Место постановки скарификационных кожных проб — поверхность предплечья по средней линии — (можно ставить пробы на коже спины). Одновременно можно поставить 10—15 кожных проб с различными аллергенами. Однако во избежание осложнений, особенно при повышенной чувствительности, рекомендуется одновременно ставить скарификационные пробы только с 2—3 видами аллергенов (особенно у детей).
Методика проведения
Кожу протирают 70-процентным спиртом и дают ей подсохнуть. В нижней трети предплечья, отступив на 4-6 см от лучезапястного сустава, наносят каплю свежеприготовленного раствора гистамина (максимальный срок хранения гистамина -6 часов). Положительная реакция с гистамином свидетельствует о достаточной реактивности кожи. Выше на предплечье наносят каплю тест-контрольной жидкости (контроль отрицательной реакции). Далее по средней линии на расстоянии 5 см друг от друга наносят капли испытуемых аллергенов. Специальными скарификаторами, отдельными для каждого аллергена, наносят две царапины длиной до 6 мм через нанесенные капли гистамина, тест-контрольной жидкости и капли аллергенов так, чтобы не повредить кровеносных сосудов кожи. У детей проводится одна царапина. Через 15 минут в месте царапины капли промокают стерильными тампонами, отдельными для каждой капли.
6. Гепатит A (болезнь Боткина) - это острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся нарушением функции печени, может быть, желтухой.
Эпидемиология. Гепатит A - болезнь грязных рук. Источником возбудителя является больной субклинической или манифестной формой заболевания. Вирус выделяется с фекалиями больного в течение 2-3 недель, начиная с инкубационного периода, и сохраняется в первые дни желтухи. Особое эпидемиологическое значение имеют больные с бесжелтушными, стертыми формами гепатита A, число которых во много раз превышает число "желтушных больных".
Фекально-оральный механизм инфицирования гепатитом A реализуется через водный, пищевой, контактно-бытовой путь. Особенно опасен водный путь распространения, который становится причиной эпидемических вспышек инфекции, что вызвано фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения. Контактно-бытовой путь обусловлен низким уровнем санкультуры и часто реализуется в детских коллективах. Регистрируются групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. Важное значение в качестве источников инфекции имеют лица, занятые приготовлением пищи, продавцы продтоваров.
Наиболее подвержены заболеванию гепатитом A дети в возрасте от 3 до 12 лет, особенно в организованных коллективах. Дети до 1 года практически не болеют, т.к. обладают пассивным иммунитетом от матери. Большинство людей старше 35 лет обладают активным иммунитетом к гепатиту A, в их крови есть антитела к вирусу.
Гепатиту A свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Гепатит A встречается повсеместно и относится к наиболее распространенным в мире кишечным инфекциям. Наибольший уровень заболеваемости регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки.
Патогенез. После проникновения вируса гепатита A в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация вируса в эндотелии слизистой прямого кишечника, после чего вирус попадает в кровь. Проникновение вируса в гепатоциты (откуда затем вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями) и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные синдромы - цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический.
Вирус гепатита A обладает высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ прекращает репликацию возбудителя и не дает распространяться на неинфицированные печеночные клетки. Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита A. В период разгара болезни (желтушный период) происходит освобождение организма от вируса, формируется стойкий иммунитет организма от гепатита A.
Хронические формы гепатита A, включая вирусоносительство, не обнаружены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита A связаны с ассоциированной вирусной инфекцией и воздействием дополнительных факторов.
7. Гепатит B - вирусная инфекция с гемоконтактным типом заражения, протекающая с поражением печени и многообразием проявлений от вирусоносительства до цирроза печени и рака.
Эпидемиология. Источниками инфекции гепатита B являются больные острыми (больной заразен с середины инкубационного периода вплоть до полной санации организма от вируса, если таковая вообще наступает) и хроническими формами заболевания. Особую опасность представляют больные бессимптомными формами гепатита B, а все варианты манифестной хронической инфекции могут представлять пожизненную опасность как источник заражения.
Основным фактором передачи инфекции гепатита B является зараженная кровь, при этом вирус чрезвычайно вирулентен - для заражения достаточно всего 10-7 мл крови. Механизм передачи инфицированной крови реализуется путем переливания зараженной крови, половым путем, во время беременности, во время родов, в семейных очагах с активным источником инфекции, в ходе хирургических операций, при любых лечебно-диагностических манипуляциях, производимых недостаточно простерилизованным инструментом многократного пользования, имевшим контакт с кровью. В последнее время стала возрастать доля зараженных гепатитом B среди наркоманов, которые не пользуются одноразовыми шприцами.
Восприимчивость человека к вирусу гепатита B очень высока. В первую очередь подвержены риску инфицирования гепатитом B реципиенты донорской крови (больные гемофилией, гематологические больные, пациенты гемодиализа, трансплантации органов и тканей и проч.), наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, работники медучреждений, имеющие непосредственный контакт с кровью.
Сезонные колебания заболевания для гепатита B не характерны.
Гепатит B - чрезвычайно распространенная инфекция человека. При этом уровень заболеваемости на разных территориях колеблется в значительных пределах - от 1-2% в странах Северной Европы, Америки, Австралии до 50% в странах Океании (в странах Восточной и Центральной Европы - 2..10%).
Патогенез. Вирус гепатита B имеет очень сложную структуру. Поверхностный антиген HBsAg, который находится в липопротеидной оболочке вируса, неоднороден и содержит ряд детерминант, определяющих существование самостоятельных подтипов HBsAg, которые распространены в различных географических зонах.
Из места внедрения вирус гепатита B попадает в печень с током крови, где и происходит его репликация, развиваются некробиотические и воспалительные изменения - нарушение внутриклеточного метаболизма и повреждение печеночных клеток.
Прогрессирование хронического гепатита B приводит к развитию цирроза печени, гепатоцеллюлярному раку, острой печеночной недостаточности, сопровождающейся накоплением в крови токсичных метаболитов, с поражением ЦНС в виде неврологических и психических расстройств. Водно-электролитные и кислотно-основные нарушения приводят к отеку-набуханию головного мозга, резко снижается синтез печенью факторов свертывания крови, развивается массивный геморрагический синдром. Острая печеночная недостаточность - основная причина летального исхода у больных гепатитом B.
Морфологические изменения при остром гепатите B характеризуются значительными некробиотическими процессами, чаще локализованными в центролобулярной и мезолобулярной зонах печеночной дольки. В период разгара гепатита B дистрофические и некробиотические изменения сопровождаются активацией и пролиферацией клеток Купфера, перемещающихся к зонам некроза, где они вместе с другими клетками образуют мононуклеарные инфильтраты.
Для холестатической формы гепатита B характерны поражение внутрипеченочных желчных протоков, с образованием в них "желчных тромбов" и накоплением желчных пигментов.
Морфологические критерии диагностики хронического гепатита B включают оценку степени активности гепатита и выраженность фиброза по результатам гистологического исследования ткани печени.
8. Гепатит C - вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом инфицирования, склонностью к хроническому длительному малосимптомному течению с исходом в цирроз печени.
Этиология. Возбудитель гепатита C - РНК-содержащий вирус, геном которого кодирует структурные и неструктурные белки. Виру генетически неоднороден и нестоек во внешней среде.
Эпидемиология. Источник инфекции является человек, больной острой или хронической инфекцией. При гепатите C преобладают наиболее опасные субклинические формы заболевания.
Гепатит C передается парентеральным путем при переливании крови, различных медицинских процедурах, проводимых плохо простерилизованным инструментом, контаминированным инфицированной кровью. Поскольку инфицирующая доза гепатита C в несколько раз больше, чем гепатита B, меньшее значение полового и вертикального пути заражения, а также меньший риск инфицирования при бытовых контактах и профессионального заражения медработников.
Гепатит C в последнее время стали называть гепатитом наркоманов, поскольку парентеральные потребители наркотиков стали группой высокого риска инфицирования, и представляют большую эпидемиологическую опасность.
Гепатит C встречается повсеместно. В мире этим вирусом инфицировано более 500 млн. человек.
Патогенез. Развитие инфекции связано с проникновением и репликацией вируса в гепатоцитах. Вирус гепатита C обладает слабой иммуногенностью, гуморальный иммунный ответ выражен слабее, чем при гепатите B, вследствие меньшего антителообраования. Образующиеся антитела не способны эффективно нейтрализовать вирусы. У большинства больных формируется хронический гепатит. В хронизации болезни имеет значение изменчивость вируса с образованием множества одновременно существующих, иммунологически различающихся антигенных вариантов. При этом скорость мутаций существенно превышает скорость репликаций вируса, что и определяет многолетнее персистирование вируса в организме. Длительное сохранение вируса связано также с возможностью его репликации вне печени.
Гепатит C хронического типа описывают как гепатит с минимальной выраженной активностью патологического процесса и слабым или умеренно выраженным фиброзом. К характерным особенностям гепатита С относят наличие лимфоидных фолликулов в перипортальной соединительной ткани, изменения желчных капилляров и жировую дистрофию гепатоцитов.
