Физиолог. св-ва скелет. мышц.




Законы раздражения возбудимых тканей, их характеристика и клини-

ческое значение. 1.закон силы: чем сильнее раздражитель, тем сильнее ответная р-ия (если им дано действовать, то возможно разрушение образования)2.закон времени: раздражитель может действовать достаточно долго,чтобы вызвать раздражение.(чем порог<, возб-ть ниже, чем порог>,возб-ть выше). 3.закон градиента раздражения: аккомодация- инактивация каналов= ув-ие порога разд-ия, т.е. имеет значение скорость нарастания разд-ия. 4.закон все или ничего: т.е. на любой раздрожитель достигший порогового уровня ответить макси­мально ответной реакцией.

 

10.Законы действия постоян. тока на живые тк. Полярный закон раздражения. При раздражении нерва или мышцы постоянным током возбужде­ние возникает в момент замыкания постоянного тока только под катодом, а в момент размыкания - только под анодом. Эти факты объединяют под названием полярного закона раздражения, Пфлюгера. Полярный закон доказывается следующими опытами. Умерщвляют участок нерва под одним из электродов, а второй электрод устанавливают на неповрежденном участке. Если с неповрежденным участком соприкасается катод, возбуждение возникает в момент замыкания тока: если же катод устанав­ливают на поврежденном участке, а анод - на неповрежденном, возбуждение возникает только при размыкании тока. Порог раздражения при размыкании, когда возбуждение возникает под анодом, значительно выше, чем при замыкании, когда возбуждение возникает под катодом. Изучение механизма полярного действия электрического тока по методу одновременного введения в кл. двух микроэлектродов: одного - для раздражения, др.- для отведения потенциа­лов. Потенциал действия возникает только в том случае, если катод находится снаружи, а анод - внутри кл. Прохождение ч/з нервное или мышеч­ное волокно электрич. тока вызывает изменения мембр. потенциала. В области приложения к поверхности тк. анода положительный потен­циал на наружной стороне мембраны возрас­тает, т.е. происходит гиперполяризация, а в том случае, когда к поверхности приложен катод, положительный потенциал на наружной стороне мембраны снижается - возникает деполяриза­ция. Поверхностная мембрана живой кл. обла­дает св-ми конденсатора. Обкладками этого "тканевого конденсатора" служат наружная и вн. поверхности мембраны, а диэлектриком - слой липидов, обладающий значительным сопротив­лением. Временной ход изменений мембранного потенциала при включении и выключении тока зависит от емкости С и сопротивления мем­браны R. Чем меньше произведение RC-посто­янная времени мембраны, тем быстрее при данной силе тока нарастает потенциал и, наоборот, большей величине RC соответствует меньшая скорость увеличения потенциала. Поскольку рассматриваемые изменения мембр. потенциала в отличие от локального ответа потенциала действия или следовых потенциалов не связаны с изменениями ионной проницаемо­сти мембраны (т.е. активным ответом волокна), их принято называть пассивными, или электро­тоническими, изменениями мембр. потенциала. В чистом виде последние могут быть зарегист­рированы в условиях полной блокады ионных каналов хим. агентами. Различают кат- и анэлек­тротонические изменения потенциала, разви­вающиеся в области приложения соответст­венно катода и анода постоян. тока.

 

 

Физиолог. св-ва скелет. мышц.

У чел, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают тремя св-ми: 1) возбудимостью, т.е. способностью отвечать на раздражитель изме­нениями ионной проницаемости и мембранного потенциала: 2) "проводимостью" - способностью к проведению потенциала действия вдоль всего волокна: 3) сократимостью, т.е. способностью сокращаться или изменять напряжение при возбуждении.В естественных условиях возбуж­дение и сокращение мышц вызываются нерв­ными импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Непосредствен­ное раздражение самой мышцы называется прямым раздражением; раздражение двигатель­ного нерва, ведущее к сокращению иннервиро­ванной этим нервом мышцы,- непрямым раз­дражением. Ввиду того что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредст­венно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышеч­ной тк, действует в первую очередь на находя­щиеся в ней окончании двигательных нервов и возбуждает их что ведет к сокращению мышц. Чтобы получить в эксперименте эффект чисто прямого раздражения, необходимо либо выклю­чить в мышце двигательные нервные окончания ядом кураре, либо приложить стимул ч/з вве­денный внутрь мышечного волокна микроэлек­трод. Типы мышечных сокращений. Потенциал действия, распространяющийся по мышечному волокну, активирует его сократительный аппа­рат, инициируя акт сокращения. В зависимости от условий, в *происходит мышечное сокраще­ние, различают два его типа - изотоническое и изометрическое. Изотоническое сокращение мышцы, при * ее волокна укорачиваются, но напряжение остается постоянным. Изометриче­ское сокращение, при * мышца укоротиться не может, т.е. когда оба ее конца неподвижно закреплены. В этом случае длина мышечных волокон остается неизменной, а напряжение их по мере развития сократительного процесса возрастает. Естественные сокращения в оргз не бывают чисто изотоническими, т.к, даже подни­мая постоянный груз, мышца изменяет свое напряжение вследствие реальной нагрузки. По отношению к целостному оргз применяется иная классификация типов сокращения: выделяют изометрическое сокращение при * длина мышцы не изменяется, концентрические, при * мышца укорачивается, и аксцентрическое, совершаемое в условиях удлинения мышцы (напр. медленное опускание груза). В естественных двигательных актах обычно можно наблюдать все три типа сокращения мышц. Одиночное сокращение. Различают две фазы такого сокращения: фазу укорочения и фазу расслабления. Перед фазой выраженного сокращения отмечается очень короткий скрытый (латентный) период. Точные измерения позволили установить, что сокраще­ние мышеч. волокна начинается уже во время восходящей фазы потенциала действия, причем начало его приурочено к моменту, когда распро­страняющийся потенциал действия поднимается до некоторой пороговой для механического ответа величины (40 мВ). Возникнув при раз­дражении двигательного нерва в области нервно-мышечного соединения или в участке, к * приложены электроды для прямого раздражения мышцы, волна сокращения распространяется вдоль всего мышечного волокна. Длительность сокращения в кажд. точке волокна в десятки раз превышает продолжительность потенциала действия. Поэтому наступает момент, когда потенциал действия, пройдя вдоль всего во­локна, заканчивается (мембрана реполяризова­лась), волна сокращения охватывает все во­локно и оно еще продолжает быть укороченным. Это соответствует моменту маx укорочения (или напряжения) мышеч. волокна. Амплитуда одиноч. сокращения изолированного мышеч. волокна подчиняется закону "все или ничего". 0днако сокращение целой мышцы, состоящей из множества волокон, при ее прямом раздражении находится в большей зависимости от силы раздражения. При пороговой силе тока в р-цию вовлекается лишь небольшое число волокон, поэтому сокращение мышцы едва заметно. С увелич. силы раздражителя число волокон, охваченных возбуждением, возрастает: сокра­щение усиливается до тех пор, пока все волокна не оказываются сокращенными. Дальнейшее усиление раздражающего тока на амплитуду сокращения мышцы не влияет.

 

 

12.Суммация сокращении. Если в эксперименте на отдельное мышечное волокне или на всю мышцу действуют два быстро следующих др. за др. сильных одиночных раздражения, то возни­кающее сокращение будет иметь большую амплитуду, чем маx сокращение при одиночном раздражении. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются. Это явление называется суммацией сокращении. Оно наблюдается как при прямом, так и при непрямом раздражении мышцы. Для возникновения суммации необхо­димо, чтобы интервал м/д раздражением имел опр. длительность: он должен быть длиннее рефрактерного периода, иначе на II раздраже­ние не будет ответа, и короче всей длительности сократительного ответа, чтобы II раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться после I раздражения. При этом возможны два варианта. Если II раздраже­ние поступает, когда мышца уже начала рас­слабляться, то на миографической кривой вершина этого сокращения будет отделена от вершины I западением. Если же II раздражение действует, когда I еще не дошло до своей вершины, то II сокращение полностью сливается с I, образуя единую суммированную вершину. Как при полной, так и при неполной суммации сокращений потенциалы действия не суммиру­ются. Тетанус мышцы. Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу дейст­вуют ритмические раздражения с такой часто­той, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением, или тетанусом. Амплитуда его может быть в не­сколько раз больше величины маx одиночного сокращения. При относительно малой частоте раздражении наблюдается зубчатый тетанус, при большой частоте - гладкий тетанус. При тетанусе сократительные ответы мышцы сумми­рованы, а электрические ее реакции - потен­циалы действия - не суммируются и их частота соответствует частоте ритмического раздраже­ния, вызвавшего тетанус. Оптимум и пессимум силы и частоты раздражения. Н.Е. Введенским было показано, что при действии на мышцу ритмических раздражении амплитуда тетаниче­ского сокращения будет различной, она будет зависеть от частоты наносимых раздражении. Это объясняется тем, что при действии на мышцу ритмических раздражении, кажд. преды­дущее раздражение приводит к изменению возбудимости мышцы и поэтому влияет на величину последующей ответной реакции. Сущ. опр. оптимальные, т.е. наилучшие значения частоты и силы раздражения, при * возникает тетанус маx амплитуды. При значительном увелич. силы и частоты раздражения амплитуда тетануса уменьш. - это будет пессимум частоты и силы раздражения. Находят величину стимула, вызывающего маx одиночное сокращение мышцы. Затем находят оптимальную частоту, * вызывает возникновение гладкого тетануса маx амплитуды. Для неутомленного нервно-мышеч­ного препарата лягушки эта частота приближа­ется к 40-50 Гц.

