Содержание
1. Введение
2. Этиология синдрома дефицита внимания и гиперактивности
3. Классификация СДВГ. Основные симптомы СДВГ
4. Подходы к коррекции синдрома дефициты внимания и гиперактивности
5. Заключение
Список используемой литературы
Введение
Внимание — это направленность психической деятельности на какой либо предмет, ситуацию или социальные отношения. Ни один психический процесс невозможен без концентрации и удержания внимания на каком бы то ни было объекте или событии. Внимание как необходимое условие познавательной или любой другой деятельности изучается психологией с давних пор и является важной составной частью когнитивной психологии.
Есть взрослые люди, у которых с детского возраста имеются различные нарушения внимания. Зачастую эти взрослые в детском возрасте были очень активными и подвижными непоседами. Чрезмерная активность с годами к подростковому возрасту исчезла или значительно уменьшилась, а вот такие качества, как невнимательность и импульсивность, порывистость в поведении остались, к сожалению, на всю жизнь. Чрезмерная активность, порывистость могут быть индивидуальными свойствами темперамента и вовсе не означать какой-либо патологии или отклонения в развитии. Однако же, если эта чрезмерная активность сочетается в детском возрасте с нарушениями активного внимания, то родители и педагоги сталкиваются со специфической проблемой, название которой Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).
Синдром дефицита внимания и гиперактивности - неврологическое – поведенческое расстройство развития, начинающееся в детском возрасте.
СДВГ и его лечение вызывает много споров, начиная уже с 1970 годов. С неврологической точки зрения СДВГ рассматривается как стойкий и хронический синдром, для которого не найдено способа излечения. По данным для населения Соединенных Штатов, это расстройство присутствует у 3-5 % людей, включая как детское, так и взрослое население. Согласно действующим (по состоянию на начало 2007 года) критериям диагностики, СДВГ можно диагностировать, начиная с позднего дошкольного или школьного возраста, поскольку для выполнения требований постановки диагноза необходима оценка поведения ребенка как минимум в двух условиях обстановки (например, дома и в школе). Наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза СДВГ. Вопрос об объективности диагностики СДВГ и достаточных основаниях для назначения медикаментозного лечения остается дискуссионным, в силу отсутствия единых диагностических критериев и методов оценки симптомов заболевания.
Этиология Синдрома дефицита внимания и гиперактивности
Этиология изучена недостаточно. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения. Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно "амнезируются". В родословных детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.
Предполагается, что синдром дефицита внимания и гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен - гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью. Наряду с генетическими, выделяют семейные, перинатальные и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери. Перинатальные и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.
Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина. Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов - серотонина и норадреналина.
Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе синдрома дефицита внимания/гиперактивности имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей. Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках.