Фазы воспаления
Первая фаза воспаления клинически проявляется в виде отека (гидратация тканей). При нормергическом течении воспалительный отек ограниченный, не имеет тенденции к распространению. Вскоре на границе поврежденных и здоровых тканей формируется клеточный барьер, представленный преимущественно лейкоцитами и адвентициальными и эндотелиальными клетками соединительнотканного пролиферата. С помощью этого барьера организм локализует зону внедрения в ткани вредоносного агента, ограничивает очаг повреждения и внедрения инфекта. В центре воспалительного отека возникают биофизико - химические сдвиги как следствие гистолиза поврежденных тканей, накопления продуктов тканевого распада ионов К, гистамина, ацетилхолина и других физически активных веществ, которые способствуют расширению проницаемости расширяемых сосудов, усилению экссудации, падению кровяного давления и, замедлению тока крови при одновременном повышении онкотического и осмотического давления.
Например, в центре гнойного воспаления, где особенно выражен молекулярный распад, осмотическое давление достигает 19 и более атмосфер, в зоне периферического отека — от 8 до 10, в нормальных тканях не превышает 7,5 атмосфер. Все это способствует гистеолизу и лизину инфекта (подробнее см. учебник).
При нормергически протекающем воспалении все процессы в очаге воспаления направлены на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение вредных агентов, ферментативное расплавление мертвых тканей и формирование полноценного грануляционного барьера.
При гиперэргическом инфекционном воспалении на фоне трофических нарушений и преобладаний нейродистрофических явлений в зоне воспалительного очага ухудшается кровообращение, усиливаются гистолитические процессы, возникает декомпенсированный ацидоз, резко возрастает онкотическое и осмотическое давление, замедляется или вовсе подавляется формирование клеточного барьера и создаются условия для выхода микробов за пределы первичной локализации. Одновременно с этими процессами расширяется зона некроза за счет длительной некротизации пограничных тканей.
Клинически это проявляется усилением боли, нарастанием угнетения, местной и общей температурой, учащением пульса и дыхания, развитием прогрессирующего отека пролиферативных явлений. При таком течении воспалительной реакции требуется неотложная лечебная помощь.
Гипоэргическая воспалительная реакция протекает при слабо выраженном клиническом и биологическом воспалениях, не соответствующих степени повреждения ткани. Инфекционный процесс при такой реакции прогрессирует. Необходимы меры, повышающие общую сопротивляемость организма и активирующие воспалительную реакцию.
Асептическое воспаление
Если травмирующий фактор не вызывает в тканях обширных и тяжелых повреждений и не сопровождается проникновением в зону повреждения инфекта, воспалительная реакция развивается асептически, как серозная, серозно-фибринозная или фиброзное воспаление. По течению они могут быть острыми, подострыми, хроническими (подробнее см. учебник).
Принципы лечения при острых асептических процессах направлены на устранение этиологических факторов, вызывающих повреждение; уменьшение проницаемости сосудов в зоне травм, снижение экссудации; болевой реакции, лизирование и рассасывание сгустков крови и фибринозного экссудата девитализированных тканей и последующего обеспечения благоприятных условий регенерации и восстановления функций.
Животному предоставляют покой, в первые сутки применяют охлаждающие процедуры, короткие новокаиновые блоки и давящие повязки. В последующие сутки используют тепло в виде согревающих или спиртосогревающих компрессов в сочетании с массажами.
При подострых и хронических процессах следует применять парафиновые аппликации или инъекции пирогенала, подсадки тканевых препаратов; эффективны прижигание и ультразвуковой фонофорез (см. учебник и методические указания).
Стадии острого инфекционного (гнойного) воспаления.
Каждая стадия воспаления включает соответствующие стадии единой воспалительной реакции.
1. Воспалительный отек. Клинически характеризуется учащением пульса, дыхания, субфибрильной общей темпера турой, легким угнетением, гиперемией, серозным пропитыванием тканей, повышением местной температуры, болевой реакцией, теставатой припухлостью и легко образующейся при давлении ямкой, которая затем выравнивается. Эта стадия воспаления направлена преимущественно на фиксацию, разжижение, нейтрализацию и подавление инфекта преимущественно ферментами и иммунотелами экссудата. Все это происходит на фоне подкисленной среды зоны травм и явлений гидратации поврежденных тканей, их ферментативного локирования и подавления инфекта. Возникшие в зоне воспаления биофизико-химические, трофические и гуморальные нарушения носят обратимый характер. Поэтому этиопатогенетическое лечение может оборвать начавшийся инфекционный процесс. На этой стадии эффективна короткая новокаин-антибиотиковая блокада в сочетании со спиртовысыхающими повязками. При несвоевременном лечении процесс переходит во вторую стадию.
2. Стадия клеточной инфильтрации (формирования клеточного барьера, фагоцитоза) биологически направлена на дальнейшую фиксацию, нейтрализацию, активное подавление и локализацию инфекта в зоне первичного внедрения.
Клинически эта стадия характеризуется более частыми пульсом и дыханием, повышенной общей температурой, увеличением и уплотнением воспалительной припухлости за счет клеточной инфильтрации, онкотического и осмотического давления, достигающего 19—20 атмосфер, повышением местной температуры, резко выраженной болевой реакцией, затрудненным образованием ямки при надавливании и медленным ее выравниванием. Животное угнетено, плохо поедает корм, особенно при развитии флегмон (см. ниже).
На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов и нарушенного кровообращения в очаге воспаления возникают более стойкие биофизико-химические сдвиги; значительно нарушается кислотно-щелочное равновесие, и ацидоз постепенно приобретает декомпенсированный характер; параллельно увеличивается осмотическое и онкотическое давление, повышается содержание калия и физиологически активных веществ.
В очаге воспаления накапливаются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В центре воспалительного очага протекают нейродистрофические явления, активизируются преотеолиз и фагоцитоз, а на границе неповрежденных тканей формируется клеточный барьер.
Лечение на этой стадии такое же, как и при первой стадии, но целесообразны внутримышечные инъекции антибиотиков широкого спектра действия, а также витаминизация животного в сочетании с симптоматической терапией.
3. Барьеризация и абсцедирование. Клинически она характеризуется еще более выраженным уплотнением и локализацией воспалительной припухлости, приобретающей полусферическую форму. Общая и местная температура высокие, значительно учащается пульс и дыхание. Развивается гнойно-резорбтивная лихорадка, резко усиливается боль, особенно в месте формирования первичных очагов размягчения (гнойничков). Эта стадия биологически направлена на локализацию, подавление, уничтожение микроорганизмов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей, образование грануляционного барьера.
При гиперэргическом воспалении формирование клеточкового и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых ткачей, окружающих воспалительный очаг. Создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флегмоны.
На этой стадии значительно нарушается трофика в очаге воспаления, полностью прекращается крово- и лимфообращение, ацидоз становится декомпеноированным, некротизированные ткани и микроорганизмы, подвергаясь ферментолизу, фагоцитозу, превращаются в гнойный экссудат. На этой стадии целесообразны спиртовысыхающие повязки, короткий новокаин-антибиотиковый блок, внутримышечные инъекции антибиотиков, витаминизация; можно умеренно применять суховоздушные тепловые процедуры (лампа Минина, Соллюкс, грелки при температуре 37—38°).
Показана симптоматическая противогистаминная и десинсибилизирующая терапия.
4. Стадия созревшего абсцесса характеризуется завершением формирования патологической полости, выстланной грануляционным барьером и заполненной гнойным экссудатом. Происходит полное или почти полное подавление инфекта, лидирование мертвых тканей, снижение всех признаков воспаления, улучшение общего состояния животного.
Основным диагностическим признаком созревшего абсцесса является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (поверхностный абсцесс), а при пункции его — изъязвление гноя.
Лечение сводится к вскрытию абсцесса и удалению гноя при соблюдении правил асептики и антисептики. При доброкачественном абсцессе нельзя нарушать грануляционный барьер, не целесообразно применять сильные антисептические растворы и порошки. Полость вскрытого абсцесса орошают 2—3%-ным раствором перекиси водорода, раствором перманганата калия 1:1000. Затем полость абсцесса рыхло дренируют с линиментом А. В. Вишневского, синтомицином и другими подобными средствами.
5. Самоочищение или рассасывание. Созревший поверхностный абсцесс может самопроизвольно вскрываться. При глубоком расположении абсцесса вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, сустав и др.) он может вскрываться в них. Глубокие внутриорганные абсцессы инкапсулируются, небольшие — рассасываются.
6. Регенерация и рубцевание. Гнойная полость заполняется грануляционной тканью, которая затем превращается в рубец. Чем больше полость гнойника, тем массивнее формируется рубец. Для предупреждения развития обширного рубца, его разрыхления и уменьшения показаны дозированный моцион в сочетании с тепловыми и другими физиотерапевтическими процедурами; применение средств тканевой терапии или пирогенотерагаии; ультразвуковой фонофорез.