1.Вакцина менингококковаягруппы А полисахаридная сухая. Очищенный капсульный
специфический полисахарид менингококков гр. А. Вызывает выработку антител и В клеток иммунной памяти. Профилактика менингококковой инфекции у детей старше 1 года и взрослых при эпидемическом подъеме заболеваемости и в очагах менингококковой инфекции
2. Вакцина менингококковая группы А и С. Очищенный капсульный специфический полисахарид менингококков гр. А и С. Вызывает выработку антител и В-клеток иммунной памяти. Профилактика менингококковой инфекции у детей старше 1 года и взрослых при
Эпидемическом подъеме заболеваемости и в очагах менингококковой инфекции
3. Менингококковые типовые (А, В, и С) агглютинирующие кроличьи. Антитела к полисахаридным групповым антигенам А, В, С менингококков. Реакция агглютинации
на стекле (бактериологический
метод диагностики). Для определения групповой принадлежности возбудителей менингококковых инфекций в реакции агглютинации.
4. Эритроцитарные менингококковые групповые диагностикумы (А,B,C,Y и пр.). Полисахаридные групповые антигены менингококков, адсорбированные на эритроцитах. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА). Серологический метод диагностики при менингококковой инфекции (выявление гуморального иммунного ответа)
14. Возбудители раневой анаэробной инфекции: клостридии и бактероиды. Их классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Патогенез раневой инфекции, методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и терапия.
Анаэробная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, некрозом тканей, их распадом. Обычно под анаэробной инфекцией понимают раневую инфекцию, однако анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Анаэробная инфекция вызывается облигатными анаэробами, которые делят на две группы:
- бактерии, образующие споры (клостридии)
- бактерии, не образующие споры, или так называемые неклостридиальные анаэробы.
Неспоробразующие анаэробы (неклостридиальные) – это грамотрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и др.) и грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки и др.), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствами. Составляют обширную группу облигатных
анаэробов. Состоящую из различных таксономических групп.
· Культивируются в строгих анаэробных условиях, быстро погибают в присутствии кислорода.
· Отличаются полиморфизмом.
· Разнообразной биохимической активностью.
· Антигенные свойства недостаточно изучены.
· Факторы патогенности: капсула, ферменты агрессии, ЛПС клеточной стенки у грамотрицательных бактерий.
· Чувствительность к антибиотикам индивидуальная у каждого вида. Некоторые представители чувствительны к метронидазолу (трихополу), клиндамицину и некоторым другим препаратам широкого спектра действия.
· Неспорообразующие анаэробы (бактероиды, фузобактерии, порфиромонады, превотеллы и др.) являются представителями нормальной микрофлоры человека. Особенно обильно обсеменены ими слизистые оболочки ротовой полости, толстой кишки и половых органов у женщин.
· Заболевания чаще всего имеют эндогенное происхождение и возникают на фоне снижения резистентности организма.
· Неспорообразующие анаэробы вызывают разнообразные по клинике заболевания: гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, поражают мочеполовую систему, опорно-двигательную систему, печень, вызывают аппендицит, перитонит, сепсис.
· Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов и аэробов.
· Иммунитет слабо изучен.
· Проводят микроскопические исследования и бактериологические, применяют газово-жидкостную хроматографию, ИФА и др.
· Лечение часто хирургическое в сочетании с антибактериальной терапией (метранидазолом, клиндамицином, цефалоспоринами, левомицетином, эритромицином).
· Специфическая профилактика отсутствует.
ВОЗБУДИТЕЛИ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ
· Раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium (C.perfringens, C.septicum, C.novyi, C.histolyticum и др.), называется газовой гангреной.
Морфология и культивирование
· Грамположительные спорообразующие палочковидные бактерии, в поражённых тканях образуют капсулу
· Облигатные анаэробы
Факторы патогенности
· Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС
· Образуют ферменты агрессии – коллагеназу, протеазы, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, гемолизины
Резистентность и экология
· Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника человека и животных, споры с фекалиями попадают в окружающую среду, где сохраняют жизнеспособность десятилетиями.
· Споры возбудителя устойчивы к кипячению и дезинфектантам
Эпидемиология
Газовая гангрена распространена повсеместно, особенно часто регистрируется при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран.
Патогенез и клиническая картина
· Газовая гангрена развивается в результате попадания спор возбудителя в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Вегетативные формы клостридий образуют токсины и ферменты, повреждающие ткани организма.
· Инкубационный период 1- 3 дня. Клиническая картина разнообразная и сводится к отёку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Течение инфекции осложняет вторичная инфекция (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.)
Иммунитет
· Перенесённая инфекция не создаёт иммунитет. Ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету.
Микробиологическая диагностика
· Исследуют кусочки поражённых тканей, раневое отделяемое, кровь.
Проводят микроскопию.
· Бактериологические исследования проводят в анаэробных условиях; идентификация токсина с помощью РН на мышах с диагностическими противогангренозными антитоксическими сыворотками.
Лечение и профилактика
· Лечение включает хирургическое иссечение всех омертвевших тканей, антибиотики широкого спектра действия и введение протвогангренозной антитоксической лечебную сыворотки.
· Профилактика – правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях; для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстаанатоксина, такая вакцинация проводится по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.)
15. Клостридии столбняка, классификация, свойства микробов, факторы патогенности, столбняк новорожденных. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия столбняка.
Стобняк (tetanus) – тяжёлая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог.
Морфология и культивирование
· Столбнячная палочка - строгий анаэроб, грамположительная, перетрих, образует споры
· Продуцирует сильный экзотоксин при выращивании на жидких питательных средах. На плотных питательных средах образует прозрачные и слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью.
· Не расщепляет углеводы, обладает протеолитическими свойствами
Антигенная структура
· По Н-антигены выделяют 10 сероваров, О-антиген является общим у всех сероваров.
· Все серовары продуцируют однородный столбнячный экзотоксин
Факторы патогенности
· Столбнячный токсин – основной фактор патогенности. Это белок около 150 кД, состоит из тетанолизина и тетаноспазмина, оказывающих гемолитическое и спастическое действие. К столбнячному токсину чувствительны человек, мыши, морские свинки, кролики и другие животные.
Резистентность и экология
· C. tetani нормальный обитатель кишечника человека и животных, попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десятилетиями.
· Споры устойчивы к дезинфектантам, при кипячении погибают через 50- 60 минут.
Эпидемиология
· Столбняк распространён повсеместно, вызывает спорадическую заболеваемость с высокой летальностью
· Заражение происходит при попадании спор при ранениях (боевых, производственных, бытовых), обморожениях, ожогах, через операционные раны, при инфицировании пуповины (столбняк новорождённых).
· Больной не заразен для окружающих.
Патогенез
· Главный патогенетический фактор – столбнячный токсин. Из места размножения возбудителя (рана) он распространяется по кровеносным, лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы (ацетилхолин и другие вещества), нарушая проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система, в патологический процесс вовлекаются практически все системы организма.
Клиническая картина
· Инкубационный период составляет 6 -14 дней. У больных наблюдается спазм жевательных мышц, затруднённое глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение – опистотонус), судороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к различным раздражителям. Заболевание протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.
Иммунитет
· После перенесения инфекции иммунитет не вырабатывается.
· От матери к плоду передаётся непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.
Микробиологическая диагностика
· При столбняке яркая клиническая картина. Бактериологические исследования проводят лишь для подтверждения клинического диагноза. Исследуют материал из раны, воспалительных очагов, кровь, секционный материал; с профилактичекой целью исследуют шовный и перевязочный материал.
· Биопроба на мышах.
Лечение и профилактика
· Для лечения применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека
· Для профилактики проводят: хирургическую обработку раны, введение столбнячного анатоксина и человеческого противостолбнячного иммуноглобулина.
