Причины коронарной недостаточности.
1. Органические изменения коронарных артерий:
- стенозирующий атеросклероз (в том числе атеротромбоз);
- коронарныеваскулиты (коронарииты) при системных заболеваниях (узелковый полиартериит, системная красная волчанка, гигантоклеточный артериит, системная склеродермия, неспецифический аортоартериит);
- врожденные аномалии отхождения и строения коронарных артерий ( отхождение от синусов Вальсальвы, от ствола легочной артерии, артерио-венозные фистулы коронарных артерий);
- сифилитический аортит с обструкцией устья коронарных артерий;
- тромбоэмболия коронарных артерий и др.
2. Функциональные изменения коронарных артерий (на фоне атеросклеротически малоизмененных или неизмененных коронарных артерий):
- нарушение тонуса, спазм коронарных артерий;
- дисфункция эндотелия.
3. Относительная коронарная недостаточность (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, тяжелая артериальная гипертензия).
4. Сочетанные изменения коронарных артерий
Стенозирующий атеросклероз является наиболее частой причиной ХКН (до 95%). Гемодинамически значимым считают уменьшение внутреннего просвета артерий на 50-75%.
В настоящее время принято выделять шесть стадий (типов бляшек) формирования атеросклеротического поражения артерий (Мазур Н.А. Практическая кардиология, М., 2007):
· первая стадия начинается с изменения сосудистой проницаемости и нарушения экспрессии рецепторов адгезии эндотелиальных клеток, что приводит к проникновению моноцитов в стенку сосудов;
· вторая стадия – это образование «жировых полосок», которые содержат много макрофагов, пенистых клеток;
· третья стадия (промежуточная) – это начало формирования атероматозной бляшки;
четвертая стадия (атерома) - образование
· атеросклеротической бляшки, содержащей липидное ядро, которое отделено от эндотелия гладкомышечными клетками и макрофагами;
· пятая стадия (зрелая бляшка) – в атеросклеротической бляшке формируется значительное количество фибрилл соединительной ткани, накапливается кальций;
· шестая стадия – это осложненная бляшка, когда моноциты-макрофаги продуцируют факторы роста, цитокины, прокоагулянты. Бляшка склонна к возникновению надрывов, разрывов, образованию гематомы и тромбоза.
Стабильная стенокардия чаще возникает в более ранние стадии, при наличии незрелых, «мягких» бляшек, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда – в поздней стадии формирования бляшек.
Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям.
Потребность миокарда в кислороде определяют три фактора:
· напряжение стенок левого желудочка (объем левого желудочка, систолическое давление в полости левого желудочка);
· частота сердечных сокращений;
· сократимость.
Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода.
Величина коронарного кровотока зависит от следующих факторов:
· сопротивления коронарных артерий;
· частоты сердечных сокращений;
· перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке).
! В норме при повышении потребности миокарда в кислороде происходит расширение коронарных артерий и артериол с увеличением коронарного кровотока в 5-6 раз (коронарный резерв). При стенозирующем поражении коронарных артерий коронарный резерв уменьшается.
Основная причина внезапного (острого) уменьшения коронарного кровотока - тромбоз коронарных артерий, происходящий на поверхности атеросклеротической бляшки. У многих больных атеросклероз коронарных артерий сочетается с локальным спазмом коронарных артерий, что имеет дополнительное значение в патогенезе ишемии миокарда.
Клинические проявления коронарного атеросклероза представлены на рис. 2.
Рис. Клинические проявления коронарного атеросклероза.
Хроническая коронарная недостаточность (стабильная стенокардия)
Первое подробное описание стенокардии было дано Геберденом в 1772 г. Стенокардия (грудная жаба) происходит от греческих слов stetos – узкий, тесный, cardia – сердце, и обозначает боль, периодически возникающую в груди, которая имеет свои типичные признаки.
Особенности патогенеза. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, обусловленной несоответствием потребности миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных коронарных артерий “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу (фиксированный стеноз). Ишемия миокарда возникает на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки с развитием тахикардии, при которой увеличивается потребность миокарда в кислороде. Но в связи с органическим поражением стенки коронарной артерии (бляшка), расширения ее не происходит, не возникает соответствующего увеличения коронарного кровотока, увеличения перфузии миокарда, что в конечном итоге приводит к развитию ишемии миокарда. Меньшее значение в развитии ишемии миокарда имеет спазм венечных сосудов.
Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:
· увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
· повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще возникающее при возрастании активности САС;
· повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (при повышении АД);
· увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;
· увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).
Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.д.), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.
Последовательность изменений свойств миокарда во время ишемии («ишемический каскад ») можно представить в следующем виде:
· Активация в кардиомиоцитах гликолиза (гиперпродукциялактата);
· Изменение механических свойств миокарда (нарушение диастолической функции и сократимости в зоне ишемии);
· Изменение электрических свойств миокарда (смещение сегмента S –Т и другие изменения ЭКГ);
· Появление стенокардии (болевой синдром);
· После восстановления кровотока в ишемизированной зоне в течение нескольких часов сохраняется постишемическая дисфункция миокарда («оглушенный» миокард).
Диагностика стенокардии
Для постановки клинического диагноза стенокардии достаточно данных детального квалифицированного расспроса больного. Все другие методы исследования используются для подтверждения или исключения диагноза и уточнения тяжести заболевания, прогноза.