9.
Гепатит D - вирусное заболевание с гемоконтактным механизмом заражения, протекающее исключительно в виде суперинфекции при гепатите B, со склонностью к тяжелому хроническому течению.
Этиология. Возбудитель гепатита D - РНК-содержащий вирус без оболочки, занимающий промежуточное положение между вирусами растений и животных, неспособный к самостоятельной репликации, и нуждающийся в вирусе-помощнике, которым выступает вирус гепатита B - HbsAg.
Вирус гепатита D устойчив к действию высоких температур, кислот, ультрафиолетовых лучей.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом D. Передача инфекции, как и в случае гепатита B, происходит парентеральным путем, возможны половой и вертикальный пути передачи, которые встречаются гораздо реже, чем при гепатите B.
К гепатиту D восприимчивы все люди, инфицированные вирусом гепатита B. Высокая заболеваемость регистрируется в Южной Америке, Экваториальной Африке, Юго-Восточной Азии, странах Средиземноморья. В странах Европы гепатит D встречается реже, но в некоторых странах относительно часто.
Патогенез. Отличительной особенностью вируса гепатита D является зависимость от вспомогательного вируса. Заражение может произойти одновременно двумя вирусами. При проникновении в организм вирус гепатита D заносится кровью в печень. Морфологические изменения ткани печени сходны при гепатите D и B. Для хронического гепатита D характерно раннее развитие цирроза печени.
10. Гепатит E (гепатит ни A ни B) - это острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, склонная к эпидемическому распространению в регионах с жарким климатом. Отличается большой вероятностью (до 30%) неблагоприятных исходов у беременных.
Этиология. Возбудителем гепатита E является РНК-содержащий вирус размером 27-30 нм, который менее вирулентен и менее устойчив во внешней среде, в отличие от вируса гепатита A.
Эпидемиология. Источником инфекции гепатита E является больной человек, выделяющий в ранние сроки заболевания вирусы вместе с фекалиями.
Механизм заражения - фекально-оральный, преимущественно водным путем. Не исключена опасность заражения вирусом гепатита E через употребление в пищу термически необработанных моллюсков и ракообразных (алиментарный путь заражения). Контактно-бытовой путь заражения вирусом E встречается крайне редко по причине значительно меньших концентраций вируса в фекалиях больного по сравнению с гепатитом А - инфицирующая доза вируса гепатита E в 2 раза превышает дозу гепатита А.
Наиболее часто гепатитом E болеют мужчины в сельской местности в возрасте 15-40 лет. В жарких регионах тропического и субтропического климата гепатит E регистрируется постоянно.
Всего выделяют три генотипа гепатита E - Asia, Mexica, North America.
Эпидемии, как правило, возникают осенью, в период сезона дождей, что вызвано загрязнением источников водоснабжения сточными водами. В Европе гепатит E называют "гепатитом путешественников", при этом занос инфекции не приводит к ее распространению.
Патогенез гепатита E схож с гепатитом A - вирус гепатита E обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов. Быстрый иммунный ответ купирует инфекционный процесс. После гепатита E формируется иммунитет, однако в гиперэндемичных очагах возможны случаи повторного заражения.
При гепатите E морфологические изменения печени сходны с гепатитом A. Механизм избирательного тяжелого течения гепатита E с угрозой летального исхода у беременных не ясен.
11. ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.
Этиология. Возбудители - вирусы иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), относятся к семейству ретровирусов (Retrovirus), подсемейству медленных вирусов (Lentivirus). Вирионы являются сферическими частицами диаметром 100-140 нм. В их структуре различают пулевидный нуклеокапсид и оболочку (суперкапсид). В нуклеокапсиде находятся геном вируса в виде двухцепочечной РНК и обратная транскриптаза (ревертаза), заключенные в двухслойный белковый футляр. Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов, структура последних определяет троп ность вируса к различным клеткам хозяина. Вирусы тропны к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры - СD4-антигены - рецепторы для гликопротеинов вирусной оболочки и хемокиновые рецепторы CXCR4 и CCCKR5 (в первую очередь Т-лимфоциты, моноциты крови и тканевые макрофаги, клетки нейроглии и др.), что в значительной мере определяет генез проявлений болезни.
