слабость. Происходят изменения со стороны крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряется СОЭ.
2. Абсцедирования – происходят изменения по типу некротического расплавления тканей. Симптомы воспаления те же, что и в стадии инфильтрации, но местно в центре инфильтрата кожа истончается и определяется симптомом флюктуации (зыбление).