Глава 4. ДЫХАНИЕ
Весь сложный процесс дыхания можно разделить на три основ-ных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое ды-хание.
Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающимего атмосферным воздухом.
Транспорт газов кровью. Кислород и углекислый газ в свободномрастворенном состоянии переносятся в незначительном количестве, основной объем этих газов транспортируется в химически связанном состоянии. Основным переносчиком кислорода является гемоглобин.
С его помощью транспортируется также до 20 % углекислого газа (карбгемоглобина). Остальная часть углекислого газа переносится в виде бикарбонатов плазмы крови.
Тканевое дыхание - обмен газов между кровью и тканями.Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы
вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16 – 18 в одну минуту.
Биомеханика вдоха и выдоха
Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных)
мышц.
Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокраще-ние которых приводит к уменьшению объема грудной полости, – экс-пираторными. Основной инспираторной мышцей является диафрагма.
Сокращение диафрагмы приводит к увеличению объема грудной по-лости в вертикальном направлении. Сокращение косых наружных межреберных мышц приводит к увеличению объема грудной полости в передне-заднем и поперечном направлениях.
Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, которая перехо-дит на внутреннюю поверхность грудной клетки, образуя герметич-ную плевральную полость. При увеличении объема грудной клетки возрастает отрицательное давление в плевральной полости, что при-водит к снижению давления в легких (оно становится ниже атмо-сферного) и воздух начинает поступать в легкие - происходит вдох.
Величина отрицательного давления в плевральной полости к концу максимального выдоха равна 1 – 2, к концу спокойного выдоха 2 – 3, к концу спокойного вдоха 5 – 7 к концу максимального вдоха 15 – 20 мм рт. ст.
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких - силой, с которой легкие по-стоянно стремятся уменьшить свой объем.
Внутреннюю поверхность альвеол покрывает особое вещество – сурфактант. Он имеет низкое поверхностное натяжение и стабили-зирует состояние альвеол, а именно при вдохе он предохраняет альве-олы от перерастяжения, а при выдохе – от спадения.
Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т.е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает неболь-шое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмото-раксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасы-вается и легкие расправляются.
При нарушении герметичности плевральной полости, например при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плев-ральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становит-ся равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиля-ция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. От-крытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.
При глубоком дыхании в акте вдоха участвует ряд вспомогатель-ных дыхательных мышц, к которым относятся мышцы шеи, груди,
спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.
При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох – пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:
• сила тяжести грудной клетки;
• эластическая тяга легких;
• давление органов брюшной полости.
В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.
Легочные объемы
При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным объемом. После спокойного вдоха человек может еще максимально вдохнуть некоторое количество воздуха – это резервный объем вдоха, он равен 2500 – 3000 мл. После спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть некоторое количество воздуха – это резервный объем вы-доха, он равен1300 – 1500мл.
Количество воздуха, которое человек может максимально выдох-нуть после самого глубокого вдоха, называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ).Она складывается из дыхательного объема,резервногообъема вдоха и резервного объема выдоха и равна в среднем 3500 – 4000 мл.
ЖЕЛ и дыхательные объемы, ее составляющие, можно опреде-лить с помощью методики спирометрии. Величина ЖЕЛ может изме-няться в значительных пределах и зависит от возрастных особенно-стей организма, степени тренированности человека, наличия сердеч-но-легочной патологии.
После максимально глубокого выдоха в легких остается некото-рое количество воздуха – это остаточный объем, он равен 1300 мл.
Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха, называется функциональной остаточной емкостью, или аль-веолярным воздухом. Он состоит из резервного объема выдоха и ос-таточного объема.
Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха, называется общей емкостью легких, она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ.
Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях – полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находя-щийся в воздухоносных путях и не участвующий в газообмене, назы-вается мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.
Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена, они не-обходимы для нормального дыхания, так как в них происходит ув-лажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вды-хаемого воздуха. При раздражении пылевыми частицами и накопив-шейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа – чихание. Ка-шель и чихание являются защитными дыхательными рефлексами.
Вентиляция легких
Вентиляция легких определяется объемом воздуха, выдыхаемого
в единицу времени. Количественной характеристикой легочной вен-тиляции является минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящего через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6 – 9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25 – 30 л.
Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вентиляция альве-ол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Если из величины дыхательного объема вы-честь объем мертвого пространства, то получится объем воздуха, по-ступающего в альвеолы, а если эту величину умножить на частоту дыхания, получим альвеолярную вентиляцию. Следовательно, эффек-тивность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и ред-ком дыхании, чем при частом и поверхностном.
Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.
Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет постоянный со-став. Вдыхаемый воздух содержит 20,93 % кислорода и 0,03 % угле-кислого газа, выдыхаемый воздух – кислорода 16 %, углекислого газа 4,5 %; в альвеолярном воздухе содержится 14 % кислорода и 5,5 % углекислого газа. В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержит-ся меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемо-
му воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.
Транспорт газов кровью
Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух состояниях: химически связанном и растворенном. Перенос кислорода из альвео-лярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух происходит путем диффузии. Движущей силой диффузии яв-ляется разность парциального давления (напряжения) кислорода и уг-лекислого газа в крови, и в альвеолярном воздухе. Молекулы газа в силу диффузии переходят из области большего его парциального дав-ления в область низкого парциального давления.
Транспорт кислорода. Из общего количества кислорода,кото-рый содержится в артериальной крови, только 0,3 об. % растворено в плазме, остальное количество кислорода переносится эритроцитами, в которых он находится в химической связи с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигена-ция гемоглобина) происходит без изменения валентности железа.
Степень насыщения гемоглобина кислородом, т.е. образование оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. Эта зависимость называется кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 4.1).
Когда напряжение кислорода в крови равно нулю, в ней находит-ся только восстановленный гемоглобин. Повышение напряжения ки-слорода приводит к увеличению количества оксигемоглобина. Осо-бенно быстро уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст., а при напряжении ки-слорода, равном 60 мм рт. ст., насыщение гемоглобина кислородом достирает 90 %. При дальнейшем повышении напряжения кислорода увеличение насыщения гемоглобина кислородом идет очень медлен-но.
Сродство гемоглобина к кислороду изменяется в зависимости от многих факторов. Если оно повышается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссоциации смещается вле-во. Это наблюдается при снижении напряжения углекислого газа при понижении температуры, при сдвиге рН в щелочную сторону.
Рис. 4.1. Кривая диссоциации оксигемоглобина: а - при нормальном парциальном давлении СО2; б - при изменениях парциального давления СО2; в - при изменениях рН; г – при изменениях температуры
При снижении сродства гемоглобина к кислороду процесс идет в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциа-ции смещается вправо. Это наблюдается при повышении парциально-го давления углекислого газа, повышении температуры, смещении рН в кислую сторону. Этот эффект носит название «эффект Бора».
Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислород-ной емкостью крови. Она зависит от содержания гемоглобина в крови.Один грамм гемоглобина способен присоединить 1,34 мл кислорода, следовательно, при содержании в крови 140 г/л гемоглобина кислород-ная емкость крови будет 1,34 · 140 = 187,6 мл или около 19 об. %.
Транспорт углекислого газа. В растворенном состоянии транс-портируется всего 2,5 – 3 об. % углекислого газа, в соединении с ге-моглобином – карбгемоглобин – 4 – 5 об. % и в виде солей угольной кислоты 48-51 об. % при условии, если из венозной крови можно из-влечь около 58 об. % углекислого газа.
Углекислый газ быстро диффундирует из плазмы крови в эрит-роциты. Соединяясь с водой, он образует слабую угольную кислоту.
В плазме эта реакция идет медленно, а в эритроцитах под влиянием фермента карбоангидразы она ускоряется в 10000 раз. Угольная ки-слота сразу же диссоциирует на ионы Н+ и НСО3-. Значительная часть ионов НСО3- выходит обратно в плазму (рис. 4.2).
Рис. 4.2. Схема процессов, происходящих в эритроцитах при поглощении или отдаче кровью кислорода и углеки-слого газа
Гемоглобин и белки плазмы, являясь слабыми кислотами, обра-зуют соли со щелочными металлами: в плазме с натрием, в эритроци-тах с калием. Эти соли находятся в диссоциированном состоянии. Так как угольная кислота обладает более сильными кислотными свойст-вами, чем белки крови, то при ее взаимодействии с солями белков бе-лок-анион связывается с катионом Н+, образуя при этом недиссоции-рованную молекулу, а ион НСО3- образует с соответствующим ка-тионом бикарбонат – в плазме бикарбонат натрия, а в эритроцитах бикарбонат калия. Эритроциты называют фабрикой бикарбонатов.
Регуляция дыхания
Потребность организма в кислороде, который необходим для процессов метаболизма, определяется той деятельностью, которую он осуществляет в данный момент.
Регуляция вдоха и выдоха. Смене дыхательных фаз способст-вуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по аффе-рентным волокнам блуждающих нервов. При перерезке блуждающих нервов дыхание у животных становится более редким и глубоким. Следовательно, импульсы, поступающие от рецепторов легких, обес-печивают смену вдоха на выдох и смену выдоха на вдох.
В эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантные рецепторы, которые обладают одновременно свойст-вами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных из-менениях объема легких, часть этих рецепторов возбуждается при вдохе и выдохе. Ирритантные рецепторы возбуждаются также под действием пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биоло-гически активных веществ, например гистамина. Однако для регуля-ции смены вдоха и выдоха большее значение имеют рецепторы рас-тяжения легких, которые чувствительны к растяжению легких. Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растяги-ваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр (ДЦ).Как показали исследования,в продолгова-том мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы цен-тры вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступа-
ет к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диа-фрагмальный, наружные межреберные нервы, иннервирующие дыха-тельные мышцы. Сокращение этих мышц увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать в альвеолы, растягивая их. Про-исходит вдох. Импульсы с рецепторов растяжения легких по блуж-дающему нерву поступают в дыхательный центр к нейронам, которые обеспечивают вдох (эта группа нейронов получила название инспи-раторных нейронов),тормозя их активность.Вдох прекращается исменяется выдохом.
Дыхательный центр продолговатого мозга испытывает влияния со стороны вышележащих отделов ЦНС. Так, например, в передней части варолиева моста расположен пневмотаксический центр, кото-рый способствует периодической деятельности дыхательного центра, он делает дыхание плавным при смене вдоха и выдоха.
В регуляции дыхания большое значение имеют центры гипота-ламуса. Под влиянием центров гипоталамуса происходит усиление дыхания, например, при болевых раздражениях, эмоциональном воз-буждении, физической нагрузке.
В регуляции дыхания принимают участие полушария большого мозга, которые участвуют в тонком адекватном приспособлении ды-хания к меняющимся условиям существования организма и к речевой деятельности.
Нейроны дыхательного центра ствола мозга обладают автома-тизмом, т.е.способностью к спонтанному периодическому возбуж-дению. Для автоматической деятельности нейронов ДЦ необходимо постоянное поступление к ним сигналов от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга. Автоматическая деятель-ность нейронов ДЦ находится под выраженным произвольным кон-тролем, который состоит в том, что человек может в широких преде-лах изменять частоту и глубину дыхания.
Деятельность дыхательного центра в значительной степени зави-сит от напряжения газов в крови и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины легочной вентиля-ции имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови, оно создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.
Содержание кислорода и особенно углекислого газа в артериаль-ной крови поддерживается на относительно постоянном уровне. Нор-
мальное содержание кислорода в организме называется нормоксией, недостаток кислорода в организме и тканях – гипоксией, а недостаток кислорода в крови – гипоксемией. Увеличение напряжения кислорода в крови называется гипероксией.
Нормальное содержание углекислого газа в крови называется нормокапнией, повышение содержания углекислого газа– гиперкап-нией, а снижение его содержания– гипокапнией.
Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эупноэ. Ги-перкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровож-даются увеличением вентиляции легких – гиперпноэ, что приводит к выделению из организма избытка углекислого газа. Увеличение вен-тиляции легких происходит за счет увеличения глубины и частоты дыхания.
Гипокапния и повышение уровня рН крови приводят к уменьше-нию вентиляции легких, а затем и к остановке дыхания – апноэ.
Углекислый газ, водородные ионы и умеренная гипоксия вызы-вают усиление дыхания за счет усиления деятельности дыхательного центра, под влиянием специальных хеморецепторов. Хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения углекислого газа и к сни-жению напряжения кислорода, находятся в каротидных и аортальных гломусах – специальных маленьких тельцах, которые богато снабже-ны артериальной кровью и расположены в каротидном синусе и дуге аорты. Большое значение для регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. При нормальном содержании кислорода в артериаль-ной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от каротид-ных телец, регистрируются импульсы. При снижении напряжения ки-слорода частота импульсов возрастает особенно значительно. Кроме того, афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при по-вышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и кон-центрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которая направляется к мозгу.
В продолговатом мозге обнаружены центральные хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами, находящими-ся в спинномозговой жидкости. Они существенно изменяют вентиля-цию легких. Например, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.
Импульсы, поступающие от центральных и периферических хе-морецепторов, являются необходимым условием периодической ак-тивности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой констан-той внутренней среды организма и поддерживается по принципу са-морегуляции путем формирования функциональной системы дыха-ния.