Вазопресси́н, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ) — гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг.
Строение.
Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly. У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных — лизин (лизин-вазопрессин, LVP).
Механизм действия.
Зависит от рецепторов:
· кальций-фосфолипидный механизм, проявляется при высоких концентрациях, сопряжен с V1 рецепторами гладких мышц артериол, печени, тромбоцитов,
· аденилатциклазный механизм – с V2 рецепторами почечных канальцев.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют:
· эмоциональный и физический стресс, никотин, морфин, ацетилхолин, ангиотензин II.
· активация барорецепторов сердца и каротидного синуса (снижение объема крови в сосудистом русле),
· возбуждение осморецепторов гипоталамуса и печени (повышение осмолярности плазмы при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности, накоплении осмотически активных веществ),
Уменьшают: этанол, глюкокортикоиды.
Влияние на обмен веществ.
1) Головной мозг
· участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса,
· через V3-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ.
2) Почки
Увеличивает реабсорбцию воды в эпителиоцитах дистальных канальцев и собирательных трубочек, благодаря "выставлению" на мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов:
· через аденилатциклазный механизм вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов (только тип 2), их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану,
· по тому же механизму стимулирует синтез аквапоринов de novo.
3)Сосудистая система
Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови:
· повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени),
· повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления,
· вызывает экспрессию фактора Виллебранда эндотелием,
· усиление активности тромбоцитов.
4) В гепатоцитах
Являясь для низших животных гормоном стресса, он частично сохранил свою функцию:
· активирует гликогенолиз и глюконеогенез у голодных животных, что вызывает отток глюкозы в кровь и гипергликемию,
· у сытых животных стимулирует гликолиз,
· захват жирных кислот и их окисление либо этерификация (в зависимости от условий),
· экспрессия и секреция VIII фактора свертывания.
Несахарный диабет
Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение; синдром несахарного диабета) — очень редкое заболевание (примерно 3 на 100 000), связанное с нарушением функции гипоталамуса, либо гипофиза, которое характеризуется полиурией (выделение 6—15 литров мочи в сутки) и полидипсией (жажда).
Нейросекреторные клетки гипоталамуса вырабатывают два вида гормонов: окситоцин и вазопрессин. Последний отвечает за регуляцию реабсорбции воды в дистальных отделах нефронов почек. Эти гормоны накапливаются в задней доле гипофиза (нейрогипофиз), откуда по мере надобности выделяются в кровь. При недостаточности в крови вазопрессина происходит нарушение всасывания воды. Следствием этого является полиурия (обильное мочеиспускание), которая также является симптомом и сахарного диабета.
Синдром несахарного диабета развивается вследствие одного из патологических процессов:
· Опухоли гипоталамуса и гипофиза.
· Наличие метастазов злокачественных новобразований в мозге, влияющих на функцию гипоталамуса и гипофиза.
· Патология гипоталамо-гипофизарной системы (нарушения в супраоптико-гипофизарном тракте и кровоснабжения ядер гипоталамуса и задней доли гипофиза).
· Черепно-мозговая травма.
· Семейные (наследственные) формы несахарного диабета.
· Нарушение восприятия антидиуретического гормона (вазопрессина) клетками-мишенями в почках (первичная тубулопатия).
Диагностика не вызывает затруднений (жалобы и клиника налицо). При дифференциальной диагностике синдрома несахарного диабета важно:
· определить источник нарушения — головной мозг (центральный несахарный диабет) или почки (первичная тубулопатия) — от этого зависит дальнейшая лечебная тактика;
· провести диагностическую пробу с сухоядением — исключить инсипидарный синдром.
Лечение.
При нейрогенном (центральном) несахарном диабете назначается заместительная терапия (чаще носящая пожизненный характер). Применяют препараты синтетического аналога антидиуретического гормона, десмопрессина: таблетки — Minirin, дозированный назальный спрей Пресайнекс или капли — H-desmopressin, десмопрессин, Adiuretin SD. При нефрогенном несахарном диабете (первичная тубулопатия) применяют тиазидные диуретики и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). При транзиторном синдроме несахарного диабета беременных лечение, как правило, не требуется. Если развивается обезвоживание, лечат как центральный несахарный диабет. При инсипидарном синдроме (если в ходе пробы с сухоедением удельный вес мочи повышается, а мочеизнурение прекращается) назначается консультация психиатра.