Среди нейронов вдоха ключевую роль играют клетки-пейсмекеры, находящиеся в ядрах нижней части ромбовидной ямки.
Врожденно обусловленная частота их активации у человека: примерно 1 волна в 5 сек (12 раз в мин = частота дыхания во сне).
От клеток-пейсмекеров (генераторов ритма) ПД передаются к другим дыхат. нейронам и мотонейронам шейных и грудных сегментов спинного мозга, запускающим сокращение диафрагмы и межреберных мышц.
Вдох приводит к постепенному растяжению легких и стенок грудной клетки.
Растяжение активирует особые механорецепторы (отростки чувствительных нервных клеток, входящие в состав Х нерва), передающие сигнал в продолговатый мозг и мост.
Этот сигнал тормозит инспираторные и включает экспираторные нейроны (вдох сменяется выдохом).
После выдоха возникает пауза (до нового включения пейсмекеров).
На частоту работы пейсмекеров (долю посто-янно открытых Na+-каналов) влияют сигналы от хеморецепторов и ствола мозга. Хеморецепторы: концентрация О 2 и СО 2 в крови; влияния ствола: эмоции (голубое пятно), температура (гипоталамус), центры бодрствования, боль, стресс и др.
Возможен, кроме того, произвольный контроль дыхания.
Еще о дыхательных центрах:
• инспираторные нейроны – это не только пейсмекеры, но и клетки, «зацикливающие» ПД по замкнутому контуру, что дает возможность оказывать на мотонейроны стабильное активирующее действие;
• хеморецепторы СО 2 (и Н+) представляют собой нейроны на дне ромбовидной ямки; активируются в основном при физической нагрузке;
• хеморецепторы О 2 расположены в каротидном синусе (область разветвления на наружную и внутреннюю сонные артерии); важны, например, при подъеме в горы (на высоте 5 км воздуха в 2 раза меньше);
• пробуждение приводит к активации пейсмекеров центрами бодрствова-ния, и частота дыхания растет до 16-18 в мин; при эмоциях и физич. нагрузке – до 30-40 в мин.
Передача информации о содержании О2 в крови идет по волокнам IX нерва (кроме того, на схеме показана область, где расположены рецепторы растяжения аорты; сигнал идет по волокнам Х нерва).
Продолговатый мозг и мост: центры кашля, чихания, задержки дыхания при погружении в воду (оборонительные реакции).
Барорецепторы (растяжение стенок сосудов)
Барорецепторный рефлекс – компенсаторная реакция на изменение растяжения стенок дуги аорты и каротидного синуса
Если давление оказывается ниже нормы (у собаки около 160 мм рт.ст.), то активируется симпатическая система, сердце начинает биться чаще и сильнее; если давление выше нормы – активируется блуждающий нерв, работа сердца тормозится.
Дыхательная аритмия: результат влияния дыхательного центра на сосудодвигательный на примере частоты сердечных сокращений (ЧСС) собаки.
Во время вдоха интервал между сокращениями сердца уменьшается (ЧСС растет); во время выдоха – наоборот.
Дыхательной аритмии
подвержена активность как симпатических, так и парасимпатических нервов, однако только действие Ацх развивается и прекращается достаточно быстро (благодаря Ацх-эстеразе); эффекты NE «не успевают» за дыхательным ритмом.
Т.о., выраженность дыхат. аритмии – показатель активности парасимпатической системы.
Сверхаритмия у новорож-денных – признак незрелости сосудодвиг. центра; нужны ноотропы, а не сердечные препараты!
Основные связи сосудодвигательного центра продолговатого мозга и моста (на выходе показаны только симпат. эффекты):
1. Барорецепторы сосудов.
2. Периферические хемо-
рецепторы (хемоРЦ).
3. Центральные хемоРЦ.
4. Дыхательные центры.
5. Влияния гипоталамуса (терморегуляция, боль и другие врожденно значимые стимулы, эмоции) и коры больших полушарий (пере-ключаются через гипотала-мус и средний мозг; эмоции, связанные с оценкой ситуа-ции как потенциально значи-мой, опасной и т.п.; центр таких эмоций – поясная изв.).
Билет 3
Внутриклеточные органоиды: разнообразие м функции в нервных клетках. ЭПС и комплекс Гольджи. Роль митохондрий и АТФ. Рибосомы и синтез белка.
1. Клеточная мембрана: два слоя липидов + встроенные белки (каналы, насосы, ферменты, рецепторы и др.)
2. Ядро: место хранения и репликации ДНК, образования РНК. и-РНК (копия того или иного гена), выходя из ядра, вступает в контакт с рибосомами, управляя сборкой соответствующ. белка.
Нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).
ДНК – несет генетическую информацию и передает ее потомству.
Передача потомству = репликация ДНК (размножение на молекулярном уровне).
Генетическая информация = информация о первичной структуре белков.
Ген – фрагмент молекулы ДНК, несущий информацию о структуре определенного белка. Всего ДНК человека (23 молекулы) содер-жит около 30 тыс. генов. Каждая молекула ДНК (хромосома) в обычных клетках присутствует в двух экземплярах: отцовском и материнском.
РНК выполняет вспомогательную функцию, обеспечивая превращение генетической информации в конкретные белки (и-РНК – связующее звено между ДНК и рибосомами).
3. Рибосомы: комплекс РНК и белков-ферментов; здесь идет синтез белка по «инструкции» и-РНК; в нейронах очень много рибосом (признак чрезвычайно активного обмена веществ).
4. Эндоплазматическая сеть (ретикулум): ЭПС – система тонких разветвленных мембранных каналов, пронизывающая всю цитоплазму; транспортная функция.
5. Комплекс Гольджи: система плоских мемб-ранных цистерн; здесь происходит накопление веществ и их упаковка в пузырьки-везикулы («почкование» везикул).
Далее везикулы направля-ются к клеточной мембра-не и сливаются с нею. В результате происходит выброс (экзоцитоз) содержимого пузырьков в межклеточную среду. Таким путем осуществля-ется выделение пищева-рительных ферментов, гормонов, медиаторов.
6. Митохондрии (м/х): «электро-станции» клетки (в нейронах – боль-шое кол-во м/х); здесь завершается окисление органических веществ (прежде всего, глюкозы); при этом расходуется О2, выделяется СО2 и из АДФ образуется АТФ.
АТФ – универсальный внутриклеточный переносчик энергии; в организме человека ежедневно синтезируется и распадается более 50 кг этого вещества
АТФ – аденозинтрифосфорная к-та АДФ – аденозиндифосфорная к-та
АДФ + фосфорная к-та ® АТФ (реакция запасания энергии; ею управляют особые дыхательные фер-менты, расположенные на складках-кристах внутренней мембраны м/х)
АТФ ® АДФ + фосфорная к-та (реакция выделения энергии; идет в любой части клетки, где необходимо «привести в действие» белки-насосы, ферменты и т.п.)
Роль норадреналина (НА) в деятельности симпатической нервной систем: строение и работа НА-синапсов, типы и подтипы рецепторов, аутоторможение.
Полностью 6 лекция
Вкусовые и обонятельные рецепторы; вкусовые и обонятельные центры головного мозга. Центры кожной и мышечной чувствительности таламуса и коры.
Вкусовые центры продолговатого мозга и моста (сигналы от языка VII и IX н.; от глотки – X н.):
в зависимости от «хорошего» и «плохого» вкуса запускаются пищевые либо оборонительные реакции.
«Хороший» вкус (рецепторы глюкозы и Glu; биологически полезные вещества): сосание, жевание, глотание, выделение желудочного сока и «густой» слюны с пищеварительными ферментами (парасимпатическая реакция).
«Плохой» вкус (рецепторы горького – растительные токсины; избыток кислого и соленого): выплевывание, плач, рвота, выделение большого количества жидкой слюны (смыть «эту гадость»; симпатическая реакция).
Вестибулярная информация (информация о положении тела в пространстве) необходима для оперативной коррекции движений; в связи с этим она очень быстро расходится по 4-м направлениям:
• через таламус в кору (управление произвольными движениями);
• в мозжечок (управление автоматизированными движениями);
• в глазодвигательные центры среднего мозга;
• в спинной мозг (вестибуло-спинальные тракты).
Билет 4
Клетки скелетных мышц, сердца, гладких мышц: особенности строения, сокращения, проведения сигнала и связей с нервной системой
Электрический синапс: прямая передача электрического возбуждения. Основная область электрическ. синапса – «щелевой контакт», в котором мембраны клеток находятся на расстоянии 2 нм (хим. синапс – 20-30 нм). В мембраны друг напротив друга встроены каналы-коннексоны (каждый состоит из 6 белков-коннексинов). Через коннексоны легко движутся любые ионы, что позволяет ПД напрямую перехо-дить с клетки на клетку.