Мембранные вирусные гликопротеины массой 120 кД, или др120 (для ВИЧ-1), взаимодействуя с СD4-антигенами клеток-мишеней, высвобождают трансмембранный др41, который обеспечивает проникновение вируса в клетку. Образованная под действием ревертазы вирусная ДНК-копия встраивается в хромосомную ДНК клетки (в виде провирусов) и с помощью регуляторных генов, используя клеточный материал, в том числе фосфолипиды клеточной оболочки, обеспечивает репликацию вирусных частиц. Интенсивность репликации может существенно варьировать и значительно возрастает при воздействии ряда кофакторов (например, герпетическая, микоплазменная и другие инфекции).
Структурные компоненты вирусов, обладая антигенными свойствами, вызывают синтез специфических иммуноглобулинов, определение которых используется для диагностики инфекции и типа вирусов.
ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей таковую у вируса гриппа, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни.
В организме зараженного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке, в меньшей концентрации - в слезной жидкости, слюне, секрете потовых желез, что определяет особенности распространения возбудителя.
Вирус культивируется в перевиваемых линиях Т- и В-лимфоцитов, в первичных культурах мононуклеаров; из лабораторных животных чувствительными к ВИЧ являются лишь шимпанзе.
12. Эпидемиология. Источник инфекции - зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни.
Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВИЧ сохраняется в природе, и искусственными.
К естественным путям передачи относятся:
1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;
2) вертикальный - от матери к плоду (ребенку), реализуемый как трансплацентарно, так и интранатально и постнатально (в процессе грудного вскармливания); с другой стороны существует и угроза инфицирования здоровой матери при грудном вскармливании от зараженного в лечебном учреждении ВИЧ-инфекцией ребенка;
3) не исключается (но значительно менее вероятно, чем при вирусном гепатите В) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п.
Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (трансфузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок и обрядовых манипуляциях.
Восприимчивость к ВИЧ всеобщая. В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.
Контингентами высокого риска заражения ВИЧ также являются:
- лица, склонные к гомосексуализм у, промискуитету
- дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей
- реципиенты донорской крови, тканей и органов, особенно больные гемофилией
- медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов
В странах Северной Америки, Западной и Центральной Европы, в Австралии преобладает инфицирование гомо- и бисексуальных партнеров и наркоманов. В африканском регионе, странах Южной Америки, Карибского бассейна, в Азии преобладают гетеросексуальная и вертикальная передача возбудителя, при этом наибольшая пораженность населения отмечена в странах Центральной и Восточной Африки, где маркеры ВИЧ-инфекции обнаружены у 5-20% сексуально активной популяции в городах, а зараженность проституток колеблется от 27 (в Заире) до 88% (в Руанде).
На территории нашей страны резкий рост в последние годы числа инфицированных ВИЧ обусловлен усилением передачи вируса среди внутривенных потребителей наркотиков и контактировавших с ними лиц.
Патогенез. ВИЧ-инфекции свойственно прогрессирующее течение с развитием иммунодефицита и гибелью больных вследствие возникновения и развития оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей и аутоиммунных процессов.
Проникший в организм человека ВИЧ захватывается макрофагами и заносится ими в различные системы, в том числе, минуя гематоэнцефалический барьер, в головной мозг, и внедряется в клетки, несущие СD4-антиген (Т4-лимфоциты, некоторые В-лимфоциты, моноциты крови, альвеолярные, колоректальные и другие тканевые макрофаги, клетки вилочковой железы, костного мозга и др.). Клеточными ко-рецепторами, участвующими наряду с СD4-молекулами в проникновении (фузии) ВИЧ через мембраны клеток, являются хемокиновые рецепторы (фузины) - CXCR4 и CCCKR5.
Диссеминация вируса нередко сопровождается развитием интоксикационного синдрома, гиперплазией лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, определяющими клинические проявления острой фазы инфекции.
Основной мишенью ВИЧ являются Т4-лимфоциты, несущие на поверхности наибольшее количество СD4-антигена. В инфицированной клетке под действием ревертазы на основе вирусной РНК происходит синтез вирусной ДНК-копии, которая под действием интегразной активности вирусных ферментов встраивается в хромосомную ДНК хозяина, становясь провирусом. В таком «неактивном » состоянии с неинтенсивной репликацией новых вирусных частиц вирус может персистировать длительное время (от нескольких месяцев до 8-10 лет и, возможно, более), не вызывая заметного ухудшения состояния больного, но обусловливая появление антител (сероконверсию к антигенам ВИЧ).
При воздействии разнообразных ко-факторов, в частности суперинфекции (или ко-инфекции) герпетическими вирусами, сенсибилизирующего эффекта аллогенной спермой многочисленных половых партнеров, воздействии токсичных веществ (наркотиков, медикаментов и др.), терапевтически или экологически обусловленной иммуносупрессии, происходит интенсивная репликация вирусных частиц, сопровождающаяся гибелью иммуноцитов, развитием иммунодефицита с преимущественным истощением популяции Т-лимфоцитов.
