· снижение ЧСС
· более длительная диастола
После мощного сокращения наступает длительный период отдыха, восстановления, в течение которого синтезируются новые сократительные белки, повышается синтез АТФ. Все это в совокупности приводит к возрастанию КПД сердечной мышцы
NB! Действие СГ выгодно отличается от действия такого кардиостимулятора, как адреналин. Адреналин, в свою очередь, повышает как силу сокращений, так и частоту. Также под воздействием адреналина преобладают процессы катаболизма. В этом заключается основное различие между кардиотониками (СГ) и кардиостимуляторами.
Механизмы развития отрицательного хронотропного действия
1. Прямое стимулирующее действие на центр n.vagus, обусловленное способностью молекул СГ проникать через ГЭБ.
2. Рефлекторная стимуляция n.vagus за счет рефлексов с сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты, синокаротидная зона). При этом рефлексогенные зоны стимулируются теми порциями крови, которые выбрасываются сердцем более сильно под воздействием гликозидов.
3. Рефлекторная стимуляция n.vagus за счет кардио-кардиальных рефлексов.
В миокарде имеются интрарецепторы, которые реагируют на силу сердечных сокращений. При повышении силы сердечных сокращений эти рецепторы возбуждаются и рефлекторно через n.vagus рефлекс возвращается на сердце, вызывая снижение ЧСС (рис.3)
рис.3
4. Замедление атриовентрикулярной проводимости
5. Снижение пейсмейкерной активности синусового узла (за счет более редкой генерации импульсов)
6. Устранение или ослабление рефлекса Бейнбриджа (нефизиологический рефлекс: при повышении давления в устье полых вен рефлекторно повышается ЧСС). Под воздействием СГ кровь лучше перекачивается из полых вен в артерии снижение давления снижение ЧСС.
III. Отрицательное дромотропное действие (замедление атриовентрикулярной проводимости)
1. Прямая и рефлекторная стимуляция n.vagus (см.подпункты 1-3 п.II)
2. Прямое влияние СГ на проводимость за счет замедления фазы реполяризации и удлинения эффективного рефрактерного периода, связанное с уменьшением концентрации К+(рис.4).
рис.4
IV. Положительное батмотропное действие (повышение возбудимости)
V. Повышение автоматизма
Эти эффекты проявляются в дистальных участках проводящей системы миокарда (волокна Пуркинье желудочков). Оба этих эффекта нежелательны, так как из-за повышения возбудимости и автоматизма возможно возникновение экстрасистол.
При передозировке гликозидами возникают желудочковые аритмии, вплоть до фибрилляции.
ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ЭФФЕКТЫСЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ
1. Снижение или устранение отеков и одышки
2. Снижение венозного давления, устранение венозного застоя
- при этом АД, если оно было снижено, увеличивается до нормы. Если же давление было нормальным или повышенным, то оно практически не изменяется. Из этого следует, что гипертоническая болезнь не является противопоказанием для применения СГ.
3. Повышение диуреза снижение ОЦК облегчение работы сердца
+ косвенно за свет усиления работы сердца, улучшения кровообращения в почках повышение фильтрации в клубочках
4. Антагонизм СГ с альдостерона
Остальные внесердечные эффекты СГ являются нежелательными и будут описаны в разделе «Побочные эффекты».