Наиболее яркий пример работы коннексонов в нашем организме – сер-дечная мышца. Следует особо отметить, что мышечные клетки всех типов обладают ПП и генерируют ПД, кото-рые необходимы для запуска сокращения (взаимное скольжение белковых нитей актина и миозина с затратой энергии АТФ).
ПД поперечно-полосатой мышечной клетки близок к ПД нейрона: от ПП=-80 мВ вверх до +40 мВ; длительность 1-2 мс; сначала вход Na +, затем выход К +.
ПД сердечного волокна гораздо более длительный: от ПП=-90 мВ вверх до +20 мВ; длительность 200-400 мс; сначала вход Na +, затем – плато, и лишь затем (из-за нараста-ющего выхода К +) – возврат в ПП.
ПД мышечной клетки сердца и его стадии:
0 – деполяризация
1 – быстрая реполяризация
2 – плато
3 – окончательная реполяризация
4 – восстановление ПП
Причина плато – входящий ток ионов Са2 +, который на время уравновешивает выход К +.
Ионов Са 2+ в сотни и тысячи раз больше в межклеточной среде (по сравнению с цитоплазмой); на многих клетках (сердце, гладкие мышцы, нейроны) имеются электрочувствительные Са 2+ -каналы.
При их открывании начинается вход Са 2+ (в клетку вносится положительный заряд плюс влияние Са 2+ на активность многих белков); закрывание каналов – при возврате к ПП. ПД с плато регистрируется у «рабочих» клеток сердца; назначение плато – дать войти в цитоплазму порции Са 2+, который запустит сокращение (взаимное скольжение нитей актина и миозина); у пейсмекеров сердца нет фазы плато, ПД гораздо более короткий; суммарный ПД всех клеток сердца – электрокардиограмма (ЭКГ); распространение ПД по сердцу – за счет электрических синапсов; параметры ПД клеток гладких мышц – между параметрами ПД сердца и скелетных мышц; вход Са 2+ наблюдается, но слабее.
Основное скопление клеток-пейсмекеров сердца – в верхней части правого пред-сердия («водитель сердечного ритма»). Отсюда ПД распрост-раняется сначала по предсердиям, потом по желудочкам. Пейсмекеры сердца – видоизмененные мышечные клетки.
У электрических рыб (например, электрического угря) имеются особые видоизмененные мышечные клетки – электроциты. Они собраны в «батарею», способную генерировать разряд в сотни Вольт. Этот разряд – суммарный ПД электроцитов.
Для описания электрических процессов в нервных клетках часто используется понятие «проводимость» того или иного иона (g); оно означает, по сути, количество открытых каналов, пропускающих данный ион; для сдвига равновесия процессов на мембране достаточно изменить g одного из ионов (например, увеличение g для К+ приведет к гипер-поляризации, а для Na+ и Са2+ – к деполяризации);
В реальном мозге электрической стимуляции, конечно, нет; вместо нее – пейсмекеры, действие сенсорных стимулов на рецепторы и (в подавляющем большинстве случаев) выделение возбуждающих медиаторов в синапсах.
Постсинаптич. мембрана мышечной клетки складчатая, что увеличивает кол-во никотино-вых рецепторов; от поверхности клетки внутрь цитоплазмы идут особые каналы – Т-трубочки.
1. Приход ПД приводит к экзоцитозу Ацх и активации никотиновых рецепторов
2. На мембране мышечной клетки возникает ПД, распространяю-щийся внутрь Т-трубочек.
3. ПД приводит к выбросу из ка-налов ЭПС, контактирующих с Т-трубочкой, ионов Са2+.
4. Са2+ запускает взаимное скольжение нитей актина и миозина, приводящее к сокра-щению мышечной клетки.
3. ПД приводит к выбросу из ка-налов ЭПС, контактирующих с Т-трубочкой, ионов Са2+.
4. Са2+ запускает взаимное скольжение нитей актина и миозина, приводящее к сокра-щению мышечной клетки.
Гладкие мышечные клетки:
Сократимые, слабо утомляемые эле-менты стенок внутренних органов (в перв. очередь, полых: сосуды, ЖКТ, бронхи, мочеточники, матка и др.).