Механизмы гибели зараженной вирусами клетки продолжают уточнять. Одним из них является повреждение клеточной оболочки вследствие массового выхода новых вирионов, связывающих с др120-фрагментом клеточной мембраны с расположенными на них CD4-антигенами. Большая роль в уменьшении популяции Т4-лимфоцитов отводится иммунным реакциям сенсибилизированных киллерных клеток. Число Т4-лимфоцитов может значительно уменьшаться в результате образования синцития из неинфицированных и инфицированных клеток вследствие взаимодействия СD4-антигенов незараженных лимфоцитов с др120, экспрессированными на поверхности зараженных клеток. Такие лимфоцитарные конгломераты могут включать десятки и сотни клеток с последующим их разрушением. Важное значение придается аутоиммунным эффектам вследствие сенсибилизации цитотоксических лимфоцитов к структурным компонентам собственных лимфоцитов. Этому способствует наличие общих аминокислотных последовательностей у др120, СD4-антигенов и HLA-антигенов.
13.
Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируса непосредственно в кровь или через поврежденные слизистые оболочки. Спустя несколько недель после инфицирования у некоторых людей могут появиться симптомы, напоминающие грипп или сильную простуду – повышение температуры, боль в горле, увеличение лимфоузлов, изредка – сыпь на коже. Затем в течение длительного периода клинические проявления болезни отсутствуют. По прошествии этого бессимптомного периода, который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, у инфицированных людей начинают увеличиваться лимфатические узлы, а еще через несколько лет на фоне нарушенного иммунитета развиваются различные бактериальные, вирусные, грибковые инфекции и/или опухолевые процессы. Также характерны постоянная лихорадка, хроническая диарея (жидкий стул) и большая потеря в весе (истощение).
Профилактика.
Свойства вируса иммунодефицита человека и пути его передачи определяют способы профилактики и предупреждения дальнейшего распространения инфекции.
ВИЧ не стоек во внешней среде, быстро погибает при кипячении и под воздействием таких дезинфицирующих веществ, как например, раствор хлорной извести. Проведение стандартных мероприятий по обеззараживанию медицинского инструментария в больничных условиях, тестирование на наличие антител всех порций донорской крови и других биологических жидкостей эффективно предупреждают распространение вируса в лечебных учреждениях.
Для предупреждения передачи половым путем крайне эффективным способом является использование презервативов. Разнообразные программы полового воспитания, нацеленные на отсрочку начала половой жизни, сохранение верности партнеру и использование презерватива также доказали свою результативность во многих странах мира.
Комплекс мероприятий по информированию потребителей наркотиков по вопросам здоровья, включающий в себя распространение среди них профилактической литературы, обмен шприцев для ориентации наркопотребителей на использование только стерильных инструментов, предоставление возможности заместительной терапии, – убедительно доказал свою эффективность в предупреждении распространения ВИЧ-инфекции во многих странах мира и нередко определяется термином «снижение вреда от инъекционного употребления наркотиков». В настоящее время в Австралии, США, во многих странах Западной, Центральной и Восточной Европы проводятся программы по обмену игл и шприцев, аутрич-работы (информационно-разъяснительная деятельность социальных работников и волонтеров-добровольцев «на улице»). Применяемая с середины 60-х годов XX в. для снятия острых проявлений абстинентного синдрома (ломки) заместительная терапия, при которой наркозависимый принимает строго выверенные дозы метадона – синтетического аналога «уличных» наркотиков – также доказала свою эффективность в снижении роста ВИЧ-инфекции.
Прием современных препаратов позволяет значительно снизить (2–10%) риск инфицирования ребенка от ВИЧ-положительной матери.
Лечение.
В последние годы разработаны препараты, позволяющие остановить прогрессирование болезни и обеспечить инфицированным людям эффективную полноценную жизнь в обществе. Однако стоимость такого лечения (комбинированная высокоактивная терапия) крайне высока и лишь немногие страны в состоянии предоставить его своим гражданам. Кроме того, у больных могут возникать тяжелые побочные эффекты лечения, что иногда заставляет прекращать прием лекарств. Большим препятствием является также и развитие устойчивости вируса к применяемым медикаментам. Тем не менее, прогресс, достигнутый наукой в области лечения ВИЧ/СПИДа за последние десять лет, позволяет надеяться на решение многих из этих проблем в обозримом будущем.