16. Коринобактерии, классификация. Характеристика биологических свойств возбудителя дифтерии, факторы патогенности, патогенез дифтерии. Иммунитет и методы его выявления. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae, характеризующееся токсическим поражением организма,преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местнымвоспалительным процессом с образованием фибринозного налета(преимущественно на миндалинах)
Характеристика коринебактерий:
Семейство – Corynebacteriaceae (от греч. coryne – булава).
Род - Corynebacterium
Вид - Corynebacterium diphtheria – возбудитель дифтерии; выделяют биологические
варианты: gravis и mitis;
Другие представители коринебактерий являются условно-патогенными представителями микрофлоры организма человека и вызывают различные гнойно-воспалительные процессы.
• Морфологические и тинкториальные свойства: неподвижные, грамположительные, прямые или слегка изогнутые палочки с булавовидными утолщениями на концах (зёрна волютина), окружённые микрокапсулой
Культуральные свойства С. diphtheriae
Факультативно-анаэробные
Оптимальная температура 36-37°С; рН – 7.4 – 7.8
Нуждаются в факторах роста (аминокислоты, витамины, ионы металлов): свернутая сыворотка, кровяной агар
Выращивается на средах с теллуритом калия или натрия, ингибирующего рост сопутствующей микрофлоры: дифтерийная палочка дает колонии черные или темно-серые за счет восстановления металла На плотных средах дают рост в виде «цветка маргаритки»
В жидких средах образуют помутнение и осадок.
Способны образовывать L- и фильтрующиеся формы.
Способны образовывать бактериоцины (корицины)
Антигенные свойства коринебактерий:
У C. diphtheriae выделяют О- и К-Ag
О-Ag коринебактерий преимущественно представлены межвидовыми Ag
Поверхностные термолабильные К-Ag обеспечивают видовую специфичность и проявляют выраженную иммуногенность (около 58 биоваров).
Факторы патогенности возбудителя дифтерии:
Факторы адгезии, колонизации и инвазии (пили, микрокапсула, гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза).
Токсический гликолипид клеточной стенки, оказывающий разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя.
Экзотоксин - гистотоксин (блокада синтеза белка на рибосомах); обладает тропизмом к мембране клеток миокарда, паренхимы сердца, надпочечников. нервных ганглиев; Особенности синтеза дифтерийного токсина клетками возбудителя: токсический полипептид контролируется генами возбудителя, транспортный полипептид (отвечает за доставку токсина к клеткам-мишениям) контролируется генами профага; следовательно, только лизогенные клетки могут обладать токсигенностью.
ПАТОГЕНЕЗ ДИФТЕРИИ
Адгезия возбудителя к эпителию миндалин, реже гортани, трахеи. полости носа колонизация и инвазия в ткани продукция экзотоксина (токсемия) развивается фибринозно-некротическое поражение тканей-мишеней воспаление (образуются фибринозные пленки, плотно спаянные с подлежащими тканями, способные вызвать асфиксию –удушение)
ИММУНИТЕТ ПРИ ДИФТЕРИИ
Иммунитет стойкий, преимущественно, антитоксический
Антибактериальные антитела не обладают протективными (защитными) свойствами (не препятствуют повторному заражению)
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
При лечении дифтерии обязательно используется антитоксическая сыворотка (лошадиная) или антитоксический иммуноглобулин (донорский)
ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ
Создание искусственного иммунитета обеспечивается: вакцинами АКДС, АКДС-М,
АДС, АДС-М у детей и подростков; у взрослых – дифтерийным анатоксином.
МЕТОДЫДИАГНОСТИКИ ДИФТЕРИИ
1. Микроскопический – обнаружение в мазках из зева или из чистой культуры типичных дифтерийных палочек;
2. Бактериологический – посев патологического материала (мазки из зева и носа, фибриновые пленки) на теллуритовый кровяной агар с последующей идентификацией на жидких средах Гисса и определением токсигенности в реакции преципитации в агаре
3. Серологический – реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с парными сыворотками; РНГА может использоваться для оценки антитоксического иммунитета (диагностический титр 1:40)
Вакцины:
1. Коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная жидкая (АКДС и АКДС-М). взвесь убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, сорбированных на гидрокисиде алюминия. Вызывает выработку антител и В-клеток иммунной памяти. Профилактика коклюша,
дифтерии, столбняка у детей в возрасте до 3 лет.
2. Коклюшно-дифтерийно-столбнячно-полиомиелитная«Тетракок» (Франция). взвесь убитых коклюшных Микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, сорбированных на гидрокисиде алюминия и инактивированная полиомиелитная вакцина 1,2,3 типов. Вызывает выработку антител и В-клеток иммунной памяти. Профилактика коклюша, дифтерии, столбняка и Полиомиелита.
Анатоксины:
3. Дифтерийно-столбнячный очищенный адсорбированный (АДС и АДС-М анатоксины). смесь очищенных анатоксинов возбудителей дифтерии и столбняка, сорбированных на
гидроксиде алюминия. Вызывает выработку антител и В-клеток иммунной памяти. Профилактика дифтерии и столбняка у детей до 6 лет.
4. Дифтерийный очищенный адсорбированный (АД и АД-М). очищенный дифтерийный
анатоксин, сорбированный на гидроксиде алюминия. Вызывает выработку антител и В-клеток иммунной памяти. Профилактика дифтерии у детей старше 6 лет и взрослых.
Сывороточные препараты (лечебные):
5. Противодифтерийная лечебная лошадиная очищенная концентрированная
жидкая. белковая фракция сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных
дифтерийным анатоксином, содержит антитоксические антитела иммуноглобулины сыворотки крови доноров, иммунизированных дифтерийным анатоксином (содержит
антитоксические антитела). Нейтрализация дифтерийного токсина в организме больного. лечение дифтерии.
6. Противодифтерийный донорский антитоксический иммуноглобулин. белковая фракция
сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином, содержит антитоксические антитела иммуноглобулины сыворотки крови доноров, иммунизированных дифтерийным анатоксином (содержит антитоксические антитела). Нейтрализация дифтерийного токсина в организме больного. лечение дифтерии (диагностические)
7. Дифтерийная антитоксическая для реакции преципитации (кроличья). антитоксические
антитела сыворотки кроликов, иммунизи- рованных дифтерийным анатоксином. Реакция преципитации в агаре (бактериологический метод диагностики). для определения токсигеннности возбудителя дифтерии
17. Микобактерии, классификация, характеристика биологических свойств возбудителя туберкулеза, виды микобактерий, факторы патогенности. Иммунитет, его особенности, методы микробиологической диагностики, специфическая профилактика туберкулеза.
Туберкулёз (от лат. tuberculum – бугорок) - хроническая инфекция человека и животных, характеризующаяся образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид маленьких бугорков и проявляющаяся поражением органов дыхания, лимфатических узлов, костей, суставов, кожи, мочеполовых органов и др.
Характеристика микобактерий:
• Семейство – Mycobacteriaceae
• Род - Mycobacterium
• Род Mycobacterium включает в настоящее время около 100 видов МБ, из них патогенные - M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum M.leprae, остальные условно- патогенные и сапрофитные
Морфологические и тинкториальные свойства: грамположительные, неподвижные, полиморфные (от длинных до кокковидных форм), прямые или изогнутые палочковидные бактерии. Длиной от 1 до 10 мкм и шириной от 0,2 до 0,6 мкм.
Культуральные свойства микобактерий туберкулеза:
_ Строгие аэробы
_ Требовательны к питательным средам: необходимы аминокислоты, витамины и пр. (среда Ливенштейна-Йенсена содержит глицерин, картофельный крахмал, аминокислоты, яичный желток, малахитовый зеленый для задержки роста сопутствующей микрофлоры)
_ Растут медленно (2-3 недели)
_ Колонии кремового цвета, сухие, морщинистые, трудно снимаются с агара
Особенности химического состава микобактерий: липиды составляют более 40 % от массы клетки; Липидная фракция содержит: * жирные кислоты и их эфиры (миколевая, туберкулостеариновая, фтиоидная); * фосфатиды;*воска (воск Д) * гликолипиды (корд - фактор)
• Особенности химического состава микобактерий определяют следующие свойства:
_ Устойчивость к кислотам, щелочам и спирту
_ Трудная окрашиваемость красителями
_ Относительно высокая устойчивость к высушиванию и действию солнечных лучей
_ Устойчивость к действию обычных дезинфицирующих веществ
_ Высокая гидрофобность
_ Патогенность туберкулёзных бактерий
• Устойчивость микобактерий туберкулеза:
_ В молоке погибает через 15-20 минут при температуре 600С
_ В мокроте сохраняется до часа при аналогичной температуре
_ При кипячении погибает через 5 минут
_ Прямой солнечный свет действует губительно через 45-55 минут
_ Рассеянный свет – через 8-10 суток
_ Хорошо сохраняется при высушивании (до нескольких недель)
_ Обычные химические дезинфектанты относительно мало эффективны (5% р-р фенола убивает M.tuberculosis через 5-6 часов)
• Антигенные свойства возбудителя туберкулеза:
_ В антигенном отношении однороден
_ Носители антигенных свойств: липиды (выполняют функцию адъювантов), полисахариды, корд-фактор
_ Основной носитель антигенных свойств: белок – туберкулин; вызывает в организме иммунный ответ (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ); используется в качестве диагностического препарата (туберкулиновая проба Манту)
• Патогенность возбудителя туберкулеза:
_ Патогенность связана с химическим составом клетки
_ Корд-фактор препятствует фагоцитозу, нарушает функцию митохондрий, тормозит миграцию лимфоцитов, способствует формированию «жгутов» и «кос»
_ Жирные кислоты, воск Д и пр. компоненты обладают токсическими свойствами
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА
Микобактерии при вдыхании попадают на слизистую дыхательных путей
Происходит захват возбудителя фагоцитами (но фагоцитоз незавершенный)
Фагоциты мигрируют в лимфоузлы корня легкого, где развивается воспаление в виде
гранулемы (бугорка - туберкулы): в центре – творожистый некроз и возбудитель, вокруг –
эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, по
периферии – лимфоциты, плазмоциты и моноциты
Через 2-3 недели после попадания возбудителя в организм, развиваются защитные
реакции (ГЗТ) и первичный очаг постепенно заживает.
При недостаточной выраженности защитных реакций организма микобактерии
размножаются в первичном очаге: развивается некроз и формируется полость (каверна);
гематогенная диссеминация микобактерий контакт с бронхом
с оседанием в органах (легких, почках, костях и т.д.)
и формированием множественных очагов выделение возбудителя
с мокротой
ИММУНИТЕТ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
· Клеточный - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)
· Нестерильный
· Основа иммунной защиты - незавершенный фагоцитоз
· Антитела - «свидетели» инфекционного процесса
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЁЗА:
1. Микроскопический – микроскопия мокроты, окрашенной по Цилю-Нильсену; люминисцентная микроскопия.
2. Бактериологический – посев мокроты на элективные среды (Левенштейна-Йенсена) с последующей идентификаций выделенных микобактерий. Особенности бактериологического метода при диагностики туберкулеза: длительность исследования; предварительная обработка мокроты серной кислотой с целью подавления сопутствующей микрофлоры; определение чувствительности к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам только методом серийных разведений;
3. Биологический – заражение морских свинок материалом от больного; через 5-10 суток развивается лимфаденит, через 3-4 недели – положительная туберкулиновая проба; через 1-2 месяца – генерализованный m ___K_процесс приводит к гибели животного
4. Иммунологический – выявление антигенов микобактерий из патологического материала: иммунофлюоресценция (ИФ), иммуноферментный анализ (ИФА).
5. Аллергический – выявление ГЗТ с целью отбора контингента на ревакцинацию; с целью выявления заболевших и инфицированных. Суть метода: введенный внутрикожно очищенный туберкулин вызывает ГЗТ; размер папулы и гиперемии зависит от выраженности защитных реакций, что позволяет судить о выраженности противотуберкулезного иммунитета и возможного заболевания.
6. Генетический – полимеразная цепная реакция (ПЦР)
ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
• Плановая массовая иммунизация живой вакциной БЦЖ - BCG (Bacille Calmette-Guerin) на 5-й день с момента рождения; механизм заключается в формировании нестерильного иммунитета
• Ревакцинация – 7 – 12 – 17 – 22 и 27-30 лет (лица, отрицательно реагирующие на пробу Манту)
Иммунобиологические препараты, используемые для диагностики и профилактики
Туберкулеза
1. Вакцина БЦЖ. Живые микобактерии аттенуированного штамма БЦЖ-I. Нестерильный
иммунитет; гиперчувствительность замедленного типа. иммунизация детей и взрослых.
2. Противотуберкулезные люминисцентные сыворотки. Антитела сывороки кроликов, меченые флюорохромом. Связывание с антигенами туберкулезной палочки. Выявление
туберкулезных палочек в патологическом материале методом иммунофлюоресценции.
3. Противотуберкулезные сыворотки, меченные ферментом. Антитела сыворотки кроликов, меченные ферментом. Связывание с антигенами туберкулезной палочки. Выявление антигена туберкулезных палочек в патологическом материале с помощью
Иммуноферментного анализа.
4. Очищенный туберкулин (ППЛ-Л), жидкий. Раствор туберкулина в 0,85% растворе хлорида натрия с фосфатным буфером. В месте введения вызывает гиперчувствительность замедленного типа. для отбора контингента для ревакцинации и выявления инфицированных туберкулезом лиц.
18. Микобактерии лепры, биологические свойства, факторы патогенности, лабораторная диагностика.
Род Mycobacterium M. Leprae
Возбудитель лепры – хроническое инфекционное заболевание, встречающееся только у людей. Характеризуется генерализацией процесса, поражением кожи, слизистых оболочек, переферических нервов и внутренних органов.
Прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях располагаются внутри клеток.ю образую плотные шаровидные скопления – лепрозные шары. Кислотоустойчивы, окрашиваются по Цилю-Нильсену в красный цвет. На искусственных питательных средах не выращиваются.
Антигены:
Термостабильный полисахаридный (групповой для микобактерий)
Термолабильный белковый (специфичный для лепрозных бактерий)
Патогенность и патогенез:
Высокое содержание липидов. Инкубационный период от 3-5 лет до 20-35. Заболевание развивается медленно, в течение многих лет. 2 клинические формы:
1. Лепроматозная: на лице, предплечьях, голени множественные инфильтраты-лепромы, в которых содержится большое число возбудителей. В дальнейшем лепромы распадаются с образованием медленно заживающих язв. Поражаются кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы, нервные стволы, внутренние органы.
2. Туберкулоидная. Поражается кожа, нервные стволы и внутренние органы реже. Высыпания на коже в виде мелких папуо сопровождаются анестезией. В очагах поражений возбудители обнаруживаются в незначительном количестве.
Иммунитет:
По мере развития болезни снижается число и ативность Т-лимфоцитов, утрачивается способность реагировать на антигены микобактерий лепры. Реакция Мицуды на введение в кожу лепромина у больных лепроматозной формой отрицательная. У здоровых лиц и у больных туберкулоидной формой – положительная. Эта проба отражает тяжесть поражения Т-лимфоцитов и используется как прогностическая, характеризующая эффект лечения. Гуморальный иммунитет не нарушается. В крови больных обнаруживаются в высоких титрах антитела к микобактериям лепры, но они не обладают протективными свойствами.
Источник: больной человек. Заражение происходит при длительном и тесном контакте с больным.
Лабораторная диагностика: бактериоскопический метод. Исследуют соскобы с пораженных участков кожи и слизистых оболочек.
Профилактика и лечение: специфической профилактики нет. Для лечения применяют сульфоновые препараты (дапсон, диацетилсульфон, сесульфон и др.) вместе с десенсибилизирующими средствами и биостимуляторами.
19. Трепонема сифилиса, классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, патогенез сифилиса, иммунитет, лабораторная диагностика.
СИФИЛИС – хроническое венерическое заболевание с циклическим течением, поражающее все органы и ткани организма
Возбудитель - сем. Spirochaetaceae
род Treponema
вид: Tr. pallidum («бледная трепанема»)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
• Морфология: протоплазматический цилиндр, 6-20 мкм, покрыт ЦПМ и тонкой клеточной стенкой (пептидогликан, полисахариды, липиды), 8-12 завитков, в цитоплазме– 1 или несколько фибрилл, прикрепленных к полярным дискам (см.рис11,12,13)
• Подвижен: вращательные, маятникообразные, поступательные, волновые движения
• Плохо фиксирует красители ( используется окраска по Романовскому)
• Анаэроб
• Плохо культивируется на искусственных питательных средах
• Для культивирования используют кроликов (заражение в яичко)
• В организме образует цисты и L-формы
• Деление поперечное; 30-34 часа
УСТОЙЧИВОСТЬ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ
• В патологическом материале на холоде может сохранятся до 50 суток
• В крови при – 4 0С может сохранятся до 24 часов
• Чувствителен к высыханию, перепадам температуры, к кислотам и солям тяжелых металлов
АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
• Белковые антигены – высокая иммуногенность, быстрая индукция антител
• Полисахаридные антигены – низкая иммуногенность
• Липидные антигены – сходны с компонентами мембран клеток организма человека (данное явление используется в реакции Вассермана – постановка реакции с двумя антигенами: кардиолипидным (неспецифическим) и собственно антигеном трепанемы)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Источник – человек
• Пути заражения:
1. Контактно- половой
2. контактно-бытовой (редко!)
3. Трансплацентарный (врожденный сифилис)
ПАТОГЕННОСТЬ
• Выраженная антифагоцитарная активность
• ЛПС - оказывает повреждающее действие на ткани
• Способность образовывать цисты и L-формы в пораженных тканях (что способствует
«уходу»от защитных механизмов организма)
ПАТОГЕНЕЗ И ПЕРИОДЫСИФИЛИСА
• Инкубационный период – в среднем 21 день
• Первичный сифилис – образование твердого шанкра (язвы) во входных воротах (слизистые половых органов
• Вторичный сифилис – через 4-6 недель: трепонемы попадают в кровь и распространяются по всему организму – возникает сыпь; (см. рис.15)
• Третичный сифилис (висцеральный сифилис)– развивается через 2-3 года без лечения
вторичного сифилиса: во всех органах и тканях образуются гранулемы (воспалительные
узелки), происходит деструкция хрящевой ткани – «провалившийся нос» (см.рис.16)
• Нейросифилис (четвертичный) – развивается через 10-15 лет без лечения третичного
сифилиса; проявляется поражением центральной и периферической нервной системы
ВОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС
• Судьба плода зависит от сроков заражения матери
• Заражение в ранние сроки беременности приводит к гибели плода
• Заражение в более поздние сроки на фоне лечения беременной может привести к благоприятному исходу
• Врожденный сифилис – поражение всех органов и систем (генерализованный процесс)
• Врожденный сифилис характеризуется специфическими симптомами – триадой
Гатчинсона: паренхиматозный кератит (воспаление роговицы глаза), «бочкообразные зубы», глухота; возможна деформация голеней («саблевидные голени») (см.рис.17)
• От степени поражения зависит продолжительность жизни новорожденного
ИММУНИТЕТ ПРИ СИФИЛИСЕ
• Нестерильный
• Формы иммунитета: клеточный (ГЗТ) и гуморальный
• Основной защитный механизм – фагоцитоз
• Антитела появляются через 3-4 недели после заражения
ПРИНЦИПЫЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
1. Микроскопический метод: микроскопия отделяемого язвы или элементов сыпи
• Световая микроскопия (окраска по Романовскому)
• Темнопольная
• Фазово-контрастная
• Серебрение ______________ (по Морозову)
2. Бактериологический метод: не применяется из-за трудностей культивирования возбудителя на искусственных питательных средах
3. Серологический метод:
• Реакция Вассермана (РСК) с двумя антигенами (кардиолипидным и трепонемным);
• РНГА
• ИФА, ИФ (обнаружениеIgMи IgG)
• Осадочные пробы (экспресс-диагностика) на стекле – концентрированный кардиолипидный антиген+сыворотка больного; при положительной реакции (образование осадка) проводится полное исследование сыворотки (РСК,РНГА, ИФА и тд.)
ИММУНОПРОФЛАКТИКА СИФИЛИСА НЕ РАЗРАБОТАНА__
20. Гонекокки, их классификация, общая характеристика. Факторы патогенности, патогенез. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи, методы провокации. Бленнорея новорожденных. Специфическая терапия и меры профилактики.
Гонококки – возбудители гонореи: воспалительного заболевания в мочеполовых путях
сем. Neisseriaceae
род Neisseria
вид: N. gonorrhoeae
СВОЙСТВА ГОНОКОККОВ
• Грамотрицательные диплококки (см.рис.7,8)
• Микроаэрофилы – требуют 5 – 10% углекислого газа при культивировании
• Требовательны к питательным средам: в состав должны входить сыворотка или кровь
• На плотных средах дают мелкие прозрачные блестящие колонии (см.рис.9)
• Антигенная структура изменчива (после заболевания не формируется стойкий иммунитет)
• Обитает только в организме человека
ПАТОГЕННОСТЬ
• Пили – адгезия (к эпителию матки, маточных труб, кишечника, слизистой полости рта, конъюнктиве)
• Капсула – антифагоцитарные и иммуногенные свойства
• Каталаза – антифагоцитарные свойства фагоцитоз при гонорее незавершенный (гонорея -«болезнь фагоцитов»)
• Эндотоксин
ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ:
• Основной – контактно-половой
• Реже – бытовой, так как гонококки неустойчивы во внешней среде
• Во время родов (при прохождении родовых путей инфицированной матери): у новорожденного может развиться гонорея, гонококковый конъюнктивит (бленнорея новорожденных) (см.рис.10)
ПРИНЦИПЫЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
• Микроскопический метод: при острой гонорее - обнаруживаются гонококки внутри
фагоцитов!(см. рис.8) при хронической гонорее – отсутствует данный признак!
• Бактериологический метод: наиболее достоверный, так как часто встречаются хронические и латентные формы течения.
Для провокации (обострения)процесса с целью диагностики и лечения используется
гоновакцина (взвесь убитых гонококков)
• Иммунофлюоресценция: выявление гонококков в патологическом материале
• Генетический метод: ПЦР
ИММУНИТЕТ ПРИ ГОНОРЕЕ
Иммунные реакции не защищают от повторного заражения и от суперинфекции.
21. Хламидии, классификация. Характеристика биологических свойств, факторы патогенности, виды хламидий, формы существования и жизненный цикл. Заболевания, вызванные хламидиями. Лабораторная диагностика.
СВОЙСТВА ХЛАМИДИЙ
• Морфологические и физиологические свойства:
1. Мелкие кокковидные бактерии, по строению оболочки напоминают грамотрицательные
бактерии (см. рис.1)
2. Облигатные внутриклеточные паразиты: хламидии не способны синтезировать высокоэнергетические соединения («энергетические паразиты»).
3. Способны к образованию L-форм
• Устойчивость во внешней среде:
1. Утрачивают инфекционность при комнатной температуре через 24-36 часов
2. Выдерживают кипячение 1 минуту
3. Сохраняются на ткани 2 суток, в воде - до 5 суток, при замораживании - годами
4. Гибнут в растворах перекиси водорода (6%), спирте (70%) в течении 2 суток
5. Препараты хлора: эффективен 2% раствор (1 минута);
6. Вода бассейнов безопасна при концентрации активного хлора не менее 3 мг/л
• Патогенность:
1. Аг клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции организма
2. Эндотокины – ЛПС
3. Экзотоксины (в эксперименте в/в введение вызывает гибель мышей)
4. Поверхностные белки, способствующие адгезии
• Антигенные свойства:
1. Поверхностный родоспецифический антиген (ЛПС)
2. Главный белок наружной мембраны – проявляет с