Сокращения могут быть кратковремен-ными (матка), ритмическими (кишеч-ник), тоническими (сосуды).
Сокращение запускается ПД, который может возникать в результате:
§ срабатывания химического синапса;
§ активности клеток-пейсмекеров;
§ распространения возбуждения через щелевые контакты.
ПД, а также медиаторы (NЕ, Ацх) и гормоны вызывают открывание Са2+-каналов; в гладкомышечную клетку входит Са2+, запускающий движение белковых нитей актина и миозина.
Длительность ПД = 20-30 мс; фаза плато и вход Са2+ выра-жены слабее, чем в сердце (значительная часть Са2+, в отличие от сердца, входит через хемочувствит. каналы).
Управление работой сердца:
С клетками-пейсмекерами («води-телями ритма») контактируют как симпатич., так и парасимпатич. волокна; выделяя NЕ и Ацх, они регулируют соотношение постоянно открытых Na+ и К+-каналов, управляя частотой сердцебиений. С «рабочими» клетками сердца контактируют только симпатич. волокна; выделяя NЕ, они увеличивают открывание Са2+-каналов. В результате на фазе плато в мышечную клетку входит больше Са2+, и сокращение усиливается. В целом симпатич. НС учащает и усиливает сокращения; аналогич-ным образом действует выделяемый надпочечниками адреналин
Парасимпатич. НС в ос-новном лишь урежает со-кращения сердца (вплоть до полной остановки). Стимуляция симпатич. нервов: частота разрядов пейсмекера растет за счет увеличения Na+-про-водимости и снижения К+-проводимости.
Пресинаптические эффекты NЕ.
Эти эффекты идут, прежде всего, через a 2-рецепторы и носят тормозный знак: ослабление активности Са2+-каналов и снижение экзоцитоза медиатора
Два основных варианта:
- самоторможение («аутоторможение») выброса NЕ из пресинаптического окончания (экономия медиатора,что особенно важно в условиях длительного стресса);
- торможение выброса Ацх из пресинаптического окончания (один из уровней конкуренции влияний симпатической и парасимпатической систем на внутренние органы).
Симпатическая система повышает тонус мышечных клеток в стенках большинства сосудов (происходит сжатие сосудов). Но известно, что в работающих мышцах, сердце, мозге кровоток возрастает («кровь прилила к мозгу»). Это заслуга не ВНС, а местных процессов (определенные вещества-регуляторы вызывают расслабление гладкомышечных клеток). Следовательно, ВНС не нужно знать, например, в какой из 400 мышц нашего организма при определенном виде движений требуется усилить кровоток – все происходит «само собой» за счет местных факторов. Так, сосуды головного мозга наиболее чувствительны к содержанию СО2 в крови: при росте – расширение, при гипервентиляции – сужение (парадок-сальный эффект). Расширение вызывают также ионы К+, Н+ и аденозин (продукт распада АТФ). Дефицит О2 в мозге (ишемия) приводит к общему расширению сосудов (через сосудодвигательный центр продолговатого мозга и моста).
Ацетилхолин и норадреналин: медиаторная функция в ЦНС (регуляция уровня бодрствования, болевой чувствительности, эмоционального состояния и др.)
Центры вестибулярной чувствительности, слуха и зрения головного мозга (таламус, кора, продолговатый мозг и мост, четверохолмие, супрахиазменные ядра и др.)
Вестибулярные и слуховые ядра– по углам ромбовидной ямки; вестиб. ядра ме-диальнее, как эволю-ционно более древние.
Далее слуховая информация идет в средний мозг (нижние холмики ч/х) и таламус; у дельфинов и летучих мышей здесь – центры эхолокации; у нас – сравнение сигналов от правого и левого уха, определения направления на источник сигналов.
В последнем случае возможен запуск ряда врожденных рефлексов: ровная установка головы («ребенок начинает держать голову», органы зрения и слуха приводятся в оптимальное положение); экстренное распрямление конеч-ностей при потере равновесия (рассчитан на четвероногих; у чело-века рефлекторное разгибание рук при падении увеличивает вероятность травмы); другие разгибат. движе-ния (например, при локомоции). Вестибулярные ядра: информация от мешочков и полукружных каналов
Слуховые ядра: от улитки