Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патологической физиологии
Курсовая работа по дисциплине «Патологическая физиология»
РЕФЕРАТ
Студент 3 курса ЛФ
Группа 356 А
Воробьев Александр Валерьевич
Преподаватель: Денисенко М.Д.
Санкт-Петербург 2018г.
Оглавление
Введение. 3
Этиология атеросклероза. 4
Патогенез атеросклероза. 5
Теории атеросклероза. 7
Стресс. 8
Нейрогенная теория. 9
Заключение. 10
Список литературы.. 11
Введение
Атеросклероз - острая проблема современной медицины, являющейся полиэтиологическим заболеванием, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. Значение этого фактора риска в возникновении атеросклеротического процесса многие ученые и исследователи оценивают как наиважнейший, ставят его на первое место.
Этиология атеросклероза
Этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно - каменная болезнь).
Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеидемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеидемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, стрессы, возраст старше 40 лет.
Выделяют 5 стадий этого заболевания:
· 1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.
· 2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.
· 3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиро-белковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.
· 4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.
· 5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.
Патогенез атеросклероза
По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.
2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.
3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.
Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:
1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артериоатеросклеротической бляшки.
2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.
Теории атеросклероза
На данный момент единой теории возникновения данного
заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:
1) Теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
2) Теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
3) Аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
4)Моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
5) Вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
6) Перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
7) Генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
8) Гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов – холестерина,
9) Нейрогуморальная - (разработанная профессором Хомуло Павлом Савельевичем, руководителем кафедры патофизиологии нынешнего СЗГМУ им. И.И.Мечникова)
Стресс
Необходимо поговорит и о стрессе, и его факторах вызывающий психоэмоциональную нагрузку на организм человека.
Стресс – это неспецифическая реакция организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных или не знакомых организму воздействий. Селье назвал его общим адаптационным синдромом, который сформировался в процессе эволюции именно как звено адаптации организма к широкому спектру факторов внешней и внутренней среды.
Стрессор – это любой вид раздражителя, который должен быть велик по силе и продолжительности.
Механизм стресса состоит в том, что ответ на стрессорные ситуации внешней среды возбуждение адренергических центров головного мозга, детерминирующих стресс, вызывает значительное увеличение рилизинг – факторов, гормонов и высвобождения нейромедиаторов. Вначале гипоталамус активирует секрецию гормонов гипофиза, в дальнейшем возрастает выход кортикостероидов из надпочечников, а также катехоламинов из адренергических терминалей и мозгового вещества надпочечников. Адаптивный эффект состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма, что выражается увеличением в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, аминокислот, а также активизацией функции дыхания и кровообращения. Все эти изменения, подготавливающие организм к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение, или быстрый бег), играли огромную роль в борьбе за выживание на заре существования человечества. Повышение в крови глюкозы и жирных кислот позволяли обеспечить необходимую деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках. Весь процесс происходил параллельно выраженной эмоциональной реакции организма на ситуацию.
Необходимо добавить что п сихоэмоциональный фактор имеет значение для развития атеросклероза, в основном, при частом и длительном действии, когда истощаются защитные механизмы организма, противостоящие стрессу, или невозможность активизации нейроэндокринной системы в связи с какими – либо заболеваниями.
Нейрогенная теория
Очень глубоко и детально разработал вопрос об эмоциональном напряжении как профилирующем, этиологическом факторе в развитии атеросклероза П. С. Хомуло. Он пишет: «В эксперименте на животных и исследованиях на человеке нами было показано влияние эмоционального и пихоэмоционального напряжения на физиологию желез внутренней секреции, симпатико-адреналовую систему, обмен холестерина и липопротеидов, состояние сосудистой стенки и развитие атеросклероза».
Автор приводит множество опытов на животных, о роли Гипоталамо – гипофиз – надпочечниковой, симпатико – адреналовой системы на проницаемость артерий и содержания холестерина в крови. Экспериментальный атеросклероз, сходных по морфологическим признакам с атеросклерозом у человека, он получил с помощью различных моделей отрицательных эмоциональных напряжений у собак, кроликов и крыс без введения холестерина или других липидов в рацион. Основные закономерности в развитии изменений в деятельности симпатико-адреналовой и эндокринной систем, обмена веществ, функции сосудистой стенки при эмоциональном напряжении у животных оказались сходными с таковыми при психоэмоциональном напряжении у людей. Это позволило провести аналогию между ролью эмоциональных напряжений в этиологии атеросклероза у животных и у человека. При эмоциональном напряжении увеличивается синтез гипофизом АКТГ. Адренокортикотропный гормон действует на кору надпочечников, вырабатывающую глюкокортикоиды. В свою очередь глюкокортикоиды ингибируют фермент в – глюкуронидазу, которая расщепляет глюкуроновые конъюгаты. Высвобождаются уроновые кислоты (ГАГ-гликозаминогликаны), которые уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Но глюкокортикоиды увеличивают коагуляцию, в то время как ГАГ её уменьшают. Возможно, увеличение ГАГ под действием глюкокортикоидов происходит компенсаторно под действием сосудистой стенки в ответ на повышение свертываемости крови под действием кортикоидов. Итак, уменьшение проницаемости сосудистой стенки приведет к уменьшению отложения ЛП, нагруженных ХС под интимой. При прекращении эмоциональных сотрясений, а также при длительном стрессе, когда происходит истощение гипофиза к выработке АКТГ, а в дальнейшем и прекращение поступления глюкортикоидов обрывается цепочка реакций описанных выше, и это приведет к повышению проницаемости сосудистой стенки, которая становиться более уязвимая в циркулирующим ЛП. В связи с усиленным эндоцитозом эндотелиальных клеток и повышенной проницаемости артерий, приводящие к накоплению липидов и особенно холестерина в стенке артерий и развитию атеросклероза. Было сделано заключение о том, что рост заболеваемости атеросклерозом в большей мере обусловлен повышением психоэмоционального напряжения у людей.
Автор приводит примеры наблюдения за группами лиц, испытывающих постоянный эмоциональный стресс. П.С.Хомуло изучал уровень ХС, А - лп и В - лп крови у 20 студентов за месяц до экзамена, после 3-го и 5-го экзамена. Выявлена следующая динамика: к 3-ему экзамену содержание ХС увеличилось, а к 5-ому –снижалось ниже исходных величин. Однако повышение уровня свободного ХС после 3-его экзамена было более быстрым, чем общего после 5-ого экзамена, концентрация свободного ХС статистически не отличалось от исходного. Относительная концентрация В - лп после 3-его экзамена снижалась, а после 5-ого повышалась. Таким образом, динамика изменения общего и свободного ХС была аналогична обнаруженной при образовании условного рефлекса у животных.
Заключение
Могу сказать, что в развитие атеросклероза играют множество факторов, так как это заболевание является полиэтиологическим.
Мною было разобрана роль психоэмоциональной реакции огранизма в развитии атеросклероза, возникающего после длительного стресса. Повышенные темпы современной жизни и работы, неправильный образ жизни, невротизация и перегрузки психики современного человека - основные факторы, на мой взгляд, которые приводят к атеросклероза в современное время.
Список литературы
1) Всемирная организация здравоохранения – URL https://www.who.int/ru/
2) https://mybook.ru/author/aurika-lukovkina/ateroskleroz/read/?page=5
3) https://www.smed.ru/guides/67408/