Клиника и диагностика ИТШ





Чаще всего ИТШ при инфекционных заболеваниях развивается у пожилых, больных с иммунодефицитом на фоне предшествующей выраженной эндогенной интоксикации с гектической или реммитирующей лихорадкой. Наиболее распространенная классификация ИТШ была предложена В.И.Покровским. Согласно этой классификации выделяют 3 стадии шока: I стадия – компенсированный шок, II стадия – субкомпенсированный шок и III стадия – декомпенсированный шок. По данным С.Н.Соринсона, только 5,4 % больных направляются в стационар в I стадию шока, что говорит о трудностях ее диагностики. Используемый реаниматологами шоковый коэффициент или коэффициент Алговера (отношение ЧСС к систолическому АД) может привести к ошибке. В норме у здоровых людей он составляет 0,5-0,6. Повышение показателя до 1 соответствует I стадии шока, до 1,5-II стадии и


 

 

превышение 1,5-III стадии шока. На коэффициент Алговера можно четко ориентироваться при геморрагическом и дегидратационном шоке. При ИТШ тахикардия может являться компенсаторной реакцией на повышение температуры тела или обусловлена инфекционным миокардитом и, наоборот, при тяжелом атеросклеротическим кардиосклерозе – может отсутствовать. С другой стороны у больных с фоновой гипертонической болезнью даже при значительном снижении АД шоковый коэффициент может оставаться нормальным. У инфекционных больных с гипертермией для своевременной диагностики I степени ИТШ надо следить за 3 показателями: температурой, ЧСС и АД. При критическом снижении температуры, если ЧСС не снижается, а остается на уровне 100 или даже нарастает свыше 100 надо думать о начинающемся ИТШ. Этот перекрест врачи средних веков называли «укусом дьявола». Патогенетически это состояние соответствует инфекционной гипотонии, выбросу цитокинов первой волны и началу централизации кровообращения. По последней причине систолическое давление остается на уровне 90-100 мм.рт.ст. Из других симптомов I стадии шока следует отметить бледность или мраморность кожных покровов, акроцианоз, снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (меньше 25 мл/час), выраженную общую слабость, апатию, чувство тревоги, усиление головной боли или появление мышечных болей.

Стадия субкомпенсированного шока, как правило, диагностируется во- время. Систолическое давление ниже 90, но выше 50 мм.рт.ст. У гипертоников оно снижается на 30-40 мм по сравнению с рабочим давлением. Выраженная тахикардия со слабым наполнением пульса. Разлитой цианоз, олигурия, сменяющаяся анурией, холодные конечности, одышка.

Декомпенсированный шок характеризуется снижением систолического АД ниже 50 мм, диастолическое давление может не определяться. Пульс нитевидный 140-160 в 1 минуту, коллаптоидные пятна на коже, отеки конечностей, оглушенность, сопорозное состояние или потеря сознания. ЦВД нулевое. Смерть наступает от прекращения сердечной деятельности.

Лечение ИТШ

Мало найдется в практике инфекциониста патологических состояний, сравнимых с ИТШ, подходы к лечению которых носили бы столь драматический и порой противоречивый характер. Стремительное ухудшение состояния больных требует от врача любой специальности правильно и своевременно диагностировать это состояние и знать принципы его терапии. Благоприятный исход заболевания будет зависеть не только от своевременности диагностики ранних стадий ИТШ, но и от выбора средств, приоритетных направлений его лечения. Одним из условий успешной терапии ИТШ является удаление или существенное уменьшение причины, обусловившей развитие у пациента шокового состояния. Еще Гиппократ писал:

«Устранив причину, ты устраняешь болезнь». Причиной развития ИТШ является системная эндотоксемия, следовательно основным аспектом стартовой терапии этого состояния будет дезинтоксикационная инфузионная терапия. Препаратом выбора является среднемолекулярный коллоидный препарат –


 

 

реополиглюкин в количестве 400 мл, который вводится в/в капельно в течение 30-60 минут. Только при декомпенсированном шоке, протекающим с абсолютной гиповолемией, возникает необходимость в первоначальном струйном введении 200-400 мл крупномолекулярных коллоидных растворов типа полиглюкина или гидроксилэтилкрахмала. В дальнейшем гемодиллюция обеспечивается кристаллоидными растворами, а при развитии II стадии ДВС- синдрома – коагулопатии потребления – введением криоплазмы с добавлением гепарина.

Весьма дискутабельным остается вопрос о применении ГКС в терапии ИТШ. Большинство клиницистов считает необходимым их использование, особенно в ранних стадиях ИТШ. Разрабатывая подходы к лечению ИТШ при менингококкцемии, В.И.Покровский рекомендовал применение ГКС в перерасчете на преднизолон в дозах 5 мг/кг массы при I стадии шока, 10 мг/кг – II стадии и 20 мг/кг при III стадии. Теоретически применение ГКС при ИТШ вполне обосновано, т.к. они улучшают гемодинамику, стабилизируют мембраны клеток, обладают дезинтоксикационным эффектом, а по последним данным, ингибируют действие отдельных цитокинов шокового каскада, в частности ФНОα,NО-синтетазу.

Также весьма противоречивы взгляды на антибиотикотерапию при ИТШ.

Вполне логично, что при массивной бактеремии введение бактерицидных антибиотиков в кровь должно усилить бактериолиз с выбросом дополнительных порций эндотоксина и вызвать усугубление шока. В связи с этим рекомендуется переходить на введение бактериостатических антибиотиков. Вместе с тем, учитывая, что последние начинают действовать только через 4 суток, а течение ИТШ быстротечно, можно вообще воздержаться на несколько часов от введения антибиотиков до стабилизации артериального давления. В то же время отдельные авторы считают необходимым применение бактерицидных антибиотиков в лечении септического шока.

К стартовой терапии ИТШ следует отнести применение вазоконстрикторов. Препаратом выбора является допамин в дозах 5-10 мкг/кг или добутамин в дозе 4-10 мкг/кг особенно в I и II стадию шока. При декомпенсированном шоке комбинируют один из этих препаратов с норадреналином в дозе 2-10 мкг/кг. В качестве венотоника используется 10% раствор сульфокамфокаина по 2,0 мл 2-3 раза в сутки. Применение адреналина и мезатона противопоказано.

Для улучшения реологических свойств в I стадию ДВС синдрома вводят гепарин 10-20 т. единиц. В стадию коагулопатии потребления 5 т. на фоне введения криоплазмы. Кроме того, применяются дезагреганты – трентал, курантил, пентоксифиллин.

К второй фазе терапии ИТШ следует отнести коррекцию КЩР, электролитного баланса, ингибиторы протеаз, респираторную поддержку за счет введения кислорода через маску или носовой катетер, а при развитии дистресс-синдрома – перевод больного на ИВЛ.


 

 

Схема лечения ИТШ

1. Гемодинамическая поддержка – инфузионная терапия, направленная на достижение в первые 6 часов терапии следующих показателей: ЦВД-8-12 мм.рт.ст., АД ср.-более 65 мм.рт.ст., диурез 0,5 мл/кг/г, гематокрит-более 30%. С этой целью, особенно при дефиците ОЦК надо начинать с введения коллоидных растворов - гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК декстранов (струйное введение реополиглюкина 200-400 мл), с дальнейшим подключением кристаллоидов и свежезамороженной плазмы ( при коогулопатии потребления и снижения коагулиионного потенциала крови). Общий объем гемодилюции до 3 л в сутки.

2. Глюкокортикостероиды из расчета по преднизолону 5 мг/кг при I ст.шока, 10 мг/кг при II и 20 мг/кг пр III степени. Однако, в последние годы появились данные о необоснованности введения больших КГС. Эффективными дозами считают 300 мг/сутки гидрокортизона на 3-6 введений на протяжении 5- 7 дней.

3. Допамин в дозе 10 мкг/кг/мин. Введение норадреналина в I-II стадию шока противопоказано. Применение адреналина и мезатона противопоказано.

4. Борьба с ДВС-синдромом – гепарин, гепарин+криоплазма, активированный протеин С (АПС-дигрик в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 4 суток) дезагреганты – курантил.

5. Коррекция показателей КЩР, электролитного баланса, гипергликемии, (последняя должна поддерживаться на уровне 4,4-6,1 ммоль/л), антиферментны.

6. Спорным остается вопрос о применении антибиотиков во время ИТШ. Большинство авторов рекомендуют переход на бактериосготические антибиотики – левомицетин-сукцинат до 3,0-6,0 в сутки в/в.

 

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

 

Анафилактический шок (АШ) – острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, развивающаяся по первому типу аллергических реакций, это угрожающее жизни остро развивающиеся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

С современных позиций анафилаксия (в России чаще применяют термин

«АШ») рассматривается как синдром с различным патогенезом, степенью тяжести и клиническими проявлениями. Чаще всего она опосредована иммунными механизмами с участием Ig E. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной.

Эпидемиология

За последние 3-5 лет частота смертельного АШ составляет в год 0,4 случая на 1 млн. населения. Частыми причинными факторами, вызывающими АШ, являются пенициллин и ужаление перепончатокрылыми. Несмертельные анафилактические реакции в результате применения пенициллина отмечены у


 

 

0,7 -10 % лиц, в то время как смертельный АШ – у 0,002 %, что составляет 1 смертельный исход на 7,5 млн. инъекций пенициллина. При использовании рентгеноконтрастных средств (РКС) отмечается около 9 смертельных исходов на 1 млн. урографических исследований.

Этиология

Наиболее частой причиной анафилаксии являются лекарственные средства, а также ряд пищевых продуктов. Среди лекарственных препаратов, вызывающих АШ, наибольшее значение имеют b-лактамные антибиотики, сыворотки (лечебные при инфекционных заболеваниях: антитоксическая противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая), вакцины, ферменты, гормоны.

При проведении курсов активной иммунизации АШ встречается редко (анафилактические реакции описаны при введении противогриппозной, коклюшной, тифозной вакцины, столбнячного и дифтерийного анатоксина). Многие вакцины, включая вакцины против кори, паротита, краснухи, гриппа, желтой лихорадки, бешенства, выращиваются на куриных эмбрионах. Часть анафилактических реакций, описанных при использовании таких вакцин, связана с повышенной чувствительностью к аллергенам куриных яиц, однако не исключено, что значение этого фактора преувеличено, тем более, что вакцинные препараты содержат немало других потенциально аллергенных продуктов, например, антибиотики и белковые примеси.

Описаны случаи анафилактических реакций на прием пищевых продуктов. Анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (94% случаев фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко (необработанное), гречиха, белок яйца, рис, цитрусовые и др. У всех этих продуктов доказано наличие Ig E антител и их участие в развитии анафилактической реакции.

С участие Ig E антител протекают анафилактические реакции на ужаление насекомых, особенно отряда перепончатокрылых - ос, пчел, шмелей, огненных муравьев. Вероятно, что аллергенная активность связана с ферментами гиалуронидазой и фофолипазой А, составляющей 20 % твердой части яда.

В последнее время довольно широко стали фиксировать реакции анафилаксии на латекс, особенно среди работников здравоохранения, у лиц, занятых на производстве резины, больных, постоянно пользующихся катетерами. Доказано наличие перекрестной аллергии на латекс и ряд фруктов (банан-авокадо-киви).

Патогенез

Анафилаксия, вызванная Ig E-опосредованными механизмами, относится к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется высвобождением различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, ПГ D2и т.д.) из дегранулированных базофилов и тучных клеток. Высвобождаемый из тучных клеток гистамин активирует H1и H2- рецепторы. Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и


 

 

риннорею, тогда как H1и H2- рецепторов головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести анафилаксии связывают также с уровнем высвобождаемой из тучных клеток триптазы; повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилятации. В анафилаксии участвуют также каликреиновая, комплементарная системы.

Клиника

Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в течение 3 часов с момента контакта с предполагаемым причинным фактором; более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее. Отсроченное развитие симптомов указывает на другие нозологии (например, на сывороточную болезнь). В 20-30 % случаев анафилаксия может рецидивировать через 8-12 часов после первого эпизода. Исследователи отмечают, что при бифазном течении анафилаксии, второй эпизод клинически не отличается от первого, но требует использования достоверно больших доз адреналина. Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение 24 часов после первых проявлений заболевания.

Клинические проявления анафилаксии связывают с «шоковым органом», в котором происходят иммунологические реакции, с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток, повышенной чувствительностью рецепторных образований к этим веществам. У человека наиболее часто «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что клинически проявляется крапивницей, отеком гортани, дыхательной и сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом.

Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангионевротический отек, бронхоспазм, ларингоотек, гипотензия и/или кардиальная аритмия. У больного могут наблюдаться другие признаки - тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания.

Выделяют 4 степени тяжести АШ по выраженности гемодинамических нарушений:

1 степень - незначительное нарушение гемодинамики, АД ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст. В клинике беспокойство, страх, чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах, кашель. Легко поддается противошоковой терапии.

2 степень АШ - систолическое АД 90-60 мм.рт.ст, диастолическое АД -40 мм.рт.ст. В клинике признаки асфиксии, бронхоспазма, рвота, непроизвольная дефекация, мочеиспускание.

3 степень АШ – систолическое АД 60-40 мм.рт.ст., диастолическое АД не определяется, пульс нитевидный, противошоковая терапия малоэффективна.

4 степень АШ – развивается стремительно, больной теряет сознание, АД не определяется, дыхание в легких не выслушивается, эффект пртвошоковой терапии отсутствует.

Согласно накопленному международному опыту, адаптированному к поэтапной системе оказания медицинской помощи по прогнозу течения и риску развития жизнеугрожающих состояний острые аллергические заболевания


 

 

(ОАЗ) подразделяются на легкие (аллергический ринит, аллергический коньюктивит, локализованная крапивница) и тяжелые, прогностически неблагоприятные (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок - см. табл.).

 

Клиническая картина ОАЗ

Заболевания Клинические проявления
Аллергический ринит Затруднение носового дыхания или заложенность носа, отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, чихание, ощущение жжения в глотке
Аллергический конъюктивит Гиперемия, отек, инъецированность коньктивы, зуд, слезотечение, светобоязнь, отечность век, сужение глазной щели
Локализованная крапивница Внезапно возникающее поражение кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом
Генерализованная крапивница Внезапно возникающее поражение всей кожи с образованем резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом
Отек Квинке Локальный отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век. Лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с кожными проявлениями может отмечаться отек суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани (проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием) и ЖКТ (сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой)
Анафилактический шок Снижение АД и оглушенность при нетяжелом течении; коллапс и потеря сознания при тяжелом течении, возможно нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием стридора и бронхоспазма; боль в животе, крапивница, кожный зуд. Клиника развивается через несколько минут после инъекции лекарств и в течение 2 часов после приема пищи (чем быстрее, тем тяжелее). Однако у 30 % больных может быть отсроченная реакция на антиген. Постепенно все проявления АШ уменьшаются, но через 24 часа могут усилится вновь (поздняя фаза)

 

 

При диагностике ОАЗ начальный осмотр должен включать:

- оценку уровня сознания;

- проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);

- изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение АД, характеристика пульса и ЧСС);

- гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея);

- состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек (сыпь, отек, гиперемия, следы расчесов); отмечают распространенность, локализацию, размер и цвет кожных изменений.

Лабораторные данные

Анафилактические и анафилактоидные реакции диагностируются преимущественно по клинической картине и эффективности терапии. Однако, при необходимости, верификации диагноза анафилаксии могут помочь исследования медиаторов тучных клеток.

Определение триптазы в сыворотке крови. Триптаза является медиатором, высвобождаемым после активации тучной клетки. С учетом того, что период полужизни триптазы составляет 2-4 часа, концентрация обычно достигает максимума в течение 1-2 часов от начала реакции, и оптимальным временем для взятия крови являются первые 6 часов с момента начала анафилаксии.

Уровень гистамина и его метаболитов может быть повышенным в течение нескольких часов после анафилаксии; возможно измерение его в моче в течение суток.

Гистамин плазмы. Период полужизни гистамина в плазме крови находится в пределах 2 мин, что ограничивает возможность использования данного показателя для подтверждения диагноза анафилаксии.





Читайте также:
Основные признаки растений: В современном мире насчитывают более 550 тыс. видов растений. Они составляют около...
Своеобразие романтизма К. Н. Батюшкова: Его творчество очень противоречиво и сложно. До сих пор...
Основные понятия ботаника 5-6 класс: Экологические факторы делятся на 3 группы...
Романтизм как литературное направление: В России романтизм, как литературное направление, впервые появился ...

Рекомендуемые страницы:


Поиск по сайту

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту:

Обратная связь
0.027 с.