Законы раздражения возбудимых тканей, их характеристика и клини-
ческое значение. 1.закон силы: чем сильнее раздражитель, тем сильнее ответная р-ия (если им дано действовать, то возможно разрушение образования)2.закон времени: раздражитель может действовать достаточно долго,чтобы вызвать раздражение.(чем порог<, возб-ть ниже, чем порог>,возб-ть выше). 3.закон градиента раздражения: аккомодация- инактивация каналов= ув-ие порога разд-ия, т.е. имеет значение скорость нарастания разд-ия. 4.закон все или ничего: т.е. на любой раздрожитель достигший порогового уровня ответить максимально ответной реакцией.
10.Законы действия постоян. тока на живые тк. Полярный закон раздражения. При раздражении нерва или мышцы постоянным током возбуждение возникает в момент замыкания постоянного тока только под катодом, а в момент размыкания - только под анодом. Эти факты объединяют под названием полярного закона раздражения, Пфлюгера. Полярный закон доказывается следующими опытами. Умерщвляют участок нерва под одним из электродов, а второй электрод устанавливают на неповрежденном участке. Если с неповрежденным участком соприкасается катод, возбуждение возникает в момент замыкания тока: если же катод устанавливают на поврежденном участке, а анод - на неповрежденном, возбуждение возникает только при размыкании тока. Порог раздражения при размыкании, когда возбуждение возникает под анодом, значительно выше, чем при замыкании, когда возбуждение возникает под катодом. Изучение механизма полярного действия электрического тока по методу одновременного введения в кл. двух микроэлектродов: одного - для раздражения, др.- для отведения потенциалов. Потенциал действия возникает только в том случае, если катод находится снаружи, а анод - внутри кл. Прохождение ч/з нервное или мышечное волокно электрич. тока вызывает изменения мембр. потенциала. В области приложения к поверхности тк. анода положительный потенциал на наружной стороне мембраны возрастает, т.е. происходит гиперполяризация, а в том случае, когда к поверхности приложен катод, положительный потенциал на наружной стороне мембраны снижается - возникает деполяризация. Поверхностная мембрана живой кл. обладает св-ми конденсатора. Обкладками этого "тканевого конденсатора" служат наружная и вн. поверхности мембраны, а диэлектриком - слой липидов, обладающий значительным сопротивлением. Временной ход изменений мембранного потенциала при включении и выключении тока зависит от емкости С и сопротивления мембраны R. Чем меньше произведение RC-постоянная времени мембраны, тем быстрее при данной силе тока нарастает потенциал и, наоборот, большей величине RC соответствует меньшая скорость увеличения потенциала. Поскольку рассматриваемые изменения мембр. потенциала в отличие от локального ответа потенциала действия или следовых потенциалов не связаны с изменениями ионной проницаемости мембраны (т.е. активным ответом волокна), их принято называть пассивными, или электротоническими, изменениями мембр. потенциала. В чистом виде последние могут быть зарегистрированы в условиях полной блокады ионных каналов хим. агентами. Различают кат- и анэлектротонические изменения потенциала, развивающиеся в области приложения соответственно катода и анода постоян. тока.
|
|
Физиолог. св-ва скелет. мышц.