 

13. Сила и работа мышц. Теория мыш сокр и раслаблен Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увелич. ее сократительный эффект, при сильном растяжении сокращение мышцы ослабляется. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения снижается. Для изме­рения силы мышцы опр. либо тот маx груз, * она в состоянии поднять, либо маx напряжение, * она может развить в условиях изометрического сокращения. Эта сила может быть очень велика. Сила мышцы при прочих равных условиях зависит от ее поперечного сечения. Чем больше физиолог. поперечное сечение мышцы, т.е. сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, * она в состоянии поднять. Физиолог. поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами; у мышц с косым расположением волокон сумма поперечных сечение может значительно превышать геомет­рическое поперечное сечение самой мышцы. По этой причине сила мышцы с косо расположен­ными волокнами значительно больше, чем сила мышцы той же толщины, но при продольном расположении волокон. Чтобы иметь возмож­ность сравнивать силу разных мышц, маx груз, * в состоянии поднять мышца, делят на площадь ее физиолог. поперечного сечений. Т.о. вычис­ляют абсолютную мышечную силу. Абсолютная сила, выраженная в килограммах на 1 см2. Продольным расположением волокон портняж­ная, с косым - межреберная. Перистая мышца >физиолог.сечение, большая сила. Наибольшую работу мышца совершает при некоторых сред­них нагрузках, в данном случае при 200-250 г. Мощность мышцы, измеряемая величиной работы в ед. времени, также достигает маx величины при средних нагрузках. Поэтому зависимость работы и мощности от нагрузки получила название правила средних нагрузок. Работа мышцы, при * происходит перемещение груза и движение костей к суставах, называется динамической. Работа мышцы, при * мышечные волокна развивают напряжение, но почти не укорачиваются (это происходит, когда мышца сокращается в изометрическом режиме), назы­вается статической. Прим. явл. работа по удержанию груза. Статическая работа более утомительна, чем динамическая. Работа может совершаться и в условиях удлинения мышцы (опускание груза), тогда она называется усту­пающей работой. скокращение и расслабление: раздражение - возникновение потенциала дейст - проведение его вдоль кл. мембраны и в глубь волокна по трубочкам - освобождения Са2+ из боковых цистерн саркоплазматического ретику­лума и диффузия его к миофибриллам - взаимо­действие (скольжение) актиновых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл - активация кальциевого насоса - снижение свободных ионов Са2+ в саркоплазме - рас­слабление миофибрилл. Энергетика мышечного сокращения. 1) ресинтез АТФ за счет креоте­нинфосфата. 2) гликолитический путь ресинтеза. Анаэробное ок-ие (2 АТФ), идет быстро накапли­вается молочная к-та, тормоз 20-120 сек. Всегда имеет место в начале акт-ти. 3) аэробное ок-ие глюкозы и ЖК в цикле Кребса (в митохондриях)(1 мол С6Н12О6 - 38 АТФ) (1 ЖК - 128АТФ) В глад. м. в 100-500 раз < Е чем в скелетной мышце.

14. Физиолог. свойства нейронов. Функцио­нально нейрон состоит из следующих частей: воспринимающей - дендриты, мембрана сомы нейрона: интегративной ~ сома с аксонным холмиком; передающей -аксонный холмик с аксоном. Дендриты - основная воспринимающая часть нейрона. Мембрана дендрита и тела кл. способна реагировать на медиаторы, выделяе­мые мембраной аксонных окончаний. Обычно нейрон имеет несколько ветвящихся дендритов. Необходимость такого ветвления обусловлена тем, что нейрон, как информационная структура, должен иметь большое кол-во входов. Инфор­мация поступает к нему от других нейронов ч/з спец. контакты - шипики, * обеспечивают вос­приятие сигналов нейроном. Чем сложнее f структуры нервной сист, чем больше различных анализаторов посылают информацию к данной структуре, тем больше шипиков на дендритах нейронов. Сома нейрона заключена в спец. многослойную мембрану, обеспечивающую формирование и распространение электриче­ского потенциала к аксонному холмику. Сома, помимо информационной, несет трофическую f, обеспечивает рост дендритов и аксона. Функ­ционально нейроны делят на три типа: аффе­рентные, промежуточные и эфферентные. Первые - выполняют f получения и передачи информации в вышележащие структуры ЦНС, вторые - обеспечивают взаимодействие м/д нейронами одной структуры, третьи - за счет длинного аксона передают информацию в нижележащие структуры ЦНС, в нервные узлы, лежащие за ее пределами, и в орг оргз. Рецеп­торный потенциал возникает при действии вш. стимула, * в результате появления ионных токов вызывает изменение потенциала покоя рецеп­тора. Проницаемость мембраны рецептора к ионным токам, в основном, к токам Nа+, в меньшей степени К+, Са2+, Сl- меняется. Под действием стимула белковые молекулы бел­ково-липидного слоя мембраны рецептора изменяют свою конфигурацию, и проводимость мембраны для мелких ионов повышается. Когда рецепторный потенциал достигает порогового значения, возникает нервный импульс - распро­страняющееся возбуждение. Такой рецепторный потенциал называют также генераторным потенциалом. Распространение возбуждения а) в безмякотных нер волокнах - непрерывно вдоль всей мембраны, от одного возбужденного к др. расположенному рядом; б) в миелонизирован­ных пот дейс распространяет скачкообразно "перепрыгивая" ч/з изолирующую миел обо­лочку(сальтаторное).

 

 

15. Функциональные свойства синапсов, их виды и механизмы работы. Если синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мем­браны, широкая (как это имеет место в хим. синапсах, где она составляет в среднем 10-20 нм), механизмом явл. выделение пресинапсом особых хим. вещ-в медиаторов, *, воздействуя на спец. рецепторы постсинаптической мем­браны, способны изменять состояние ионных каналов постсинаптической мембраны. Измене­ние ионной проницаемости постсинаптической мембраны приводит к возникновению постси­наптического ионного тока, вызывающего падение напряжения на постсинаптической мембране-постсинаптический потенциал. Т.о, генератор постсинаптического тока находится непосредственно в постсинаптической мембране и запускается хим. медиатором, выделяемым пресинаптическим окончанием. В электрических синапсах ширина синаптической щели состав­ляет всего 24 нм, что значительно меньше, чем в хим. В таких синапсах ч/з синаптическую щель перекинуты мостики, образованные белковыми частицами. Они представляют собой своеобраз­ные каналы шириной 1-2 нм, пронизывающие пре- и постсинаптическую мембраны синапса. Благодаря существов. таких каналов, размеры * позволяют переходить из кл. в кл. неорганиче­ским ионам и даже небольшим молекулам, электрическое сопротивление в области такого синапса (щелевого или высокопроницаемого контакта) оказывается оч. низким. Это позволяет пресинаптическому току распространяться на постсинаптическую кл. без угасания.

 

16.Системный принцип организации механизмов регуляции жизнедеятельности. Нервные и гуморальные принципы регуляции объединены функционально и даже структурно в единую сист. нейро-гуморальной регуля­ции(гипоталямус). Начальным звеном такого регуляторного механизма, явл. афферентный сигнал на входе системы, а эффекторные каналы информационной связи явл. либо нервными, либо гуморальными. Пинципом реализации механизмов нейро-гуморальной регуляции явл. рефлекс, имеющий два типа путей передачи эфферентной информации - нервный и гуморальный. Рфлекторные реакции оргз явл начальным звеном более сложного целостного реагирования, конечной целью *явл. приспособление живой системы к среде обита­ния, т.е. оптимизирование жизнедеятельности. Регуляция жизнедеятельности оргз в условиях, напр, низкой температуры окружающей среды не может быть сведена только к рефлекторным р-ям поддержания температуры тела. Динамиче­ская перестройка метаболизма и f затрагивает все без исключения орг и физиолог сист оргз, меняется и хар-р питания, и образ жизни, и поведение. Cенсорные, двигательные и ассо­циативные сист. мозга в совокупности с цен­тральными аппаратами регуляции висцеральных f и эндокринной сист. обеспечивают системность регуляции жизнедеятельности с целью опти­мального ее приспособления к условиям среды. Одним из установленных механизмов системной организации процессов регуляции жизнедея­тельности явл. общий адаптационный синдром или стресс, представляющий собой совокуп­ность неспецифических и специфич. Р-ций систем нейро-гуморальной регуляции, метабо­лизма и физиолог. f. Системный уровень нейро-гуморальной регуляции жизнедеятельности проявляется при стрессе в виде повышения устойчивости оргз в целом к действию факторов окружающей среды, в том числе и вредных для оргз.

 

17.Механизм системной организации регуляции f был сформулирован П.К. Анохиным в виде концепции о функцион. сист. оргз и концепции о системогенезе. В качестве функц. сист. рассмат­риваются динамически складывающиеся еди­ницы интеграции целостного оргз, избирательно объединяющие спец. центральные и перифери­ческие образования и направленные на дости­жение результатов приспособительной деятель­ности. Функцион. сист. есть временное объеди­нение разных уровней организации (кл, тк, орг, физиолог. сист) и механизмов их регуляции для достижения конкретного, полезного для оргз в целом, результата. Системогенез - процесс формирования функц. систем, обеспечивающих возможность приспособления оргз к условиям окружающей среды. Причиной, ведущей к образованию функц. сист, или системообразую­щим фактором, явл. потребность в конкретном результате приспособительной деятельности, при этом параметры получаемого результата постоянно анализируются за счет обратной афферентации.

 

20.Рефлекторный принцип регуляции. Осново­положник Рене Декарт - принцип рефлекса - материальный стимул. Передача информации: духи бегут от ЦНС и раздувают мышцы. Термин рефлекс - чешский ученый Иржи Про­хазка(рефлекс возможен на низших уровнях (до продолговатого мозга). Сеченов - системная физиология, обосновал реф. теорию "рефлексы головного мозга", доказал,что психическая деятельность - это высшая нервная деятель­ность. Вклад Сеченова: сделал её материаль­ной, обосновал регуляцию и саморегуляцию вег. сис-мы, открытие центров торможения, учение об условных рефлексах, теория высшей нервной деятельности. Вклад Павлова: ввел 5 принци­пов теории реф. - последовательного детерми­нирования (причинную обусловленность реф­лексов), - методологичность (связь структуры и f), - принцип анализа и синтеза, - принцип сигнальности (услов раз-ль явл. сигналом действия сист), - принцип подкрепляемости.

21,22.Особенности распространения возбужде­ния в ЦНС. Св-ва нервных центров. Функци. ед. - группа нейронов (взаимодействующих посредст­вом синапсов). Нервный центр - комплекс нейронов, регулирующие опр. f, располагаются на различных уровнях ЦНС, м/д уровнями существует субординация, организация, н.с. имеет динамический хар-р, безусловный реф­лекс основан на формировании более сильных связей, генетически детерминированных. Свойства нервных центров опр. св-ми хим. синапсов:1.Одностороннее проведение возбуж­дения. 2.Наличие синаптической задержки (передача возбуждения от преси. к постсин. 3.Способность к суммации возбуждения. 4.Трансформировать ритм возб-ния (кажд. последующая порция мед-ра идет по одному пути=>в синапсах возможно облегчение прохож­дения медиатора - более быстрый процесс возб-ия; постсинап. тормозной потенциал - К+ выхо­дит из постсин мембраны явл. гиперполяриза­ции). 5..Лабильность(функц. подвиж­ность).6.Утомляемость (истощение энергоресур­сов).7. Избирательность, высокая к хим в-вам.

 

23. Учение о доменанте (Ухтомский). Различные рефлекторные р-ции могут взаимодействовать м/д собой. Примером такого взаимодействия явл. феномен доминанты А. А. Ухтомского. Образование в ЦНС центра повышенной возбу­димости приводит к тому, что раздражение самых различ- ых рецептивных полей начинает вызывать рефлекторный ответ, хар-ный для деятельности этой доминантной области. Домнантный очаг в ЦНС может виозникать под влиянием разных факторов, в результате гормональных воздействий. В частности, в период спаривания половые гормоны повышают возбудимость моторных центров шейного утолщения спинного мозга амфибий и любое раздражение кожи начинает вызывать вместо обычного рефлекса усиление тонического обнимательного рефлекса. После кастрации эти рефлексы угасают, но вновь восстанавливаются при введении полового гормона тестостерона. Показательно, что усиление активности нейро­нов моторных центров развивается даже при изоляции спинного мозга и добавлении тесто­стерона в перфузирующий раствор.

 

 

24. Торможение - самостоятельный нерв. процесс, вызываемый возбуждением проявляю­щийся в подавлении др. возбуждения. Торможе­ние может развиваться только в форме локаль­ного процесса и поэтому всегда связанно с существованием специфич. тормозных синап­сов. Синаптическое торможение может вести к подавлению активности нейрона, имеющего тормозной синапс, вследствие изменения св-в постсинаптической мембраны нейрона (постси­наптическое торможение) или в результате уменьш. эффективности действия возбуждаю­щих синапсов еще на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение). Постсинапти­ческое торможение. Медиатор, выделяемый пресинаптическими окончаниями тормозных синапсов, изменяет св-ва постсинаптической мембраны, т.о, способность нервной кл. генери­ровать процессы возбуждения (ВПСП или потенциал действия) подавляется. Лежащее в его основе изменения в постсинаптической мембране - тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). В мотонейронах спинного мозга возникновение ТПСП в ответ на раздра­жение афферентных волокон, идущих от мышц-антагонистов, обязательно связано с вкл. в тормозной процесс дополнительного звена - спец. вставочного тормозного нейрона аксо­нальные окончания, * выделяют медиатор (глицин), вызывающий развитие ТПСП в постси­наптической мембране. ТПСП обнаруживает оч. высокую чувствительность к сдвигам мембран­ного потенциала, увелич. при деполяризации и уменьш. при гиперполяризации. Когда послед­няя приводит к увелич. мембранного потенциала до 80 мВ, ТПСП превращается в деполяризаци­онный ответ. Однако в этом случае его тормо­зящее действие сохраняется. Действие ТПСП объясняется тем, что тормозной медиатор повышает проницаемость постсинаптической мембраны для Сl-. В норм. условиях концентра­ции Сl во внекл. среде превышает его содержа­ние в нейроплазме. Во время развития ТПСП отрицательно заряженные ионы хлора устрем­ляются внутрь кл, увелич. трансмембранную разность потенциалов. Когда концентрация Nl- в нейроплазме превышает его содержание в наружной среде, тормозной медиатор приводит к движению Nl- из кл. наружу, что приводит к ее деполяризации в результате потери отрица­тельных зарядов. Т.о, тормозная постсинаптиче­ская мембрана мотоненронов и др. нейронов ЦНС действует как образование селективное к N1, что обусловлено наличием положительных зарядов в стенках ионных канатов мембраны. Пресинаптическое торможение. Синаптическое торможение, приводящее к уменьш. эффектив­ности возбуждающих синаптических влияний, может развиваться не только на уровне постси­наптической мембраны, но еще в Пресинаптиче­ском звене путем угнетения процесса высвобо­ждения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае св-ва постсинапти­ческой мембраны не подвергается изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных вставоч­ных нейронов. Структурной основой пресинапти­ческого торможения явл. аксоаксонные синапсы образованные окончаниями аксонов тормозных вставочных нейронов и аксональными оконча­ниями возбуждающих нейронов. Импульсы в пресинаптическом тормозном аксоне высвобож­дают медиатор (в спинном мозге у-аминомасля­ная к-та), * вызывает деполяризацию возбуж­дающих окончаний за счет увелич. проницаемо­сти их мембраны для С1. Указанная деполяри­зация вызывает уменьш. амплитуды потенциала действия, отходящего в возбуждающее оконча­ние, что в свою очередь уменьш. кол-во высво­бождаемого им медиатора, вследствие чего амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала падает. Др. механизмом пресинап­тического торможения может быть уменьш. входящего внутрь потока Са2+, воздействую­щего на электросекреторную связь. И в этом случае пресинаптическое торможение приводит к уменьшению числа квантов медиатора, высво­бождаемого возбуждающим пресинаптическим окончанием.

26.Влияние вегетативной н.с. на f орг. В боль­шинстве орг, иннервируемых вегет. н.с, раздра­жение симпатических и парасимпатических волокон вызывает противоположный эффект. Так, сильное раздражение блуждающего нерва вызывает уменьш. ритма и силы сердечных сокращении, раздражение симпатического нерва увелич. ритм и силу сердечных сокращении; парасимпатические влияния расширяют сосуды языка, слюнных желез, половых орг, симпатиче­ские - суживают эти сосуды; парасимпатические нервы суживают зрачок, симпатические-расши­ряют; парасимпатические влияния суживают бронхи, симпатические - расширяют; блуждаю­щий нерв стимулирует работу желуд. желез, симпатический - тормозит; парасимпатические нервы вызывают расслабление сфинктеров мочевого пузыря и сокращение его мускулатуры, симпатические сокращают сфинктер и расслаб­ляют мускулатуру. Эти факты говорят об "анта­гонизме" симпатического и парасимпатического отделов вегет. н.с. Оба отдела управляют f орг, действуя в противоположном направлении. В норме наблюдается "равновесие" м/д тонусами двух отделов вегет. н.с, т.е. уравновешивание влияний симпатического отдела н.с. влияниями парасимпатического отдела. При преобладании тонуса одной сист. тонус др. уменьш. Постоян­ное повышение тонуса симпатического или парасимпатического отдела приводит к появле­нию различных расстройств - "симпатикотоний" и "ваготоний". Повышение тонуса одного из отделов неизбежно вызывает процессы, приво­дящие к повышению тонуса др. Полагали, что нормальная работа орг. может протекать лишь в случае уравновешивания симпатических влия­ний парасимпатическими. Однако ряд факторов противоречил и этому допущению: секреция слюны возбуждается как симпатическими, так и парасимпатическими нервами. Ряд орг. и тк. не имеет парасимпатической иннервации, а снаб­жается только волокнами симпатической н.с. К ним относятся сосуды кожи, некоторые сосуды брюшной полости, мозговой слой надпочечника, матка, скелетные мышцы, орг. чувств и сама ЦНС.

 

 

27. Понятие о ситеме крови. Основные физиолог const кр и мех-мы их регуляции. Кровь, лимфа и тканевая жидкость образуют вн. среду оргз. Она имеет относительное const состава и физ.-хим. св-в, что создает гомеостаз. Это достигается деятельностью ряда орг., обеспечивающих поступление в кровь необходимых оргз вещ-в и удаление из крови продуктов распада. В сист. кр. входит: 1.периферическая кр, циркулирулирую­щая по сосудам; 2.орг. кроветворения (красный костный мозг, лимфатические узлы и селезенку); 3.орг. кроверазрушения; 4.регулирующий нейрогуморальный аппарат. Система крови выполняет множество f: 1. Транспортная f. 2. Дыхательная f заключается в связывании и переносе O2 и CO2. 3. Трофическая f. Кр. обеспечивает все кл. оргз пит. вещ-ми: глюкозой, ак, жирами, вит., минеральн. вещ-и, водой. 4. Экскрсторная f. Кровь уносит из тканей конечные продукты метаболизма: мочевину, мочевую к-ту, удаляемые из оргз орг выделения. 5. Терморе­гуляторная f. Кровь охлаждает энергоемкие орг и согревает орг, теряющие тепло. 6. Кровь под­держивает стабильность ряда констант гомео­стаза - рН, осмотическое давление, изоионию. 7. Кровь обеспечивает водно-солевой обмен м/д кр. и тк. В артериальной части капилляров жидкость и соли поступают в ткани, а в венозной части капилляров возвращается в кровь. 8. Защитная f. Явл. важнейшим фактором иммуни­тета, т.е. защиты оргз. от живых тел и генетиче­ски чуждых вещ-в. Это опр. фагоцитарной активностью лейкоцитов (кл. иммунитет) и наличием в кр. антител, обезвреживающих микробы и их яды (гуморальный иммунитет). 9. Гуморальная регуляция. Благодаря своей транспортной f кровь обеспечивает хим. взаимо­действие м/д всеми частями оргз, т.е. гумораль­ную регуляцию. Кровь переносит гормоны и др. физиолог. активные вещ-ва от кл, где они образуются, к др. кл. 10. Осуществление креа­торных связей. Макромолекулы, переносимые плазмой и форменными элементами кр, осуще­ствляют межкл. передачу информации, обеспе­чивающую регуляцию внутрикл. процессов синтеза белков, сохранение степени дифферен­цированности кл, восстанов. и поддержание структуры тк. Клинический анализ крови. Кр состоит из жидкой части - плазмы и взвешенных в ней кл. и тромбоцитов. М/д плазмой и формен­ными элементами крови существуют определен­ные объемные соотношения. Их определяют с помощью гематокрита - специального стеклян­ного капилляра, разделенного на 100 равных частей. При центрифугировании крови более тяжелые форменные элементы отбрасываются центробежными силами от оси вращения, а ближе к ней располагается плазма. Таким путем установлено, что на долю форменных элемен­тов приходится 40-45 % крови, а на долю плазмы - 55-60%. Общее кол-во-кр в оргз чел в норме составляет 6-8% массы тела, т.е. 4,5-6 л..

28. Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости опр. обмен воды м/д кр. и тк. Изменение осмотического давления жидкости, окружающей кл., ведет к нарушениям в них водного обмена. Напр. эритроциты, * в гиперто­ническом р-ре NaCI теряют воду и сморщива­ются., в гипотони-ческом р-ре NaCI эритроциты набухают, увеличиваются в объеме и могут разрушиться. Осмотическое давление крови можно опр. криоскопически, т.е. измерением температуры замерзания. У чел. температура замерзания кр ниже нуля на 0,56-0,58 С. При таком понижении температуры замерзания р-ра его осмотическое давление равно 7,6 атм. Около 60 % этого давления приходится на долю NaCl. Величина осмотического давления эритроцитов и всех др кл оргз такая же, как окружающей их жидкости. В регуляции осмотиче- ского давления участвуют орг.выделения(почки, потовые железы). Благодаря им вода, поступающая в оргз, и продукты обмена, образующиеся в оргз, выводятся с мочой и потом, не вызывая сущест­венных сдвигов осмотического давления. Осморегулиру- ющая деятельность выделитель­ных орг регулируется сигналами от осморецеп­торов, т.е. специализированных образований, * активируются при изменении осмотического давления кр. и тканевой жидкости.

 

 

29. Функциональная система поддерживающая постоянство кислотно-основного равновесия. Активная реакция кр. (рН), обусловленная соотношением в ней Н+ и ОН-, явл. одним из жестких параметров гомеостаза, т.к. только при опр. рН возможно оптимальное течение обмена вещ-в. Кр имеет слабо щелочную реакцию, рН артериальной кр. = 7,4 рН венозной крвследст­вие большого содержания в ней СО2 составляет 7,35. Внутри кл. рН несколько ниже (7,0-7,2), что зависит от образования в них при метаболизме кислых продуктов. Крайними пределами измене­ний рН, совместимыми с жизнью, явл. от 7,0 до 7,8. У здоровых людей рН кр. колеблется в пределах 7,35 -7,40. Длительное смещение рН у чел. даже на 0,1-0,2 может оказаться гибельным. В процессе метаболизма в кровь непрерывно поступают СО2, молочная к-та, изменяющие концентрацию Н+. Однако рН кр. сохраняется постоянным, что объясняется буферными св-ми плазмы и эритроцитов, а также деятельностью легких и орг. выделения, удаляющих из оргз избыток СО2, к-т и щелочей. Буферные св-ва кр обусловлены тем, что в ней содержатся: 1) буферная система гемоглобина, 2)карбонатная буферная система, 3)фосфатная буферная система 4) буферная система белков плазмы. Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится 75% буферной емкости кр. Она состоит из восстановленного гемогло­бина (Нв) и его калиевой соли (КНв). Буферные св-ва Нв обусловлены тем, что он будучи более слабой к-ой, чем Н2СОз, отдает ей ион К+, а сам, присоединяя ионы Н+, становится очень слабо диссоциирующей к-ой. В тк. система гемоглобина кр. выполняет f щелочи, предот­вращая закисление крвследствие поступления в нее СО2 и Н+ ионов. В легких гемоглобин кр. ведет себя как к-та, предотвращая защелачи-вание кр. после выделения из нее СО2. Карбо­натная буферная система (H2CO3+NaHCO3) функционирует следующим образом: NаНСОз диссоциирует на ионы Na+ и НСО3- При поступ­лении в кр. более сильной к-ы, чем угольная, происходит р-ция обмена ионами Na+ с образо­ванием слабо-диссоциирующей и легкораство­римой Н2СО3. Т.о. предотвращается повышение концентрации Н+-ионов в кр. Увеличение в кр содержания угольной к-ы приводит к тому, что ее ангидрит СО2 выделяется легкими. В ре­зультате этих процессов поступление к-ы в кр. приводит лишь к небольшому временному повышению содержания нейтральной соли без сдвига рН. В случае поступления в кр. щелочи она реагирует с угольной к-й, образуя бикарбо­нат NaHCO3 и воду. Возникающий при этом дефицит угольной к-ты немедленно компенсиру­ется уменьшением выделения СО2 легкими. Хотя в исследованиях in vitro удельный вес бикарбонатного буфера по сравнению с гемо­глобином слабее, в действительности, же его роль в оргз весьма ощутима. Это обусловлено тем, что связанное с действием этой буферной системы усиленное выведение СО2 легкими и выделение NaCI мочой - весьма быстрые процессы, почти мгновенно восстанавливающие рН крови. Фосфатная буферная система образо­вана дигидрофосфатом (NaH2PО4) и гидрофос­



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: