ГБОУ ВПО СОГМА Минздравсоцразвития России
Кафедра Госпитальной терапии с ЛФК и ВК.
Тема лекции: «Дифференциальная диагностика при коматозных состояниях».
Актуальность темы нашей сегодняшней лекции заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%. Достаточно часто причина комы остается не только невыясненной, но даже незаподозренной - 11,9%.
Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на втором месте - передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%, реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%.
Кома (греч. koma глубокий сон; синоним коматозное состояние) — остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих ее признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния. Основанием для такой оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определенную специфичность тактики неотложной помощи, В подобных случаях диагностика кома имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нем указано другое грозное патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).
Этиология. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.
В классификациях ком, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 ее видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. На догоспитальном этапе диагностики целесообразна обобщенная систематизация коматозных состояний по их происхождению, ориентирующая врача в общем характере патологии, обусловившей кому. Это облегчает определение тактики по уточнению диагноза и лечению (необходимость неврологической, нейрохирургической или другой помощи, дезинтоксикационной терапии, искусственной вентиляции легких, гипербарической оксигенации и т.д.), в т.ч. выбор профиля стационара для госпитализации больного. При этом следует учитывать, что непосредственной причиной ком, кроме ком при первичной патологии ЦНС, является не само по себе основное заболевание, а связанные с ним определенные расстройства гомеостаза, гемодинамики или другие патологические процессы, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. Одна из практически полезных условных систематизации ком по происхождению представлена следующим ее подразделением.
1. Первично церебральная или неврологическая кома, в основе которой лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга. К этой группе относят апоплектическую кому (при инсульте), эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и комы при энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек.
2. Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая К., гипокортикоидная К., гипотиреоидная К., гипопитуитарная К.), избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая К., гипогликемическая К.).
3. Токсическая кома, обусловленная либо воздействием экзогенного яда (К. при отравлениях или так называемая экзотоксическая К.), либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности (печеночная К., уремическая К.), токсикоинфекциях панкреатите, различных инфекционных болезнях.
4. Кома, обусловленная нарушением газообмена: а) гипоксемическая К., связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная, или респираторно-ацидотическая, К., развивающаяся при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией.
5. Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлоргидропеническая К., развивающаяся при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая или голодная кома.
Некоторые виды ком нельзя безоговорочно отнести к какой-либо из перечисленных групп (например, термическую К. при перегревании организма). В то же время отдельные виды ком, в зависимости от конкретных условий ее развития, могут быть отнесены к двум или более из перечисленных групп (например, так называемая электролитная кома при печеночной недостаточности). Однако для большинства видов ком, особенно из числа наиболее частых в клинической практике, приведенное подразделение на группы по преобладающему значению в происхождении отдельных видов патологии оправдано и в какой-то мере является ориентирующим в принадлежности ком к компетенции определенных медицинских специальностей.
Патогенез. Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие ком, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах ком различно. Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе ком, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией. Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической К.), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.
Патогенез ком, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической К.), но выделяются и общие для многих видов К. закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.
Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы (при алиментарной дистрофии), гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов ком, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.
Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах ком первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической К.), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах ком), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах ком с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.
Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При комах дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной К.). Однако некоторые виды, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития ком составляют существенную часть ее патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме. (например, при гиперосмолярной К.). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при комах дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в т.ч. из разряда фармакологических средств).
В случаях постепенного развития ком выявляется определенная закономерность появления неврологических нарушений, чаще всего соответствующая порядку последовательного угнетения отдельных структур ЦНС при гипоксии (серое вещество мозжечка и гиппокамп — нервные центры коры больших полушарий — подкорковые базальные ядра); значительно позже других функциональных структур ЦНС угнетаются бульбарные, сосудодвигательные и дыхательный центры. В определенной мере эта последовательность отражается в изменениях ЭЭГ и динамике неврологических симптомов ком, послуживших основой выделения Н.К. Боголеповым (1963) четырех степеней комы. Первая степень — торможение коры больших полушарий (утрата сознания и реакций на сильные раздражители). Вторая степень — более глубокое торможение коры и подкорки с реципрокной активацией стволовых и спинальных рефлекторных механизмов.Третья степень — выключение функций среднего мозга и моста мозга (значительное снижение рефлексов, тонуса мышц, АД, объема дыхания, температуры тела).Четвертая степень — арефлексия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, исчезновение биоэлектрической активности мозга, по данным ЭЭГ. При первично церебральных комах и в случаях избирательного воздействия нейротоксических ядов последовательность неврологических нарушений определяется особенностями поражения структур ЦНС, присущими данной патологии. Так, например, угнетение дыхательного центра при отравлении наркотиками (морфином, кодеином) может произойти раньше глубокого угнетения рефлексов, иногда и при сохраненном сознании.
Клинические проявления и течение. Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие). Внезапное развитие чаще всего наблюдается при первично церебральной коме. Больной теряет сознание, и в ближайшие минуты выявляются все признаки глубокой комы. Отмечаются различные расстройства ритма и глубины дыхания, часто шумное, стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание Чейна — Стокса, изменения АД с тенденцией к снижению по мере углубления комы, анизовазотония (особенно при неврологической К.), различные нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, расстройства функций тазовых органов.
Постепенное (медленное) развитие начинается с периода прекомы, характеризующегося признаками прогрессирования расстройств, присущих основному заболеванию (например, полиурия и полидипсия при сахарном диабете) или токсикодинамике яда (при острых отравлениях), на фоне которых постепенно нарастают психические и неврологические нарушения. При этом изменения сознания в одних случаях с самого начала проявляются заторможенностью, вялостью психических процессов, сонливостью. В других случаях периоду заторможенности предшествует психомоторное возбуждение, а при некоторых видах ком, особенно при токсической — галлюцинации, бред, сумеречное состояние, делирий, которые сменяются оглушенностью. Дальнейшее углубление нарушений сознания, неврологических и соматических расстройств принято относить уже к коматозному состоянию, при медленном развитии которого часто выявляется определенная стадийность, выражающаяся последовательной сменой одной степени угнетения функций ЦНС другой, более тяжелой. В отдельных коматозных состояниях предложено выделять стадии развития (например, засыпания, поверхностной комы, глубокой комы и пробуждения при токсической К., обусловленной отравлением барбитуратами). Однако при неясном этиологическом диагнозе комы целесообразно ориентироваться на более обобщенные классификации ком по степеням тяжести, которые в случаях постепенного развития комы соответствуют ее стадиям. В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.
Прекома — расстройство сознания (может иметь различную глубину, в зависимости от чего используются термины: обнибуляция – затуманивание, помрачение, облачность сознания, оглушение; сомнолентность – сонливость; сопор – беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение; и непосредственно – кома) реже характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической К.); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).
Кома I степени — торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах ком снижены).
Кома II степени — контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна — Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония.
Кома III степени — сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.
Кома IV степени (запредельная) — полная арефлексия, атония мышц; двусторонний мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.
Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.
Диагноз. Диагностика коматозных состояний в большинстве случаев начинается на догоспитальном этапе и в связи с неотложностью ситуации осуществляется в сжатые сроки, часто без каких-либо данных лабораторных и инструментальных исследований. К ранней диагностике относится распознавание прекомы, а при состояниях с утраченным сознанием основными диагностическими задачами являются установление комы, оценка степени ее тяжести (стадии развития) и определение наиболее вероятного этиологического диагноза, обосновывающего тактику неотложной помощи.
Прекома должна предполагаться даже при небольших изменениях психики, поведения, расстройства сна, появлении судорог, изменениях мышечного тонуса у всех больных с заболеваниями, течение которых может осложниться К.: при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хроническом гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др. При этом учитывают, что оценка выявляемых нарушений как проявлений прекомы правомочна, если определяются признаки прогрессирования основного заболевания (например, нарастание желтухи при болезнях печени, усиление брадикардии и снижение температуры тела у больных с гипотиреозом и т.д.).
Дифференциальную диагностику проводят с побочным действием применяемых больным лекарственных препаратов (особенно психотропных средств), неврозом и неврозоподобным состоянием как возможными причинами отклонений в психическом и неврологическом статусе (в таких случаях отсутствует четкая их связь с прогрессированием основного заболевания). Если прекома проявляется неадекватным поведением больного, сумеречным состоянием, делирием, дифференциальный диагноз затруднен. Его проводят с обострением возможных сопутствующих психических болезней. При этом решающее значение имеют анамнез (проявления психических расстройств у больного в прошлом, наличие психических болезней у близких родственников), оценка динамики неврологических и психических нарушений, предшествовавших психотическим расстройствам (постепенность их нарастания характерна для прекомы), а при отравлениях — учет способности яда вызывать интоксикационные психозы и другие преходящие нарушения психики (при отравлениях атропином, кокаином и другими наркотическими средствами, этиленгликолем, хлорорганическими растворителями, окисью углерода и рядом других веществ) и выявления хронического алкоголизма, на фоне которого любые отравления, как и эндогенные интоксикации, могут сопровождаться психозами.
При временной оглушенности или полной утрате сознания в сочетании с изложенными клиническими признаками неврологических и соматических нарушений устанавливают диагноз комы. Если причиной утраты сознания являются обморок, Морганьи — Адамса — Стокса синдром, клиническая смерть, то их распознавание исключает необходимость указания комы в диагнозе. Степень тяжести или стадию развития комы определяют по совокупности клинических проявлений, отражающих степень угнетения ЦНС, в т.ч. по глубине угнетения сознания, характеру нарушений рефлексов, мышечного тонуса и вегетативных функций, а в условиях стационара также по изменениям биоэлектрической активности мозга, выявляемым на ЭЭГ.
Этиологический диагноз — самая важная и в то же время самая трудная диагностическая задача на догоспитальном этапе в связи с общностью клинических проявлений коматозных состояний разного происхождения. Вероятность правильного диагноза повышается, если результаты объективного обследования больного врач дополняет данными опроса окружавших больного лиц, стремясь получить сведения, во-первых, о наличии у больного определенной хронической болезни, способной осложниться комой, травмы, отравлений; во-вторых, об особенностях изменений состояния больного в часы (сутки), непосредственно предшествовавшие коме (т.е. о симптомах прекомы); в-третьих, о быстроте развития комы.
Родственники больного могут знать, например, о наличии у него патологии щитовидной железы, эпилепсии, психических болезней, сахарного диабета и др., о том, получал ли больной лекарства и какие (например, инсулин), злоупотреблял ли спиртными напитками, были ли события, которые могли подтолкнуть его к самоубийству (отравлению), наблюдались ли прежде у больного коматозные состояния, как они интерпретировались и т.д.
Симптомы прекомы, установленные со слов лиц, окружавших больного в последние перед комой часы, могут быть весьма характерными для комы определенной этиологии и быстро ориентирующими в правильном диагнозе. Так, нарастающая жажда, полиурия, рвота, жалобы на боли в животе характерны для диабетической К. (кетоацидотической — при постепенном нарастании сонливости или гиперосмолярной — при сочетании с психическими расстройствами и быстрым ее развитии); чувство острого голода, обильная потливость, психомоторное возбуждение специфичны для гипогликемической К.; быстро прогрессирующие расстройства речи и походки, появление параличей специфичны для мозгового инсульта и т.д.
Быстрота развития ком имеет относительное значение. Внезапно наступают апоплектическая и эпилептическая. При черепно-мозговой травме возможны особенности, состоящие в том, что после расстройств сознания в момент травмы, оно на некоторое время (от десятков минут до нескольких часов) восстанавливается (так называемый «светлый промежуток»), затем вновь утрачивается при одновременном прогрессировании неврологических нарушений и расстройств вегетативных функций, характерных для комы. Быстро развивается кома при отравлениях нейротоксическими веществами, гипогликемическая, экламптическая, нередко гиперосмолярная. Постепенное развитие характерно для кетоацидотической, гипотиреоидной, респираторной, токсической К., развивающейся при отравлении рядом веществ (например, медленно резорбируемыми ядами), для комы при ишемическом инсульте, печеночной, уремической коме.
При объективном исследовании неврологического и соматического статуса у больного, находящегося в коматозном состоянии, выделяют симптомы или сочетания симптомов, которые помогают сузить круг дифференцируемых болезней и патологических состояний, приведших к развитию комы. Ключевыми для наиболее вероятного этиологического диагноза могут стать патологические отклонения, обнаруженные при направленном исследовании физиологических систем по 7 позициям, включающим оценку тонуса мышц, дыхания, сердечных сокращений, АД, кожи, зрачков, запаха выдыхаемого воздуха и выделений. Этот порядок, отражающий в какой-то мере переход от более общих к менее общим частным симптомам отдельных видов ком, не всегда соответствует порядку выявления патологических отклонений. Последний чаще начинается с оценки «дистанционных» симптомов, т.е. видимых и слышимых на расстоянии изменений дыхания, ощущаемого запаха, видимых судорог, асимметрий позы, лица, движений, изменений кожи, а затем проводится более детальное обследование больного, включающее оценку величины зрачков и реакции их на свет, мышечного тонуса, аускультацию сердца, измерение АД и температуры тела.
Изменения дыхания имеют значение для этиологического диагноза ком лишь в ее начальных стадиях (прекома, кома I и II степени), когда выявляемые патологические типы дыхания патогенетически связаны в большей мере с основным заболеванием, чем с прогрессированием самой комы. Большое шумное дыхание (в т.ч. дыхание типа Куссмауля) характерно для комы, развивающейся на фоне метаболического ацидоза, — кетоацидотической, печеночной, уремической, токсикогенной некоторых видов (например, алкогольной), а также возможно при гиперосмолярной К.; храпящее (стерторозное) дыхание бывает при апоплектической, экламптической, эпилептической, иногда алкогольной К. Затрудненное дыхание, нередко сочетающееся с его аритмией, наблюдается при К., сопровождающейся нарушениями бронхиальной проходимости, дисфункцией дыхательных мышц, например, при респираторной К., отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Аритмичное дыхание, дыхание типа Чейна — Стокса, а также поверхностное редкое дыхание в ранних стадиях ком характерны для ишемического инсульта, отравлений барбитуратами, наркотиками, тяжелой черепно-мозговой травмы. Особенностями угнетения дыхания при отравлениях наркотиками (кодеином, морфином) являются раннее его возникновение, нередко при сохраненном сознании, и выпадении вначале только безусловнорефлекторной регуляции дыхания при наличии способности к сознательному регулируемому дыханию (больных, не утративших сознание, можно заставить дышать произвольно).
Специфический запах выдыхаемого воздуха и выделений больного может правильно ориентировать врача на вероятную этиологию комы с первых минут контакта с больным. К ним относится запах ацетона (прелых яблок) при кетоацидотической К., аммиачный запах (запах мочи) при уремической К., запах алкоголя при отравлении им, специфический запах при отравлении фосфорорганическими соединениями. Менее специфичен запах при печеночной К., определяемый как запах сырого мяса.
Клонические и клонико-тонические судороги, особенно отдельных мышечных групп, могут быть при любой К., поэтому диагностическое значение имеют в основном генерализованные судороги в ранних стадиях ком — миоклонические (при гипогликемической) и тонические. Припадки тонических судорог характерны для эпилепсии, эклампсии.
Особенности позы, асимметрии лица, движений конечностей обращают на себя внимание как первые (видимые) признаки параличей и парезов — симптомов, характерных прежде всего для апоплектической и комы при черепно-мозговой травме, но они возможны также при гиперосмолярной диабетической К., некоторых видах экзотоксической комы.
Изменения цвета и влажности кожи и другие ее особенности при некоторых видах ком достаточно специфичны. Гиперемия кожи отмечается при отравлениях морфином, окисью углерода (алая кожа); багровое лицо — при апоплектической, экламптической К.; цианотичное лицо — при эпилептической, алкогольной К.; диффузный цианоз — при респираторной К., отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Высоко специфичны насыщенная желтушность кожи для печеночной К., желтушная окраска бледной кожи при гемолитическом кризе. Имеют значение также сухость или патологическая потливость кожи. Обильная потливость наблюдается при ограниченных видах ком; она может отмечаться при респираторной К. (признак гиперкапнии), алкогольной К., коме, обусловленной отравлением окисью углерода, при К., развившейся на фоне выраженной инфекционной интоксикации (например, при менингите), но наиболее характерна для гипергликемической комы и комы при отравлениях фосфорорганическими соединениями. Обычно диагностическое значение имеет совокупность изменений кожи. Так, сухая, бледная с желтоватым оттенком, с расчесами и мелкими кровоизлияниями кожа характерна для уремии; сухая, бледная, холодная, грубая (утолщенная, шероховатая), нередко отечная кожа —один из ведущих признаков, способствующий распознаванию гипотиреоидной К., сухая, с признаками эксикоза горячая кожа характерна для гиперосмолярной комы.
Величина зрачков, в отличие от изменений реакции на свет (зависящих не столько от этиологии, сколько от степени тяжести комы), имеет значение для этиологического диагноза в тех случаях, когда она не соответствует закономерным изменениям в зависимости от степени тяжести (при коме IV степени зрачки всегда расширены, в то время как от I до III степени в большинстве случаев отмечается сужение зрачков, обычно маловыраженное при коме I и II степеней). В ранних стадиях резко выраженный миоз — важный симптом отравления фосфорорганическими соединениями или другими ядами, вызывающими холиномиметический эффект; выраженный мидриаз определяется при отравлении атропином, белладонной, беленой, дурманом; расширение зрачков отмечается также при гипогликемической, уремической и печеночной коме.
Изменения тонуса мышц — от повышенного в начальных стадиях развития до сниженного при коме III степени и полной атонии мышц при коме IV степени — наблюдаются практически при всех видах ком. Поэтому к важным диагностическим признакам относятся отклонения от этой закономерности. Значительная гипотония мышц во всех стадиях, начиная с прекомы, является высоко специфичным симптомом кетоацидотической диабетической К., значительно облегчающим ее диагноз. Резко выраженная гипертония мышц характерна для гипогликемической К., может наблюдаться также в начальных стадиях при отравлении фосфорорганическими соединениями, дихлорэтаном, этиленгликолем.
Артериальное давление и температура тела по мере углубления комы обычно снижаются, а частота сердечных сокращений возрастает, причем эти изменения становятся значимыми при коме III и IV степеней. При некоторых видах наблюдается иной характер отклонений, что важно для этиологического диагноза. Так, повышение АД характерно для экламптической К., отравлений фосфорорганическими соединениями и лекарственными препаратами с адреномиметическим эффектом, часто отмечается также при уремической К. Брадикардия — также симптом не многих видов ком; ее наличие специфично для гипотиреоидной К., отравления фосфорорганическими соединениями и типично для К. при черепно-мозговой травмы, геморрагическом инсульте, эклампсии, прогрессирующей печеночной недостаточности. Гипотермия в ранних стадиях характерна для гипотиреоидной К.; гипертермия, если она не обусловлена сопутствующей инфекционной интоксикацией (возможной при менингите, респираторной К.), специфична для К. при тиреотоксическом кризе, и типична для гиперосмолярной диабетической К., наблюдается при экламптической К., иногда при апоплектической коме.
Итак, рассмотрим основные характеристики наиболее встречающихся видов ком.
Апоплексическая кома. Следствие острого нарушения мозгового кровообращения — обычно проявление геморрагического, реже массивного ишемического инсульта, чаще возникает в бассейне внутренней сонной артерии. При кровоизлиянии в мозг кома возникает остро, чаще в период бодрствования. Нарушение сознания может сопровождаться психомоторным возбуждением. Лицо больного багровое, дыхание стерторозное, отмечается повторная рвота, возможны расстройства глотания. Пульс напряженный. Артериальное давление обычно высокое (исключение — кровоизлияния при разрывах аневризмы), возможны проявления менингеального синдрома. На стороне, противоположной патологическому очагу в мозге, развивается гемиплегия или гемипарез. Гемисиндром проявляется снижением силы смыкания век, «вялостью» верхнего века, отдуванием щеки при дыхании (симптом «паруса», или симптом «курения трубки»), снижением скулового рефлекса, более быстрым падением пассивно приподнимаемых конечностей, гипотонией мышц (в связи с этим на стороне гемиплегии «распластанное» бедро), ротацией стопы кнаружи, меньшей выраженностью симптома Кернига, похолоданием и цианозом конечностей, при этом сухожильные рефлексы на стороне гемипареза в острейшем периоде чаше снижены, затем повышаются, подошвенные рефлексы отсутствуют или извращены (реакция разгибания), появляются патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского и т.п.).
При ишемическом инсульте коматозное состояние возможно и обычно развивается подостро, чаще в ночное время, нередко после повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерны бледность покровных тканей, пони