Сложившаяся система лечения брюшного тифа не вполне удовлетворяет клиницистов, так как интоксикация при этом заболевании остается весьма выраженной, этиотропное же лечение недостаточно эффективно. Исходя из этого применение энтеросорбентов при тифо-паратифозных заболеваниях является оправданным.[7]
Диспансерное наблюдение за переболевшими
Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных здоровыми переносчиками, одними из самых известных здоровых носителей были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон.
Дизентерия
Инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки[1].
Этиология
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigellos. Шигеллы хорошо растут в обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шиги (Sh. dysenteriae серовара 1).
В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флексенера и Зонне[1].
Патогенез
Дизентерия — это типичный представитель кишечных инфекций. Единственным источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.
Заражаются в основном контактно-бытовым, водным и алиментарным (через рот) путем.
Предрасполагающими моментами для заражения являются скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень.
Дизентерией болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4 лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 месяцев) иммунитет. Всегда есть возможность для повторного заболевания.
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт — место вхождения и размножения микроба.
Клиника
Заболевание начинает проявляться через 2—3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.
В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли. По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую форму.
Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.
Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п.
Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.
Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжелой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38—39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2—3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом в низу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями в низу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка — слизь и кровь.
Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение АД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.
Длительность интоксикации при среднетяжелой форме дизентерии составляет 4—5 дней. Стул нормализуется к 8—10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.
Эпидемиология
Источник инфекции — больные лица и бактерионосители. Шигеллёз регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости в тёплый сезон. Механизмы передачи — фекально-оральный.
Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Определённую роль в распространении инфекции играют насекомые-переносчики: мухи, тараканы.
Инфицирующая доза составляет 200—300 живых клеток, что обычно достаточно для развития заболевания.
Течение
Инкубационный период длится 1—7 дней.
Заболевание начинается быстро. В начале развивается синдром общей интоксикации. Он характеризуется повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта. Проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.
Лечение
Этиотропное (воздействие на возбудителя) лечение производится препаратами:
- препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин, фурацилин),
- хинолины (хлорхинальдон),
- фторхинолоны (ципрофлоксацин).
Патогенетическое лечение состоит в дезинтоксикационной терапии изотоническими солевыми растворами (раствор Рингера), энтеросорбентами (энтеросорб, Активированный уголь, Полифепан, Смекта) [1], а также энзимотерапии и витаминотерапии. Проводят коррекцию дисбактериоза (колибактерин).
Ботулизм
Тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов[2], воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием[3][4][5][6][7].
Классификация
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма[7]:
- пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
- раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);
- ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
- ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).
По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни[13]. При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются мышцы глотки и гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
Этиология
Основная статья: Clostridium botulinum
Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная[14], спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм.[15]: В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина[13]. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F[16].
Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде[14].
Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела)[19][20][21]. Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum и Clostridium baratii, но они чрезвычайно редки[22].
Эпидемиология
Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом[19]. Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C.
Попадание в человеческий организм как вегетативных форм C. botulinum, так и спор обычно не вызывает заболевания, так как для продуцирования токсина нужны строго анаэробные условия. Исключения составляют раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы C. botulinum и последующего токсинообразования), а также ботулизм новорождённых до 6 месяцев, в кишечнике которых также возможно размножение C. botulinum и токсинообразование из-за особенностей кишечной микрофлоры.