У чел, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают тремя св-ми: 1) возбудимостью, т.е. способностью отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала: 2) "проводимостью" - способностью к проведению потенциала действия вдоль всего волокна: 3) сократимостью, т.е. способностью сокращаться или изменять напряжение при возбуждении.В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызываются нервными импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы,- непрямым раздражением. Ввиду того что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной тк, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончании двигательных нервов и возбуждает их что ведет к сокращению мышц. Чтобы получить в эксперименте эффект чисто прямого раздражения, необходимо либо выключить в мышце двигательные нервные окончания ядом кураре, либо приложить стимул ч/з введенный внутрь мышечного волокна микроэлектрод. Типы мышечных сокращений. Потенциал действия, распространяющийся по мышечному волокну, активирует его сократительный аппарат, инициируя акт сокращения. В зависимости от условий, в *происходит мышечное сокращение, различают два его типа - изотоническое и изометрическое. Изотоническое сокращение мышцы, при * ее волокна укорачиваются, но напряжение остается постоянным. Изометрическое сокращение, при * мышца укоротиться не может, т.е. когда оба ее конца неподвижно закреплены. В этом случае длина мышечных волокон остается неизменной, а напряжение их по мере развития сократительного процесса возрастает. Естественные сокращения в оргз не бывают чисто изотоническими, т.к, даже поднимая постоянный груз, мышца изменяет свое напряжение вследствие реальной нагрузки. По отношению к целостному оргз применяется иная классификация типов сокращения: выделяют изометрическое сокращение при * длина мышцы не изменяется, концентрические, при * мышца укорачивается, и аксцентрическое, совершаемое в условиях удлинения мышцы (напр. медленное опускание груза). В естественных двигательных актах обычно можно наблюдать все три типа сокращения мышц. Одиночное сокращение. Различают две фазы такого сокращения: фазу укорочения и фазу расслабления. Перед фазой выраженного сокращения отмечается очень короткий скрытый (латентный) период. Точные измерения позволили установить, что сокращение мышеч. волокна начинается уже во время восходящей фазы потенциала действия, причем начало его приурочено к моменту, когда распространяющийся потенциал действия поднимается до некоторой пороговой для механического ответа величины (40 мВ). Возникнув при раздражении двигательного нерва в области нервно-мышечного соединения или в участке, к * приложены электроды для прямого раздражения мышцы, волна сокращения распространяется вдоль всего мышечного волокна. Длительность сокращения в кажд. точке волокна в десятки раз превышает продолжительность потенциала действия. Поэтому наступает момент, когда потенциал действия, пройдя вдоль всего волокна, заканчивается (мембрана реполяризовалась), волна сокращения охватывает все волокно и оно еще продолжает быть укороченным. Это соответствует моменту маx укорочения (или напряжения) мышеч. волокна. Амплитуда одиноч. сокращения изолированного мышеч. волокна подчиняется закону "все или ничего". 0днако сокращение целой мышцы, состоящей из множества волокон, при ее прямом раздражении находится в большей зависимости от силы раздражения. При пороговой силе тока в р-цию вовлекается лишь небольшое число волокон, поэтому сокращение мышцы едва заметно. С увелич. силы раздражителя число волокон, охваченных возбуждением, возрастает: сокращение усиливается до тех пор, пока все волокна не оказываются сокращенными. Дальнейшее усиление раздражающего тока на амплитуду сокращения мышцы не влияет.
|
12.Суммация сокращении. Если в эксперименте на отдельное мышечное волокне или на всю мышцу действуют два быстро следующих др. за др. сильных одиночных раздражения, то возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду, чем маx сокращение при одиночном раздражении. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются. Это явление называется суммацией сокращении. Оно наблюдается как при прямом, так и при непрямом раздражении мышцы. Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал м/д раздражением имел опр. длительность: он должен быть длиннее рефрактерного периода, иначе на II раздражение не будет ответа, и короче всей длительности сократительного ответа, чтобы II раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться после I раздражения. При этом возможны два варианта. Если II раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, то на миографической кривой вершина этого сокращения будет отделена от вершины I западением. Если же II раздражение действует, когда I еще не дошло до своей вершины, то II сокращение полностью сливается с I, образуя единую суммированную вершину. Как при полной, так и при неполной суммации сокращений потенциалы действия не суммируются. Тетанус мышцы. Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением, или тетанусом. Амплитуда его может быть в несколько раз больше величины маx одиночного сокращения. При относительно малой частоте раздражении наблюдается зубчатый тетанус, при большой частоте - гладкий тетанус. При тетанусе сократительные ответы мышцы суммированы, а электрические ее реакции - потенциалы действия - не суммируются и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызвавшего тетанус. Оптимум и пессимум силы и частоты раздражения. Н.Е. Введенским было показано, что при действии на мышцу ритмических раздражении амплитуда тетанического сокращения будет различной, она будет зависеть от частоты наносимых раздражении. Это объясняется тем, что при действии на мышцу ритмических раздражении, кажд. предыдущее раздражение приводит к изменению возбудимости мышцы и поэтому влияет на величину последующей ответной реакции. Сущ. опр. оптимальные, т.е. наилучшие значения частоты и силы раздражения, при * возникает тетанус маx амплитуды. При значительном увелич. силы и частоты раздражения амплитуда тетануса уменьш. - это будет пессимум частоты и силы раздражения. Находят величину стимула, вызывающего маx одиночное сокращение мышцы. Затем находят оптимальную частоту, * вызывает возникновение гладкого тетануса маx амплитуды. Для неутомленного нервно-мышечного препарата лягушки эта частота приближается к 40-50 Гц.
13. Сила и работа мышц. Теория мыш сокр и раслаблен Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увелич. ее сократительный эффект, при сильном растяжении сокращение мышцы ослабляется. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения снижается. Для измерения силы мышцы опр. либо тот маx груз, * она в состоянии поднять, либо маx напряжение, * она может развить в условиях изометрического сокращения. Эта сила может быть очень велика. Сила мышцы при прочих равных условиях зависит от ее поперечного сечения. Чем больше физиолог. поперечное сечение мышцы, т.е. сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, * она в состоянии поднять. Физиолог. поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами; у мышц с косым расположением волокон сумма поперечных сечение может значительно превышать геометрическое поперечное сечение самой мышцы. По этой причине сила мышцы с косо расположенными волокнами значительно больше, чем сила мышцы той же толщины, но при продольном расположении волокон. Чтобы иметь возможность сравнивать силу разных мышц, маx груз, * в состоянии поднять мышца, делят на площадь ее физиолог. поперечного сечений. Т.о. вычисляют абсолютную мышечную силу. Абсолютная сила, выраженная в килограммах на 1 см2. Продольным расположением волокон портняжная, с косым - межреберная. Перистая мышца >физиолог.сечение, большая сила. Наибольшую работу мышца совершает при некоторых средних нагрузках, в данном случае при 200-250 г. Мощность мышцы, измеряемая величиной работы в ед. времени, также достигает маx величины при средних нагрузках. Поэтому зависимость работы и мощности от нагрузки получила название правила средних нагрузок. Работа мышцы, при * происходит перемещение груза и движение костей к суставах, называется динамической. Работа мышцы, при * мышечные волокна развивают напряжение, но почти не укорачиваются (это происходит, когда мышца сокращается в изометрическом режиме), называется статической. Прим. явл. работа по удержанию груза. Статическая работа более утомительна, чем динамическая. Работа может совершаться и в условиях удлинения мышцы (опускание груза), тогда она называется уступающей работой. скокращение и расслабление: раздражение - возникновение потенциала дейст - проведение его вдоль кл. мембраны и в глубь волокна по трубочкам - освобождения Са2+ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума и диффузия его к миофибриллам - взаимодействие (скольжение) актиновых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл - активация кальциевого насоса - снижение свободных ионов Са2+ в саркоплазме - расслабление миофибрилл. Энергетика мышечного сокращения. 1) ресинтез АТФ за счет креотенинфосфата. 2) гликолитический путь ресинтеза. Анаэробное ок-ие (2 АТФ), идет быстро накапливается молочная к-та, тормоз 20-120 сек. Всегда имеет место в начале акт-ти. 3) аэробное ок-ие глюкозы и ЖК в цикле Кребса (в митохондриях)(1 мол С6Н12О6 - 38 АТФ) (1 ЖК - 128АТФ) В глад. м. в 100-500 раз < Е чем в скелетной мышце.
14. Физиолог. свойства нейронов. Функционально нейрон состоит из следующих частей: воспринимающей - дендриты, мембрана сомы нейрона: интегративной ~ сома с аксонным холмиком; передающей -аксонный холмик с аксоном. Дендриты - основная воспринимающая часть нейрона. Мембрана дендрита и тела кл. способна реагировать на медиаторы, выделяемые мембраной аксонных окончаний. Обычно нейрон имеет несколько ветвящихся дендритов. Необходимость такого ветвления обусловлена тем, что нейрон, как информационная структура, должен иметь большое кол-во входов. Информация поступает к нему от других нейронов ч/з спец. контакты - шипики, * обеспечивают восприятие сигналов нейроном. Чем сложнее f структуры нервной сист, чем больше различных анализаторов посылают информацию к данной структуре, тем больше шипиков на дендритах нейронов. Сома нейрона заключена в спец. многослойную мембрану, обеспечивающую формирование и распространение электрического потенциала к аксонному холмику. Сома, помимо информационной, несет трофическую f, обеспечивает рост дендритов и аксона. Функционально нейроны делят на три типа: афферентные, промежуточные и эфферентные. Первые - выполняют f получения и передачи информации в вышележащие структуры ЦНС, вторые - обеспечивают взаимодействие м/д нейронами одной структуры, третьи - за счет длинного аксона передают информацию в нижележащие структуры ЦНС, в нервные узлы, лежащие за ее пределами, и в орг оргз. Рецепторный потенциал возникает при действии вш. стимула, * в результате появления ионных токов вызывает изменение потенциала покоя рецептора. Проницаемость мембраны рецептора к ионным токам, в основном, к токам Nа+, в меньшей степени К+, Са2+, Сl- меняется. Под действием стимула белковые молекулы белково-липидного слоя мембраны рецептора изменяют свою конфигурацию, и проводимость мембраны для мелких ионов повышается. Когда рецепторный потенциал достигает порогового значения, возникает нервный импульс - распространяющееся возбуждение. Такой рецепторный потенциал называют также генераторным потенциалом. Распространение возбуждения а) в безмякотных нер волокнах - непрерывно вдоль всей мембраны, от одного возбужденного к др. расположенному рядом; б) в миелонизированных пот дейс распространяет скачкообразно "перепрыгивая" ч/з изолирующую миел оболочку(сальтаторное).
15. Функциональные свойства синапсов, их виды и механизмы работы. Если синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, широкая (как это имеет место в хим. синапсах, где она составляет в среднем 10-20 нм), механизмом явл. выделение пресинапсом особых хим. вещ-в медиаторов, *, воздействуя на спец. рецепторы постсинаптической мембраны, способны изменять состояние ионных каналов постсинаптической мембраны. Изменение ионной проницаемости постсинаптической мембраны приводит к возникновению постсинаптического ионного тока, вызывающего падение напряжения на постсинаптической мембране-постсинаптический потенциал. Т.о, генератор постсинаптического тока находится непосредственно в постсинаптической мембране и запускается хим. медиатором, выделяемым пресинаптическим окончанием. В электрических синапсах ширина синаптической щели составляет всего 24 нм, что значительно меньше, чем в хим. В таких синапсах ч/з синаптическую щель перекинуты мостики, образованные белковыми частицами. Они представляют собой своеобразные каналы шириной 1-2 нм, пронизывающие пре- и постсинаптическую мембраны синапса. Благодаря существов. таких каналов, размеры * позволяют переходить из кл. в кл. неорганическим ионам и даже небольшим молекулам, электрическое сопротивление в области такого синапса (щелевого или высокопроницаемого контакта) оказывается оч. низким. Это позволяет пресинаптическому току распространяться на постсинаптическую кл. без угасания.
16.Системный принцип организации механизмов регуляции жизнедеятельности. Нервные и гуморальные принципы регуляции объединены функционально и даже структурно в единую сист. нейро-гуморальной регуляции(гипоталямус). Начальным звеном такого регуляторного механизма, явл. афферентный сигнал на входе системы, а эффекторные каналы информационной связи явл. либо нервными, либо гуморальными. Пинципом реализации механизмов нейро-гуморальной регуляции явл. рефлекс, имеющий два типа путей передачи эфферентной информации - нервный и гуморальный. Рфлекторные реакции оргз явл начальным звеном более сложного целостного реагирования, конечной целью *явл. приспособление живой системы к среде обитания, т.е. оптимизирование жизнедеятельности. Регуляция жизнедеятельности оргз в условиях, напр, низкой температуры окружающей среды не может быть сведена только к рефлекторным р-ям поддержания температуры тела. Динамическая перестройка метаболизма и f затрагивает все без исключения орг и физиолог сист оргз, меняется и хар-р питания, и образ жизни, и поведение. Cенсорные, двигательные и ассоциативные сист. мозга в совокупности с центральными аппаратами регуляции висцеральных f и эндокринной сист. обеспечивают системность регуляции жизнедеятельности с целью оптимального ее приспособления к условиям среды. Одним из установленных механизмов системной организации процессов регуляции жизнедеятельности явл. общий адаптационный синдром или стресс, представляющий собой совокупность неспецифических и специфич. Р-ций систем нейро-гуморальной регуляции, метаболизма и физиолог. f. Системный уровень нейро-гуморальной регуляции жизнедеятельности проявляется при стрессе в виде повышения устойчивости оргз в целом к действию факторов окружающей среды, в том числе и вредных для оргз.
17.Механизм системной организации регуляции f был сформулирован П.К. Анохиным в виде концепции о функцион. сист. оргз и концепции о системогенезе. В качестве функц. сист. рассматриваются динамически складывающиеся единицы интеграции целостного оргз, избирательно объединяющие спец. центральные и периферические образования и направленные на достижение результатов приспособительной деятельности. Функцион. сист. есть временное объединение разных уровней организации (кл, тк, орг, физиолог. сист) и механизмов их регуляции для достижения конкретного, полезного для оргз в целом, результата. Системогенез - процесс формирования функц. систем, обеспечивающих возможность приспособления оргз к условиям окружающей среды. Причиной, ведущей к образованию функц. сист, или системообразующим фактором, явл. потребность в конкретном результате приспособительной деятельности, при этом параметры получаемого результата постоянно анализируются за счет обратной афферентации.
20.Рефлекторный принцип регуляции. Основоположник Рене Декарт - принцип рефлекса - материальный стимул. Передача информации: духи бегут от ЦНС и раздувают мышцы. Термин рефлекс - чешский ученый Иржи Прохазка(рефлекс возможен на низших уровнях (до продолговатого мозга). Сеченов - системная физиология, обосновал реф. теорию "рефлексы головного мозга", доказал,что психическая деятельность - это высшая нервная деятельность. Вклад Сеченова: сделал её материальной, обосновал регуляцию и саморегуляцию вег. сис-мы, открытие центров торможения, учение об условных рефлексах, теория высшей нервной деятельности. Вклад Павлова: ввел 5 принципов теории реф. - последовательного детерминирования (причинную обусловленность рефлексов), - методологичность (связь структуры и f), - принцип анализа и синтеза, - принцип сигнальности (услов раз-ль явл. сигналом действия сист), - принцип подкрепляемости.
21,22.Особенности распространения возбуждения в ЦНС. Св-ва нервных центров. Функци. ед. - группа нейронов (взаимодействующих посредством синапсов). Нервный центр - комплекс нейронов, регулирующие опр. f, располагаются на различных уровнях ЦНС, м/д уровнями существует субординация, организация, н.с. имеет динамический хар-р, безусловный рефлекс основан на формировании более сильных связей, генетически детерминированных. Свойства нервных центров опр. св-ми хим. синапсов:1.Одностороннее проведение возбуждения. 2.Наличие синаптической задержки (передача возбуждения от преси. к постсин. 3.Способность к суммации возбуждения. 4.Трансформировать ритм возб-ния (кажд. последующая порция мед-ра идет по одному пути=>в синапсах возможно облегчение прохождения медиатора - более быстрый процесс возб-ия; постсинап. тормозной потенциал - К+ выходит из постсин мембраны явл. гиперполяризации). 5..Лабильность(функц. подвижность).6.Утомляемость (истощение энергоресурсов).7. Избирательность, высокая к хим в-вам.
23. Учение о доменанте (Ухтомский). Различные рефлекторные р-ции могут взаимодействовать м/д собой. Примером такого взаимодействия явл. феномен доминанты А. А. Ухтомского. Образование в ЦНС центра повышенной возбудимости приводит к тому, что раздражение самых различ- ых рецептивных полей начинает вызывать рефлекторный ответ, хар-ный для деятельности этой доминантной области. Домнантный очаг в ЦНС может виозникать под влиянием разных факторов, в результате гормональных воздействий. В частности, в период спаривания половые гормоны повышают возбудимость моторных центров шейного утолщения спинного мозга амфибий и любое раздражение кожи начинает вызывать вместо обычного рефлекса усиление тонического обнимательного рефлекса. После кастрации эти рефлексы угасают, но вновь восстанавливаются при введении полового гормона тестостерона. Показательно, что усиление активности нейронов моторных центров развивается даже при изоляции спинного мозга и добавлении тестостерона в перфузирующий раствор.
24. Торможение - самостоятельный нерв. процесс, вызываемый возбуждением проявляющийся в подавлении др. возбуждения. Торможение может развиваться только в форме локального процесса и поэтому всегда связанно с существованием специфич. тормозных синапсов. Синаптическое торможение может вести к подавлению активности нейрона, имеющего тормозной синапс, вследствие изменения св-в постсинаптической мембраны нейрона (постсинаптическое торможение) или в результате уменьш. эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение). Постсинаптическое торможение. Медиатор, выделяемый пресинаптическими окончаниями тормозных синапсов, изменяет св-ва постсинаптической мембраны, т.о, способность нервной кл. генерировать процессы возбуждения (ВПСП или потенциал действия) подавляется. Лежащее в его основе изменения в постсинаптической мембране - тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). В мотонейронах спинного мозга возникновение ТПСП в ответ на раздражение афферентных волокон, идущих от мышц-антагонистов, обязательно связано с вкл. в тормозной процесс дополнительного звена - спец. вставочного тормозного нейрона аксональные окончания, * выделяют медиатор (глицин), вызывающий развитие ТПСП в постсинаптической мембране. ТПСП обнаруживает оч. высокую чувствительность к сдвигам мембранного потенциала, увелич. при деполяризации и уменьш. при гиперполяризации. Когда последняя приводит к увелич. мембранного потенциала до 80 мВ, ТПСП превращается в деполяризационный ответ. Однако в этом случае его тормозящее действие сохраняется. Действие ТПСП объясняется тем, что тормозной медиатор повышает проницаемость постсинаптической мембраны для Сl-. В норм. условиях концентрации Сl во внекл. среде превышает его содержание в нейроплазме. Во время развития ТПСП отрицательно заряженные ионы хлора устремляются внутрь кл, увелич. трансмембранную разность потенциалов. Когда концентрация Nl- в нейроплазме превышает его содержание в наружной среде, тормозной медиатор приводит к движению Nl- из кл. наружу, что приводит к ее деполяризации в результате потери отрицательных зарядов. Т.о, тормозная постсинаптическая мембрана мотоненронов и др. нейронов ЦНС действует как образование селективное к N1, что обусловлено наличием положительных зарядов в стенках ионных канатов мембраны. Пресинаптическое торможение. Синаптическое торможение, приводящее к уменьш. эффективности возбуждающих синаптических влияний, может развиваться не только на уровне постсинаптической мембраны, но еще в Пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае св-ва постсинаптической мембраны не подвергается изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных вставочных нейронов. Структурной основой пресинаптического торможения явл. аксоаксонные синапсы образованные окончаниями аксонов тормозных вставочных нейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. Импульсы в пресинаптическом тормозном аксоне высвобождают медиатор (в спинном мозге у-аминомасляная к-та), * вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увелич. проницаемости их мембраны для С1. Указанная деполяризация вызывает уменьш. амплитуды потенциала действия, отходящего в возбуждающее окончание, что в свою очередь уменьш. кол-во высвобождаемого им медиатора, вследствие чего амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала падает. Др. механизмом пресинаптического торможения может быть уменьш. входящего внутрь потока Са2+, воздействующего на электросекреторную связь. И в этом случае пресинаптическое торможение приводит к уменьшению числа квантов медиатора, высвобождаемого возбуждающим пресинаптическим окончанием.
26.Влияние вегетативной н.с. на f орг. В большинстве орг, иннервируемых вегет. н.с, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает противоположный эффект. Так, сильное раздражение блуждающего нерва вызывает уменьш. ритма и силы сердечных сокращении, раздражение симпатического нерва увелич. ритм и силу сердечных сокращении; парасимпатические влияния расширяют сосуды языка, слюнных желез, половых орг, симпатические - суживают эти сосуды; парасимпатические нервы суживают зрачок, симпатические-расширяют; парасимпатические влияния суживают бронхи, симпатические - расширяют; блуждающий нерв стимулирует работу желуд. желез, симпатический - тормозит; парасимпатические нервы вызывают расслабление сфинктеров мочевого пузыря и сокращение его мускулатуры, симпатические сокращают сфинктер и расслабляют мускулатуру. Эти факты говорят об "антагонизме" симпатического и парасимпатического отделов вегет. н.с. Оба отдела управляют f орг, действуя в противоположном направлении. В норме наблюдается "равновесие" м/д тонусами двух отделов вегет. н.с, т.е. уравновешивание влияний симпатического отдела н.с. влияниями парасимпатического отдела. При преобладании тонуса одной сист. тонус др. уменьш. Постоянное повышение тонуса симпатического или парасимпатического отдела приводит к появлению различных расстройств - "симпатикотоний" и "ваготоний". Повышение тонуса одного из отделов неизбежно вызывает процессы, приводящие к повышению тонуса др. Полагали, что нормальная работа орг. может протекать лишь в случае уравновешивания симпатических влияний парасимпатическими. Однако ряд факторов противоречил и этому допущению: секреция слюны возбуждается как симпатическими, так и парасимпатическими нервами. Ряд орг. и тк. не имеет парасимпатической иннервации, а снабжается только волокнами симпатической н.с. К ним относятся сосуды кожи, некоторые сосуды брюшной полости, мозговой слой надпочечника, матка, скелетные мышцы, орг. чувств и сама ЦНС.
27. Понятие о ситеме крови. Основные физиолог const кр и мех-мы их регуляции. Кровь, лимфа и тканевая жидкость образуют вн. среду оргз. Она имеет относительное const состава и физ.-хим. св-в, что создает гомеостаз. Это достигается деятельностью ряда орг., обеспечивающих поступление в кровь необходимых оргз вещ-в и удаление из крови продуктов распада. В сист. кр. входит: 1.периферическая кр, циркулирулирующая по сосудам; 2.орг. кроветворения (красный костный мозг, лимфатические узлы и селезенку); 3.орг. кроверазрушения; 4.регулирующий нейрогуморальный аппарат. Система крови выполняет множество f: 1. Транспортная f. 2. Дыхательная f заключается в связывании и переносе O2 и CO2. 3. Трофическая f. Кр. обеспечивает все кл. оргз пит. вещ-ми: глюкозой, ак, жирами, вит., минеральн. вещ-и, водой. 4. Экскрсторная f. Кровь уносит из тканей конечные продукты метаболизма: мочевину, мочевую к-ту, удаляемые из оргз орг выделения. 5. Терморегуляторная f. Кровь охлаждает энергоемкие орг и согревает орг, теряющие тепло. 6. Кровь поддерживает стабильность ряда констант гомеостаза - рН, осмотическое давление, изоионию. 7. Кровь обеспечивает водно-солевой обмен м/д кр. и тк. В артериальной части капилляров жидкость и соли поступают в ткани, а в венозной части капилляров возвращается в кровь. 8. Защитная f. Явл. важнейшим фактором иммунитета, т.е. защиты оргз. от живых тел и генетически чуждых вещ-в. Это опр. фагоцитарной активностью лейкоцитов (кл. иммунитет) и наличием в кр. антител, обезвреживающих микробы и их яды (гуморальный иммунитет). 9. Гуморальная регуляция. Благодаря своей транспортной f кровь обеспечивает хим. взаимодействие м/д всеми частями оргз, т.е. гуморальную регуляцию. Кровь переносит гормоны и др. физиолог. активные вещ-ва от кл, где они образуются, к др. кл. 10. Осуществление креаторных связей. Макромолекулы, переносимые плазмой и форменными элементами кр, осуществляют межкл. передачу информации, обеспечивающую регуляцию внутрикл. процессов синтеза белков, сохранение степени дифференцированности кл, восстанов. и поддержание структуры тк. Клинический анализ крови. Кр состоит из жидкой части - плазмы и взвешенных в ней кл. и тромбоцитов. М/д плазмой и форменными элементами крови существуют определенные объемные соотношения. Их определяют с помощью гематокрита - специального стеклянного капилляра, разделенного на 100 равных частей. При центрифугировании крови более тяжелые форменные элементы отбрасываются центробежными силами от оси вращения, а ближе к ней располагается плазма. Таким путем установлено, что на долю форменных элементов приходится 40-45 % крови, а на долю плазмы - 55-60%. Общее кол-во-кр в оргз чел в норме составляет 6-8% массы тела, т.е. 4,5-6 л..
28. Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости опр. обмен воды м/д кр. и тк. Изменение осмотического давления жидкости, окружающей кл., ведет к нарушениям в них водного обмена. Напр. эритроциты, * в гипертоническом р-ре NaCI теряют воду и сморщиваются., в гипотони-ческом р-ре NaCI эритроциты набухают, увеличиваются в объеме и могут разрушиться. Осмотическое давление крови можно опр. криоскопически, т.е. измерением температуры замерзания. У чел. температура замерзания кр ниже нуля на 0,56-0,58 С. При таком понижении температуры замерзания р-ра его осмотическое давление равно 7,6 атм. Около 60 % этого давления приходится на долю NaCl. Величина осмотического давления эритроцитов и всех др кл оргз такая же, как окружающей их жидкости. В регуляции осмотиче- ского давления участвуют орг.выделения(почки, потовые железы). Благодаря им вода, поступающая в оргз, и продукты обмена, образующиеся в оргз, выводятся с мочой и потом, не вызывая существенных сдвигов осмотического давления. Осморегулиру- ющая деятельность выделительных орг регулируется сигналами от осморецепторов, т.е. специализированных образований, * активируются при изменении осмотического давления кр. и тканевой жидкости.