Результаты обследования.

· Общий анализ крови 26.04.99 г.

Лимфоцитов- 47% В периферической крови выявляется лимфоцитоз, обусловленный вирусным поражением организма.

Общий анализ мочи (26.01.99):

· Общий анализ мочи 14.04.99 г.

Цвет тёмно-жёлтый

реакция кислая

удельный вес 1014

прозрачность непр.

белок нет

сахар нет

Микроскопия осадка.

1. Желчные пигменты – обнаружены.

2. Эпителиальные клетки

Ø Плоские 0-1-2 в п/з

3. Лейкоциты 1-3-4 в п/з

4. Эритроциты неизменённые 0-1-6

· Исследование на Rh, группу – Rh – отрицательный, группа крови II.

· АТ к ВИЧ не обнаружены

· Биохимический анализ крови

Протеинограмма (28.04.99):

Альбумины -62,1

Глобулины- a₁-2,5%, a₂-7,6%, b-9,8%, g-18,0%
Биохимический анализ крови свидетельствует о билирубинэмии, в основном за счёт его прямой фракции, повышении уровня трансаминаз, которые значительно снизились за время пребывания в стационаре; а так же о повышении тимоловой и снижении сулемовой проб по сравнению с нормой. Вирус гепатита поражает гепатоциты, поэтому данные биохимические показатели характерны для цитолитического синдрома, так же мезенхимально-воспалительного и холестатического.

· Исследование кала 6.05.99 г.

Форма – оформленный

Цвет – светлый

Мыла +++

Слизь +
Яйца глистов не обнаружены

· Анализ мочи по Нечипоренко 6.05.99.

Лейкоциты 1750

Эритроциты 250

· Диастаза мочи 28.04.99

16 ед

· Заключение о результатах химико-токсикологического исследования (кровь, моча) 28.04.99.

Нейролептики - abs

Алколоиды опия - abs

Барбитураты - abs

Производные барбит кислоты - abs

Транквилизаторы - abs

Эфедрин, эфедрон - abs

Кокаин - abs

Фосфоорганические соединения ---

Тяжёлые металлы ---

· Исследование крови 28.04.99.

Холестерин 3,1

Глюкоза 5,0

· Коагулограмма 29.04.99.

ПТИ – 53%

I-II фазы - замедленны

III фаза - ускорена

IV – замедленна

6.05.99.

ПТИ – 56%

I – II фазы - в норме

III – ускорена

IV – в норме

· Специфические маркеры вирусного гепатита (исследование крови)

27.04.99.

анти- HEV – сум – “отриц”

анти-HAV IgM – «отриц»

анти-HDV – сум – “отриц”

анти-HCV – сум – “отриц”

HbsAg – обнаружен

IgG, IgM к HbcorAg – обнаружены

IgM к HВеAg - обнаружены

· 26.04.99 RW (-)отрицательный

· УЗИ – ЖКТ 28.04.99.

Печень увеличена, неоднородна, умеренной эхогенности.

122х54/55, воротная вена – 8, холедох – N, желчные протоки умеренно расширенны, желчный пузырь сокращён, стенки уплотнены 8 мм, прсвет – N.

Поджелудочная железа – N (7 – 122 мм)

Заключение: хронический гепатит. Признаки внутрипечёночного холестаза. Острый холецистит.

7.05.99.

УЗИ – ЖКТ (желчный пузырь)

Размеры 63х20, стенки уплотнены до 5 мм, просвет – N.

Заключение: эхо признаки холецистита.

28.04.99.

Консультация норколога.

Со слов, в/в вводит эфедрин. Наркотизацию начал 2 месяца назад. Наркотизировался 3-4 раза в неделю по 15,0.

Последняя наркотизация 3 недели назад. Вливания многократные (в один день) отрицает. Зависимость сформирована.

Объективно: синдром хронической интоксикации.

Диагноз: Эфедриновая наркомания I степени.

Рекомендации: наблюдение нарколога.

Дифференциальный диагноз.
Весь симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить нам диагноз вирусного гепатита с парэнтеральным механизмом передачи. Но для постановки окончательного диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики между сходными заболеваниями, как инфекционными (вирусный гепатит А, желтушные формы лептоспироза), так и неинфекционными (механическая желтуха и др).

Так же необходимо исключить вирусный гепатит А. При нём так же имеется цикличность заболевания, желтуха, но но начало острое и с выраженным синдромом интоксикации: в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита, кратковременного павышения температуры, а у нашего больного начало более постепенное все симптомы менее выражены: тошнота не постоянная, аппетит несколько снижен, рвоты не было, температура повышалась в течение двух дней (23.04.99 и 24.04.99 – уже в желтушный период до 37,0 С⁰), к которому в дальнейшем присоединяется синдром поражения печени с холестазом (желтуха, тёмная моча, обсчвеченный кал, увелечение размеров всей печени), у нашего больного, так же наблюдались все эти симтомы, но единственно больше была увеличена левая доля печени. Улучшение состояния больного с появлением желтухи, что противоречит состоянию нашего больного, у него с появлением желтухи симтомы усугубились. Преджелтушный период часто по гриппоподобному типу длительностью приблизительно 6 дней, у данного больного длительность составила 15 дней и не была грипподобной; важное значение имеет эипидемиологический анамнез: механизм передачи вируса гепатита А - фекально- оральный, так же важно отметить различие в инкубационнм периоде, который при вирусном гепатите А в среднем равен 1 месяцу - больной же живёт в хороших бытовых условиях, правила личной гигиены соблюдает и за 1,5 месяца до заболевания контакта с больными вирусным гепатитом А не было, тогда как контакт с больными вирусным гепатитом В – был, так же важно, то что больной внутривенно вводит наркотики (эфедрин), было протезирование зубов в сентябре 1998 года и имеет частые случайные половые связи, всё это сразу наводит на мысль о парентеральном механизме инфицирования. Основное значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение специфических маркеров: анти-HAV IgM – «отриц», и обнаружены HbsAg⁺, HBc – Ag⁺, HBe - Ag⁺, анти-HBcor сум – обнаружены, Ат к Hbe Ig M – обнаруж. Что позволяет окончательно отвергнуть предположение о вирусном гепатите А, и подтверждает наличие вирусного гепатита В.

Проведем дифференциацию между вирусным гепатитом и желтушной формой лептоспироза, так как при этих заболеваниях выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, высокая билирубинэмия. Но для лептоспироза важны данные эпидимиологического анамнеза: купание в загрязненных водоемах, контакт с животными где-то за 30 дней до заболевания, что больной отрицает. У него в эпидимиологическом анамнезе обращает на себя внимание систематическое внутривенное введение эфедрина, в сентябре 1998 года – протезирование зубов; случайные половые связи. Контакт с больными острым вирусным гепатитом В, курение, так же анашакурение, беспорядочные половые связи. Различны и преджелтушные периоды. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную боль, большую слабость; очень характерно - миалгии, особенно икроножных мышц; заболевание начинается остро, при этом могут выявляется герпетические высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов, у Осмоловского – токсические явления были менее выражены, высокой температуры вообще не было, заболевание началось не остро, миалгий не было, сыпи, увеличения лимфоузлов так же не было, выявляются более астенические симптомы (обострение запахов, снижение аппетита, нарушение аккомодации).С возникновением желтухи симптомы интоксикации при лептоспирозе уменьшаются, у данного больного наоборот – все симптомы усугубились, появились новые жалобы: постоянную тошноту, усилилась общая слабость, ещё больше снизился аппетит. Но при лептоспирозе в желтушном периоде мы можем выявлять геморрагии и поражение почек (анурию, болезненность в поясничной области, протеинурию, азотэмию), чего мы нет у больного. Окончательно отдеффиринцировать эти заболевания позволят лабораторные методы. При лептоспирозе в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Очень важны биохимические показатели: при высоком уровне билирубина при лептоспирозе умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ, в отличии от лабораторных анализов данного больного. При лептоспирозе же наблюдается повышение активности щелочной фосфотазы, небольшое снижение протромбинового индекса, белково-осадочные пробы обычно не изменяются. У больного высокая активность АлАТ при высоком уровне билирубина, изменены белковоосадочные пробы, что дает еще один "плюс" в пользу вирусного гепатита. И, наконец, лабораторные исследования, направленные на выявление возбудителя (бактериологический, серологический) дают выявление у больного HbsAg⁺, HBc – Ag⁺, HBe - Ag⁺, анти-HBcor сум – обнаружены, Ат к Hbe Ig M - обнаруж что позволяет окончательно поставить диагноз вирусного гепатита В и исключить лептоспироз.

Трудна дифференциальная диагностика у данного больного вирусного гепатита и механических желтух, так как начало заболевания постепенное, без выраженных симптомов интоксикации, имела место желтуха, потемнение мочи, высокий уровень общего билирубина, что характерно для обоих заболеваний. Механическая желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Она чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. В отличии от гепатита для механической желтухи не характерен особенный эпидемиологический анамнез. Заболевания развиваются постепенно, но у данного больного наблюдалась цикличность (преджелтушный период, желтуха), а для механической желтухи - медленное, прогрессирующее нарастание симптомов. При механической желтухе боль будет иметь более выраженный, интесивный, нестерпимый характер, тогда как у нашего больного боли периодические, не интенсивные, терпимые.Так при подпеченочной желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. У данного больного цвет кожи желтый с шафрановым оттенком, меняется только его интенсивность. У данного больного отмечалась желтуха в сочетании с бледностью кожных покровов. Кожный зуд при механических желтухах выражен, у больного он так же наблюдался. Печень при обтурационных желтухах чаще не увеличена, безболезненная и эластической консистенции. У больного она увеличена (на момент поступления-25.04.99 выступала на 3 см из под края рёберной дуги), чувствительная, плотноэластическая. В анализе крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холелитиазом). Трансаминазы повышены очень незначительно при механической желтухи, а вот активность щелочной фосфатазы увеличена в несколько раз, белково-осадочные пробы не изменены. У больного наоборот. Решающими в дифференциальной диагностики этих заболеваний будут инструментальные методы (для подтверждения механической желтухи) и серологические (для подтверждения вирусного гепатита и его идентификации). Данные за поражение паренхимы печени и нахождение HbsAg⁺, HBc – Ag⁺, HBe - Ag⁺, анти-HBcor сум – обнаружены, Ат к Hbe Ig M - обнаруж позволяет отвергнуть механическую желтуху у данного больного.